促红细胞生成素干预肾缺血再灌注损伤后肾小管间质的纤维化

背景:促红细胞生成素能减轻炎症反应、抗凋亡以及对缺血再灌注肾损伤有保护性作用。目的:分析促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤后细胞凋亡和肾小管间质纤维化的关系。方法:通过单侧肾缺血再灌注损伤构建患侧肾小管间质纤维化模型。实验小鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、促红细胞生成素低剂量组和促红细胞生成素高剂量组。苏木精-伊红、Masson染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学检测肾组织中Bcl-2和Bax蛋白表达水平,Western blot检测Caspase-3的表达。结果与结论:与缺血再灌注组相比,两促红细胞生成素干预组肾小管和间质病变减轻。缺血再灌注组和两促红细胞生成素干预组肾脏Bcl-2和Bax表达均较假手术组明显上调,但缺血再灌注组更明显;缺血再灌注组Bcl-2/Bax比值较假手术组低,而两促红细胞生成素干预组Bcl-2/Bax比值却较缺血再灌注组高;两促红细胞生成素干预组Caspase-3表达高于假手术组而低于缺血再灌注组。结果表明,肾缺血再灌注损伤后期肾小管间质纤维化进程与细胞凋亡相关,Bcl-2/Bax及Caspase-3起了重要作用;低剂量促红细胞生成素也能减轻小鼠肾缺血再灌注损伤后期肾小管间质纤维化程度。     

促红细胞生成素对肾缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的：探讨重组人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的作用及机制。 方法：实验于2005—07／2006-01在泸州医学院中心实验室和病理生理实验室完成。选择雄性Wistar大鼠54只，建立右肾切除，左肾肾动脉夹闭45min后再灌注的动物模型，将54只大鼠随机数字表法分为左肾未缺血再灌注组18只，切除右肾，不夹闭左肾动脉。重组人促红细胞生成素干预组18只，在再灌注开始前5min静脉注射重组人促红细胞生成素（3000U／kg）。肾缺血再灌注损伤组18只，在再灌注开始前5min注射等量的生理盐水。各组再灌注达1，6，24h时间点检测肾功能（血肌酐，尿素氮），并观察肾组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和组织形态学改变。 结果：纳入动物54只，均进入结果分析。①重组人促红细胞生成素干预组肾组织中丙二醛含量与肾缺血再灌注损伤组相比显著降低、超氧化物歧化酶活性显著升高[以再灌注6h为例，分别为（0．93&;#177;0.09），（1．19&;#177;0．08）μmol/g，（1919．55&;#177;126．52），（1338．10&;#177;5．50）μkat以，P〈0．05]。②重组人促红细胞生成素干预组血肌酐、尿素氮含量与肾缺血再灌注损伤组相比降低[以再灌注6h为例，分别为（87．53&;#177;1．22），（121．63&;#177;21．17）μmol/L，（252．06&;#177;4．59），（369．14&;#177;18．38）mg／L，P〈0．05]。③重组人促红细胞生成素干预组肾脏病变与肾缺血再灌注组比较明显减轻，肾小管上皮细胞轻度水肿，基底膜多完整，肾小管腔内见少量管型。 结论：重组人促红细胞生成素能减轻肾缺血再灌注损伤，其机制可能是抗氧自由基损伤．提高内源性抗氧化能力。     

促红细胞生成素对肾缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的:探讨重组人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:实验于2005-07/2006-01在泸州医学院中心实验室和病理生理实验室完成。选择雄性Wistar大鼠54只,建立右肾切除,左肾肾动脉夹闭45min后再灌注的动物模型,将54只大鼠随机数字表法分为左肾未缺血再灌注组18只,切除右肾,不夹闭左肾动脉。重组人促红细胞生成素干预组18只,在再灌注开始前5min静脉注射重组人促红细胞生成素(3000U/kg)。肾缺血再灌注损伤组18只,在再灌注开始前5min注射等量的生理盐水。各组再灌注达1,6,24h时间点检测肾功能(血肌酐,尿素氮),并观察肾组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和组织形态学改变。结果:纳入动物54只,均进入结果分析。①重组人促红细胞生成素干预组肾组织中丙二醛含量与肾缺血再灌注损伤组相比显著降低、超氧化物歧化酶活性显著升高[以再灌注6h为例,分别为(0.93±0.09),(1.19±0.08)μmol/g,(1919.55±126.52),(1338.10±5.50)μkat/g,P<0.05]。②重组人促红细胞生成素干预组血肌酐、尿素氮含量与肾缺血再灌注损伤组相比降低[以再灌注6h为例,分别为(87.53±1.22),(121.63±21.17)μmol/L,(252.06±4.59),(369.14±18.38)mg/L,P<0.05]。③重组人促红细胞生成素干预组肾脏病变与肾缺血再灌注组比较明显减轻,肾小管上皮细胞轻度水肿,基底膜多完整,肾小管腔内见少量管型。结论:重组人促红细胞生成素能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能是抗氧自由基损伤,提高内源性抗氧化能力。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化

目的：观察脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化，分析促红细胞生成素对中枢神经保护作用的可能途径。 方法：实验于2003-04／10在解放军第三军医大学外研所三室完成。选择健康雄性SD大鼠（鼠龄4～6个月）20只，随机分为正常对照组10只和脊髓损伤组10只。建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型，采用反转录-聚合酶链反应方法来测定促红细胞生成素和促红细胞生成素受体mRNA的表达，采用免疫荧光细胞化学染色测定促红细胞生成素受体蛋白表达情况。 结果：纳入动物20只，均进入结果分析。①总RNA的提取：在10g／L琼脂糖凝胶电泳上，可见28s和18s两个清晰条带，28s与18s比值约为2：1，未见明显降解。②脊髓损伤前后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA的表达：在正常脊髓组织中，促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA有少量表达，目的基因与内参的吸光度比值为0．107&;#177;0．017，0．289&;#177;0．023；缺血再灌注损伤48h后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA分别为0．173&;#177;0．032，0．725&;#177;0．109，比正常对照组增加61．7％和150．9％，二者相比差异显著（P〈0．01）。③脊髓损伤前后促红细胞生成素受体蛋白水平的表达：阳性反应显色位于细胞膜及胞浆，促红细胞生成素受体反应在神经元和胶质细胞均存在，但主要集中于神经元。正常对照组脊髓神经元细胞有少量促红细胞生成素受体蛋白表达，阳性细胞数／高倍视野（&;#215;200）为13．10&;#177;2．68；而脊髓损伤组表达明显增加，荧光亮度增强，阳性细胞数／高倍视野（&;#215;200）为36．00&;#177;5．93，与正常对照组相比差异显著（P〈0．01）。 结论：脊髓组织中存在促红细胞生成素及促红细胞生成素受体，促红细胞生成素对中枢神经保护作用的机制可能与脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素受体表达明显增加有关。     

大鼠脑组织缺血再灌注后促红细胞生成素对神经元的保护

目的：观察促红细胞生成素对缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经元数量、凋亡细胞数量变化、脑组织匀浆一氧化氮含量、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性改变的影响。方法：实验于2003-03／2004-12在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择健康Wistar大鼠66只，随机分为正常对照组6只，缺血再灌注生理盐水组30只(生理盐水对照组)，缺血再灌注促红细胞生成素组30只(促红细胞生成素治疗组)。除正常对照组线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型，缺血2h后再灌注。促红细胞生成素组于再灌注开始时经腹腔按2000U／kg注入生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(200U／mL)，生理盐水对照组经腹腔注入等量的生理盐水。再灌注后观察时相点为2．6，12，24，48h，每个时间点6只。应用苏木精-伊红染色观察脑海马CA1区细胞数量情况，应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法检测海马CA1区神经元凋亡情况，应用硝酸还原酶法测定脑组织一氧化氮含量，羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶活性，硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛含量。结果：66只大鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后12，24，48h比生理盐水对照组细胞数明显增加[(286.7&;#177;33.8)，(268.6&;#177;44.5)个／视野；(271．9&;#177;30．4)．(240．8&;#177;22，5)个／视野：(258，3&;#177;29．5)，(2018&;#177;307)个／视野；(t=3.189～5.589，P&;lt;0.01)]。②脑海马CA1区凋亡细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后6，12，24，48h比生理盐水对照组阳性细胞数明显减少[(21.5&;#177;5.8)，(28．4&;#177;6．51个／视野：(327&;#177;4．6)，(48.8&;#177;7.6)个／视野；(42.8&;#177;6.6)，(60．7&;#177;10.2)个／视野；(51.8&;#177;9.5)个／视野，(81.6&;#177;12．3)个／视野，(t=3.457～6.347,P&;lt;0.01)1。③脑组织一氧化氮含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6．12，24，48h比生理盐水对照组一氧化氮含量明显降低[(48．2&;#177;5．1)，(59，4&;#177;5．5)mmol／L;(51．4&;#177;6，3)，(66，3&;#177;98)mmol／L：(59．7&;#177;6．6)，(80.7&;#177;10.2)mmol／L；(55．7&;#177;8．1)，(77．8&;#177;9.2)mmol／L：(49.3&;#177;6．7)，[67．3&;#177;7，1)mmol／L，(t=3．258～5，624，P&;lt;0．01)]。④脑组织超氧化物歧化酶活性：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组超氧化物歧化酶活性明显增高[(3.78&;#177;0.74)，(3.21&;#177;0．31)μkat／L；(3．41&;#177;0.43)，(2．92&;#177;0.31)μkat／L；(3．21&;#177;0．35)，(2．51&;#177;0．27)μkat／L；(3．64&;#177;0．55)，(3.01&;#177;0.32)μkat／L；(4．10&;#177;0.56)，(3.55&;#177;0.41)μkat／L，(t=3．485～6，457，P&;lt;0．01)]。⑤脑组织丙二醛含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组丙二醛含量明显降低[(40.7&;#177;4．4)，(54.6&;#177;6．7)μmol／L；(51.3&;#177;5.4)，(65.7&;#177;8．8)μmol／L；(61.7&;#177;7．2)，(77.4&;#177;7.5)μmol／L；(53.8&;#177;6．4)，(67．8&;#177;9.1)μmol／L；(39．7&;#177;4．0)，(53．3&;#177;4.9)μmol／L，(t=3.541～6.045，P&;lt;0．01)]。结论：促红细胞生成素可增加大鼠局灶性脑缺血再灌注组织海马cAl区细胞存活数量，对海马CA1区细胞凋亡具有阻抑作用，降低一氧化氮生成量，使脂质过氧化反应的程度减轻，起到了对神经细胞的保护作用。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化

目的:观察脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化,分析促红细胞生成素对中枢神经保护作用的可能途径。方法:实验于2003-04/10在解放军第三军医大学外研所三室完成。选择健康雄性SD大鼠(鼠龄4～6个月)20只,随机分为正常对照组10只和脊髓损伤组10只。建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,采用反转录-聚合酶链反应方法来测定促红细胞生成素和促红细胞生成素受体mRNA的表达,采用免疫荧光细胞化学染色测定促红细胞生成素受体蛋白表达情况。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。①总RNA的提取:在10g/L琼脂糖凝胶电泳上,可见28s和18s两个清晰条带,28s与18s比值约为2∶1,未见明显降解。②脊髓损伤前后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA的表达:在正常脊髓组织中,促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA有少量表达,目的基因与内参的吸光度比值为0.107±0.017,0.289±0.023;缺血再灌注损伤48h后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA分别为0.173±0.032熏0.725±0.109,比正常对照组增加61.7%和150.9%,二者相比差异显著穴P<0.01雪。③脊髓损伤前后促红细胞生成素受体蛋白水平的表达:阳性反应显色位于细胞膜及胞浆,促红细胞生成素受体反应在神经元和胶质细胞均存在,但主要集中于神经元。正常对照组脊髓神经元细胞有少量促红细胞生成素受体蛋白表达,阳性细胞数/高倍视野(×200)为13.10±2.68;而脊髓损伤组表达明显增加,荧光亮度增强,阳性细胞数/高倍视野(×200)为36.00±5.93,与正常对照组相比差异显著穴P<0.01雪。结论:脊髓组织中存在促红细胞生成素及促红细胞生成素受体,促红细胞生成素对中枢神经保护作用的机制可能与脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素受体表达明显增加有关。     

促红细胞生成素在心肌缺血再灌注治疗中的应用进展

近年来促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）的非造血生物作用逐渐引起关注：研究显示，EPO可减轻缺血缺氧时心肌细胞的损伤，减少心肌细胞的凋亡，减轻细胞内钙超载和抑制炎症反应，从而使其有望成为防治心肌缺血再灌注损伤的新药物。     

促红细胞生成素衍生肽的制备和鉴定及对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：制备并鉴定促红细胞生成素衍生肽（HBSP）并探讨其在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制。方法：制备并检测HBSP的纯度及分子量。200~220g SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、HBSP组。阻断左侧肾蒂45min后切除右侧肾脏模型。术中及术后每6h给予HBSP,检测术后48h肾功能及炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,观察病理学改变,采用末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测肾小管上皮细胞凋亡,并检测肾组织核转录因子-κB（NF-κB）活性。结果：HBSP纯度达98%,分子量与理论分子量吻合,HBSP组术后48h肾功能好于缺血组,组织中TNF-α水平及NF-κB活性显著低于缺血组（P〈0.05）,HE切片组织损伤减轻,TUNEL染色示HBSP组阳性细胞数显著少于缺血组（P〈0.05）。结论：由促红细胞生成素成功制备线性多肽HBSP,其通过减轻炎性反应及抑制肾小管细胞凋亡,保护肾脏缺血再灌注损伤大鼠的肾功能。     

促红细胞生成素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究促红细胞生成素（EPO）预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、干预组,每组10只。干预组给予EPO预处理,15min后,对模型组和干预组建立大脑中动脉栓塞模型,建模后2h进行血流再灌注;对假手术组仅建立假手术模型,建模后2h灌注生理盐水。记录各组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死面积、脑神经元凋亡情况,用RT-PCR检测谷氨酸转运体（GLT-1）mRNA的表达量,免疫组化法检测谷氨酸-天冬氨酸转运体（GLAST）蛋白表达。结果干预组大鼠神经功能缺陷评分和脑梗死灶面积明显小于模型组（P均〈0．05）。与假手术组比较,模型组大量神经细胞凋亡,而干预组缺血区仅部分凋亡。脑缺血再灌注后2h,模型组与干预组大鼠缺血区GLT-1 mRNA和GLAST蛋白表达均低于假手术组（P均〈0．05）,而干预组表达水平明显高于模型组（P均〈0．05）。结论EPO预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

大鼠脑组织缺血再灌注后促红细胞生成素对神经元的保护

目的:观察促红细胞生成素对缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经元数量、凋亡细胞数量变化、脑组织匀浆一氧化氮含量、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性改变的影响。方法:实验于2003-03/2004-12在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择健康Wistar大鼠66只,随机分为正常对照组6只,缺血再灌注生理盐水组30只(生理盐水对照组),缺血再灌注促红细胞生成素组30只(促红细胞生成素治疗组)。除正常对照组线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2h后再灌注。促红细胞生成素组于再灌注开始时经腹腔按2000U/kg注入生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(200U/mL),生理盐水对照组经腹腔注入等量的生理盐水。再灌注后观察时相点为2,6,12,24,48h,每个时间点6只。应用苏木精-伊红染色观察脑海马CA1区细胞数量情况,应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法检测海马CA1区神经元凋亡情况,应用硝酸还原酶法测定脑组织一氧化氮含量,羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶活性,硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛含量。结果:66只大鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞计数:促红细胞生成素治疗组再灌注后12,24,48h比生理盐水对照组细胞数明显增加犤(286.7±33.8),(268.6±44.5)个/视野;(271.9±30.4),(240.8±22.5)     

小鼠肾缺血再灌注损伤后缺氧诱导因子的表达变化

目的 观察小鼠肾缺血再灌注损伤中缺氧诱导因子-1(HIF-1)在缺血再灌注后不同时间点的的表达变化.方法 采用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾带制备急性缺血/再灌注肾损伤模型,分为假手术对照组和缺血再灌注组,于缺血再灌注后4h、1d、3d分别处死.采用半定量RT-PCR法检测缺血再灌注后各时间点HIF-1 mRNA的表达变化....     

促红细胞生成素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的抗炎保护作用及其机制

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（瓜I）的抗炎保护作用及其机制。方法36只雄性SD大鼠随机分为假手术（SOR）组、IRI组和EPO组,每组12只。于再灌注2h、6h、12h、24h各时相点观察肾脏病理改变,检测血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平,ELISA法检测肾组织匀浆肿瘤坏死因子-a（TNF-a）含量,Western印迹法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）蛋白表达。结果IRI组血BUN、Scr水平和肾组织匀浆TNF=Ⅱ含量显著升高,并出现明显的肾脏病理改变;肾组织p-p38MAPK蛋白表达明显增强,于再灌注12h达到峰值,24h表达减弱。而在EPO组,BUN、Scr和TNF=a水平显著低于IRI组（P〈0．05）,在各时相点的肾脏病理改变与同期IRI组比较明显减轻,p-p38MAPK表达在各时相点较IRI组明显减弱。结论EPO可显著改善IRI造成的肾脏病理和肾功能异常,其肾脏保护作用可能与抑制p38MAPK活化、降低TNF．Ct水平、减轻炎性损伤有关。     

长春西汀对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨长春西汀对小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其作用机制。方法将48只健康小鼠分成假手术组、IR组、长春西汀低剂量干预组和长春西汀高剂量干预组,采用双侧肾蒂夹闭45min的方法建立小鼠肾IR损伤模型,HE染色后观察肾脏组织形态学变化,测定再灌注24h后各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,观察肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与假手术组相比,IR组出现肾小管管腔扩张,刷状缘消失,管腔内有管型等病理改变,血清中SCr、BUN、TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05),肾组织SOD活性降低,差异有统计学意义(P0.05),MDA水平升高,差异也有统计学意义(P0.05);与IR组相比,长春西汀10mg/kg和20mg/kg干预可呈剂量依赖性改善肾组织病理损伤,SCr、BUN、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平减少,使肾组织SOD活性升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论长春西汀可通过抑制炎症和氧化应激来减轻肾IR损伤。     

不同性别肾缺血再灌注损伤模型小鼠MicroRNA的表达谱

背景：有研究表明肾缺血再灌注损伤存在性别差异，但其具体机制有待进一步研究。
　　目的：观察雌雄性小鼠缺血前后肾脏组织中MicroRNA表达及其差异，以期进一步研究MicroRNA在肾缺血再灌注损伤性别差异中的作用及机制。
　　方法：将雄性和雌性小鼠分别肾缺血45 min再灌注损伤24 h，同时设置雄性和雌性假手术组作对照。采用MicroRNA基因芯片技术检测雌雄小鼠肾缺血45 min再灌注损伤24 h及假手术后肾组织MicroRNA表达的差异，样品间表达差异的阈值为2倍。
　　结果与结论：在雌性肾缺血再灌注与雄性肾缺血再灌注组对比发现有表达上调的MicroRNA有5个；雌性肾缺血再灌注组与雌性假手术组对比发现有差异表达的MicroRNA有29个，其中上调的有MicroRNA有25个，下调的MicroRNA有4个；雄性肾缺血再灌注组与雄性假手术组对比发现有差异表达的MicroRNA有38个，其中上调的MicroRNA有9个，下调的MicroRNA有29个；雌性假手术组与雄性假手术组对比发现有差异表达的MicroRNA有102个，其中上调MicroRNA的有22个，下调的MicroRNA有80个。结果说明，不同性别小鼠肾缺血再灌注前后肾组织中微小核糖核酸表达存在差异，这些 MicroRNA 的差异表达可能导致不同性别小鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性及耐受性存在差异。     

腺苷对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨腺苷对肾脏缺血－再灌注损伤的保护作用机制。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血－再灌注组（ＩＲ）、给予腺苷后缺血－再灌注组（ＡＤ）。除病理组织学变化外,分别检测各组不同灌注时间Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的变化。结果：病理组织学肾小管评分,ＡＤ组和ＣＯＮ组均明显低于ＩＲ组,ＡＤ组和ＣＯＮ组之一无显著性差异。Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性,在ＡＤ组和Ｃ     

炎症因子在小鼠肾缺血再灌注损伤相关的肺损伤中的表达

目的观察炎症因子在肾缺血再灌注损伤小鼠全身和肺组织局部表达的变化,探讨炎症反应在肾缺血再灌注损伤相关的急性肺损伤中的作用。方法选取8～10周龄雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为假手术组（Sham组n=10）、缺血再灌注组（I/R组n=10）和双肾切除组（BNx组n=10）。分别于术后6、24h留取小鼠肾和肺组织及血浆标本,观察肾和肺组织学改变,计算肺组织中中性粒细胞浸润数,称肺湿干重,计算肺湿干重比（W/D）;ELISA法检测小鼠血清和肺冲洗液中的IL-6、IL-1β、TNF-α的浓度,实时定量PCR检测小鼠肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α基因表达,免疫组化检测肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白的表达。结果 I/R组和BNx组小鼠术后24h时的BUN和Scr均显著高于Sham组（P均〈0.05）,I/R组和BNx组小鼠术后24h出现肺组织炎症细胞浸润、肺泡周围毛细血管出血和肺间质水肿,两组肺组织中性粒细胞计数均高于Sham组（P〈0.05）。术后6h时I/R组和BNx组小鼠血清IL-6、IL-1β和TNF-α浓度与Sham组相比显著升高（分别为606.32±59.07和300.22±169.73vs121.52±9.12pg/ml;443.93±91.98和959.47±184.46vs21.71±2.47pg/ml,119.67±21.66和132.33±62.64vs30.21±2.46pg/ml,P均〈0.05）;I/R组和BNx组小鼠肺组织冲洗液中IL-6、IL-1β和TNF-α的水平与Sham组比较显著升高（109.74±15.91和70.00±2.42vs37.69±7.96pg/mg,117.02±27.46和215.35±18.49vs42.10±5.20pg/mg,512.31±71.95和988.25±133.55vs52.76±12.82pg/mg,P〈0.05）;术后6h肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达较Sham组显著升高（P均〈0.05）;免疫组化显示了相似的结果。结论肾缺血再灌注损伤可以介导急性肺损伤,全身和肺组织局部的炎症因子表达明显升高可能参与了肾缺血再灌注损伤相关的肺损伤。