大黄酸及大黄素诱导高糖大鼠肾小球系膜细胞的凋亡

背景：课题组前期实验证实中药复方消可宁能有效防治早期糖尿病肾病。目的：比较大黄酸与大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响程度。方法：分别用不同浓度20,40,80μmol/L的大黄酸和大黄素刺激高糖培养的肾小球系膜细胞,苏木精-伊红染色观察凋亡细胞形态,DAPI荧光染色观察细胞核凋亡情况,流式细胞仪观察细胞凋亡率。结果与结论：苏木精-伊红染色及 DAPI 染色结果显示大黄酸对髙糖培养的肾小球系膜细胞凋亡的影响程度强于大黄素的影响程度。细胞凋亡率的对比显示大黄酸对髙糖培养的肾小球系膜细胞的早期凋亡率与晚期凋亡率均强于大黄素。说明低中高浓度的大黄酸、大黄素均可诱导肾小球系膜细胞凋亡,但大黄酸的药效强于大黄素。     

大黄素干预高糖培养大鼠肾小球系膜细胞的凋亡

背景:前期工作已经证实中药复方消可宁(制大黄、制附子、生黄芪)能有效防治早期糖尿病肾病并获得国家专利(专利号:200410064899X)。目的:观察大黄主要活性成分大黄素对高糖培养的SD大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响。方法:用20,40,80μmol/L大黄素刺激高糖培养的SD大鼠肾小球系膜细胞,苏木精-伊红染色观察凋亡细胞形态,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚荧光染色观察细胞核凋亡情况,流式细胞仪观察细胞凋亡率。结果与结论:苏木精-伊红染色及4’,6-二脒基-2-苯基吲哚染色结果显示大黄素对高糖培养的肾小球系膜细胞的凋亡有影响,且与浓度与时间成正相关,细胞凋亡率组间差异有显著性意义(P<0.05)。提示大黄素可诱导肾小球系膜细胞凋亡,且与药物浓度及时间成正相关。     

青蒿琥酯对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响

目的:观察青蒿琥酯对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMC)凋亡的影响。方法:用不同浓度的青蒿琥酯刺激脂多糖诱导增殖的大鼠肾小球系膜细胞,HE染色观察凋亡细胞形态,DAPI荧光染色观察细胞核凋亡情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:青蒿琥酯对系膜细胞凋亡有明显诱导作用,呈一定剂量依赖性。结论:青蒿琥酯能够剂量依赖性地诱导大鼠系膜细胞凋亡。     

穿膜肽-凋亡蛋白融合蛋白导入人脐静脉内皮细胞和人肺腺癌Anip973细胞的生物学特性

目的：在大肠杆菌内表达穿膜肽与凋亡蛋白的融合蛋白，观察其诱导肺腺癌Anip973细胞凋亡的活性，并了解其是否有剂量依赖性。 方法：实验于2005-08／2006-01在哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室完成。①在大肠杆菌中表达穿膜肽-凋亡蛋白并用IDA-Ni^2＋亲和层析纯化。②细胞增殖抑制实验：取对数生长期人脐静脉内皮细胞和Anip973细胞接种于96孔培养板中，培养12h后加入终浓度分别为0，10，20，30，40，50mg／L融合蛋白培养48h，弃上清，每孔中加入四甲基偶氮唑盐溶液（5g／L）20μL，继续孵育4h，检测吸光度，计算肿瘤生长抑制率。③取对数生长期人脐静脉内皮细胞、Anip973细胞，每种细胞分成两组：给药组加入终浓度为30mg／L穿膜肽-凋亡蛋白，对照组加入相同体积的磷酸盐缓冲液，继续培养48h。苏木精-伊红染色，光镜下观察细胞形态；溴乙啶／丫啶橙荧光染色观察细胞凋亡率。 结果：①细胞增殖抑制实验结果表明浓度为10～50mg／L穿膜肽-凋亡蛋白对人脐静脉内皮细胞没有明显抑制作用，对Anip973细胞呈剂量依赖性抑制作用，半数抑制浓度为27mg／L。②30mg／L穿膜肽-凋亡蛋白作用48h后，人脐静脉内皮细胞形态没有显著改变，对照组和给药组的凋亡率分别为（2．9&;#177;0．4）％和（3．1&;#177;0．6）％，没有显著差异（P〉0．05）；Anip973细胞可见到细胞皱缩，染色质浓缩和出现凋亡小体等凋亡特征性形态变化，给药组和对照组凋亡率分别为（36．8&;#177;1．7）％和（6．7&;#177;0．5）％，差异显著（P〈0．01）。 结论：穿膜肽-凋亡蛋白能诱导肿瘤细胞凋亡，这种作用呈剂量依赖性，而对正常细胞没有毒性作用。     

雄黄对哮喘豚鼠嗜酸细胞作用的量效和时效性

目的:观察抑喘中药雄黄对哮喘豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸细胞的作用,并分析量效及时效性。方法:实验于2005-03/2006-07在广州医学院中心实验室进行。①采用卵白蛋白制备哮喘豚鼠模型并激发哮喘,提取肺泡灌洗液并分离其中的嗜酸细胞。②将嗜酸细胞悬浮生长于含10%小牛血清的RPMI 1640培养液中,嗜酸细胞初始浓度均为2×109L-1。一组雄黄以1.5625mg/L终浓度分别加入细胞培养液中,培养3,6,12,24,48h。以不加雄黄为对照。另一组将雄黄终浓度调整为0.05,0.1,0.19,0.39,0.78,1.56,3.19mg/L,培养6h。以不加雄黄为对照。③Wright's染色、透射电子显微镜观察嗜酸细胞的形态学变化。流式细胞仪检测观察嗜酸细胞凋亡率。免疫组织化学染色观察嗜酸细胞bcl-2基因表达。结果:①嗜酸细胞与雄黄作用6h后,Wright's染色、透射电子显微镜观察到嗜酸细胞核固缩,染色体边集现象,核膜表面凹凸不平,部分嗜酸细胞出现了细胞核碎裂,有少量的凋亡小体形成。②1.5625mg/L雄黄在培养基中分别培养3,6,12,24,48h后,流式细胞检测可见嗜酸细胞凋亡率随着雄黄作用时间的延长而先升高,于24h达最高,凋亡率为26.21%,而后下降,各不同时间组嗜酸细胞凋亡率与对照组相比,差异均有显著性。将嗜酸细胞与不同终浓度雄黄在培养基中分别培养6h后,流式细胞检测可见嗜酸细胞凋亡率随着雄黄浓度的增加而升高,各不同浓度组嗜酸细胞凋亡率与不加雄黄的对照组相比,差异亦均有显著性。③经雄黄处理的嗜酸细胞bcl-2蛋白表达较对照组低。结论:雄黄促进哮喘豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸细胞凋亡,随着雄黄作用时间的延长和浓度增加这种作用更明显。bcl-2基因参与了嗜酸细胞凋亡的过程。     

高糖状态下小鼠肾小球足细胞凋亡和组成型光形态建成1蛋白的表达

背景：组成型光形态建成1蛋白与细胞凋亡有关。目的：观察高糖对体外培养的小鼠肾小球足细胞凋亡和组成型光形态建成1蛋白表达的影响。方法：将不同浓度葡萄糖溶液分别加入体外培养的条件永生性小鼠肾小球足细胞株培养液中,培养不同时间后检测肾小球足细胞凋亡指数和死亡指数,以筛选最佳剂量效应葡萄糖浓度。用30mmol/L葡萄糖溶液干预小鼠肾小球足细胞（高糖组）,并设立对照组和采用30mmol/L甘露醇干预的甘露醇组。结果与结论：在一定浓度范围内,葡萄糖呈时间和剂量依赖性诱导肾小球足细胞凋亡和死亡（P〈0.05）,随着葡萄糖浓度的进一步加大,肾小球足细胞死亡指数明显升高,而凋亡指数变化不大。与对照组比较,高糖组凋亡指数显著增加（P〈0.05）,其COP1 mRNA及蛋白表达水平均明显下降（P〈0.05）。结果证实,高糖可诱导肾小球足细胞的凋亡,其机制可能与其下调COP1的表达有关。     

穿膜肽-凋亡蛋白融合蛋白导入人脐静脉内皮细胞和人肺腺癌Anip973细胞的生物学特性

目的:在大肠杆菌内表达穿膜肽与凋亡蛋白的融合蛋白,观察其诱导肺腺癌Anip973细胞凋亡的活性,并了解其是否有剂量依赖性。方法:实验于2005-08/2006-01在哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室完成。①在大肠杆菌中表达穿膜肽-凋亡蛋白并用IDA-Ni2 亲和层析纯化。②细胞增殖抑制实验:取对数生长期人脐静脉内皮细胞和Anip973细胞接种于96孔培养板中,培养12h后加入终浓度分别为0,10,20,30,40,50mg/L融合蛋白培养48h,弃上清,每孔中加入四甲基偶氮唑盐溶液穴5g/L雪20μL,继续孵育4h,检测吸光度,计算肿瘤生长抑制率。③取对数生长期人脐静脉内皮细胞、Anip973细胞,每种细胞分成两组:给药组加入终浓度为30mg/L穿膜肽-凋亡蛋白,对照组加入相同体积的磷酸盐缓冲液,继续培养48h。苏木精-伊红染色,光镜下观察细胞形态;溴乙啶/丫啶橙荧光染色观察细胞凋亡率。结果:①细胞增殖抑制实验结果表明浓度为10～50mg/L穿膜肽-凋亡蛋白对人脐静脉内皮细胞没有明显抑制作用,对Anip973细胞呈剂量依赖性抑制作用,半数抑制浓度为27mg/L。②30mg/L穿膜肽-凋亡蛋白作用48h后,人脐静脉内皮细胞形态没有显著改变,对照组和给药组的凋亡率分别为穴2.9±0.4雪%和穴3.1±0.6雪%,没有显著差异(P>0.05);Anip973细胞可见到细胞皱缩,染色质浓缩和出现凋亡小体等凋亡特征性形态变化,给药组和对照组凋亡率分别为穴36.8±1.7雪%和穴6.7±0.5雪%,差异显著(P<0.01)。结论:穿膜肽-凋亡蛋白能诱导肿瘤细胞凋亡,这种作用呈剂量依赖性,而对正常细胞没有毒性作用。     

1,25（OH）2D3对大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响

目的探讨1,25一二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对大鼠系膜细胞增殖与凋亡及其相关基因Fas表达的影响。方法体外培养的大鼠系膜细胞,分为正常对照组(0 mol/L)和不同浓度1,25(OH)2D3干预组(10-10mol/L;10-8mol/L;10-6mol/L),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪,检测不同作用时间(24 h、48 h)下,系膜细胞增殖及凋亡情况,免疫荧光染色法观察干预24 h后,凋亡相关基因Fas的表达情况并测定各组荧光强度。结果与正常对照组相比,1,25(OH)2D3干预组,可明显抑制系膜细胞增殖,促进凋亡,并呈作用时间依赖性。同时免疫荧光染色证实干预浓度越大,系膜细胞内Fas表达增多,荧光强度增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 1,25(OH)2D3干预大鼠肾小球系膜细胞,能抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,Fas的表达增多,呈浓度和时间依赖性。     

青藤碱对大鼠肾小球系膜细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨青藤碱(sinomenine,SIN)对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)增殖和凋亡的影响。方法体外培养的大鼠MC,分为SIN分为高、中、低剂量组和空白对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况,碘化丙啶染色后流式细胞术检测凋亡率,吖啶橙/溴乙锭染色后采用荧光显微镜观察细胞凋亡水平。结果MTT实验和流式细胞检测结果显示,与空白对照组比较,SIN高(P<0.01)、中(P<0.05)、低(P<0.05)剂量组MC增殖降低,凋亡增加,吖啶橙/溴乙锭染色结果显示SIN干预的MC出现凋亡的百分率增加。结论青藤碱可抑制大鼠肾小球系膜细胞增殖并促进其凋亡,可能会使肾脏病理性损害减轻。     

阿托伐他汀对高糖诱导的系膜细胞凋亡的影响

目的探讨不同浓度阿托伐他汀对大鼠系膜细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠永生系膜细胞,分为5组:对照(C)组;高糖(30mmol/L)(H)组;高糖(30mmol/L)+阿托伐他汀(10-7 mmol/L)(H+A1)组;高糖(30mmol/L)+阿托伐他汀(10-6 mmol/L)(H+A2)组;高糖(30mmol/L)+阿托伐他汀(10-5 mmol/L)(H+A3)组。采用Annexin V-FITC和PI双染法检测细胞凋亡。采用caspase-3活性检测试剂盒检测系膜细胞caspase-3活性。结果与C组相比,H组系膜细胞凋亡率明显增加,caspase-3活性明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。与H组相比,高糖加不同浓度阿托伐他汀组细胞凋亡率明显降低,caspase-3活性明显降低,差异有统计学意义(P0.05),且呈浓度依赖。结论阿托伐他汀可以通过caspase途径抑制醛固酮诱导的大鼠系膜细胞凋亡。     

Rhein effects on apoptosis of glomerular mesangial cells cultured with high glucose in Sprague Dawley rats

BACKGROUND:Our previous study has already manifested that Chinese medicine Xiaokening containing Rhein can effectively control the development of early diabetic nephropathy. OBJECTIVE:To investigate the effect of Rhein on apoptosis of glomerular mesangial cel s (GMCs) of Sprague Dawley rats cultured with high glucose. METHODS:The GMCs cultured with high glucose were stimulated by different concentrations of Rhein (20,40,80μmol/L). Morphology of GMCs was discriminated by hematoxylin-eosin staining. Karyon apoptosis was examined by fluorescence staining of 4’,6-diamidino-2-phenylindole (DAPI). Cel apoptosis rate was detected by flow cytometry. RESULTS AND CONCLUSION:The outcome of hematoxylin-eosin staining and 4’,6-diamidino-2-phenylindole staining indicated that Rhein could obviously induce apoptosis of GMCs in a dose-and time-dependent manner. The apoptosis rate had significant difference among different groups (P<0.05). This result shows that Rhein can obviously induce apoptosis of GMCs cultured with high glucose and in a dose-and time-dependent manner.     

超顺磁性氧化铁和DAPI双标记骨髓间充质干细胞

背景：骨髓间充质干细胞目前已经成为重要的组织工程种子细胞,而若想深入研究其在体内外增殖、分化的规律,首先需要解决如何能高效、安全地标记骨髓间充质干细胞。目的：观察超顺磁性氧化铁及DAPI对大鼠骨髓间充质干细胞的双标记效果及其对细胞存活、增殖以及凋亡的影响。方法：分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,用超顺磁性氧化铁及DAPI双标记后分别用普鲁士蓝染色法和激光共聚焦显微镜观察其铁标记率及荧光标记率。用锥虫蓝检测细胞活力;MTT法检测标记干细胞增殖力;Calcein-AM/PI以及AO/PI双染细胞,检测细胞存活率以及凋亡率。结果与结论：超顺磁性氧化铁及DAPI在体外双标记大鼠骨髓间充质干细胞效率高,可达100%;锥虫蓝染色显示标记细胞的存活率为97%;MTT法检测发现双标记干细胞组的活力以及增殖力与未标记干细胞组相比差异均无显著性意义（P〉0.05）;Calcein-AM/PI染色,未标记细胞及双标记细胞的存活率分别为96%和95%;AO/PI染色,未标记及双标记细胞的凋亡率均为1%。提示超顺磁性氧化铁和DAPI双标记大鼠骨髓间充质干细胞后,对于干细胞的存活、增殖以及凋亡无影响。     

单宁酸对高糖及AGEs引起肾小球系膜细胞增殖和Ⅳ型胶原生成的影响

目的观察单宁酸(tannic acid,TA)对高糖及糖化终产物(AGEs)引起的肾小球系膜细胞(GMC)增殖和Ⅳ型胶原生成的影响。方法体外培养肾小球系膜细胞,分别用高浓度葡萄糖(30 mmol/L)、不同浓度AGEs(25、50、100、200及400 mg/L)处理,同时用不同浓度单宁酸(10、20、40及80μmol/L)进行干预,设立相应对照组,于不同时间段(24、48 h)用MTT法检测肾小球系膜细胞的增殖情况,ELISA法检测培养48 h后条件培养基中Ⅳ型胶原的含量。结果葡萄糖及AGEs均能明显促进系膜细胞增殖和Ⅳ型胶原的生成,与对照组比较具有显著差别。单宁酸可明显抑制高糖或AGEs引起的系膜细胞增殖,能减少Ⅳ型胶原的生成,并呈一定浓度依赖关系。结论单宁酸能抑制高糖或AGEs引起的GMC增殖,并能减少Ⅳ型胶原生成。     

高糖介导入牙周膜细胞凋亡中bcl-2、bax的作用及机制（英文）

背景：高糖环境下人牙周膜细胞会发生凋亡,其中bcl-2,bax是否启动？如何发挥作用？此方面尚未见有文献报道。目的：应用不同浓度葡萄糖影响人牙周膜细胞,观察细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的变化。方法：原代培养并鉴定人牙周膜细胞,取5-8代细胞用于实验。采用5.5 mmol/L葡萄糖（生理对照组）和25 mmol/L葡萄糖（高糖组）作用细胞24 h和48 h;以Hoechst 33258免疫荧光染色观察人牙周膜细胞凋亡;以Real-time PCR检测bcl-2、bax表达。结果与结论：25 mmol/L葡萄糖促进人牙周膜细胞凋亡,bcl-2、bax表达显著高于对照组（P〈0.05）;bcl-2/bax比值显著低于对照组（P〈0.05）。结果说明高糖可增加人牙周膜细胞凋亡,Bcl-2家族发挥了重要作用。     

CM-Dil及DAPI联合标记示踪人脐血单核细胞细胞膜及细胞核的可行性

背景：氯甲基-1,1十八烷基-3,3,3’,3’-四甲基-吲哚-羧花青-高氯酸盐（chlormethylbenzamido-1,1-dioctadecyl-3,3,3’,3’-tetramethylin-docarbocyamine,CM-DiI）和4’,6-联脒-2-苯基吲哚二盐酸盐（4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI）是常用的活细胞示踪剂,分别用来标记细胞膜和细胞核。目的：观察应用细胞膜及细胞核标记物CM-DiI及DAPI联合示踪人脐血单核细胞的可行性及双标后人脐血单核细胞体外培养过程中细胞形态及活性的变化。方法：将新鲜分离的人脐血单核细胞用示踪剂CM-DiI及DAPI进行双标记,体外培养双标后的人脐血单核细胞,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,锥虫蓝染色检测不同时间细胞活性,同时倒置荧光显微镜观察不同时间经CM-DiI和DAPI双标的人脐血单核细胞荧光染色阳性数。结果与结论：人脐血单核细胞在CM-DiI和DAPI联合标记15min后,荧光显微镜下可见标记细胞的细胞膜、细胞核分别在不同波长下分别呈现红色和蓝色的荧光。CM-DiI/DAPI双标后的人脐血单核细胞体外培养1,3,7,14,21d,CM-DiI和DAPI双染的阳性细胞数各时间点比较差异无显著性意义。锥虫蓝染色观察人脐血单核细胞存活率为95.6%-98.8%。双标后的人脐血单核细胞体外培养过程中细胞形态变化与未经示踪标记的脐血单核细胞相比差异不明显,仍保持了良好的生长状态、贴壁能力和细胞增殖能力。由此证实,CM-DiI和DAPI可有效标记人脐血单核细胞,两种示踪剂对活细胞无毒不良反应,荧光衰减较慢,适用于干细胞标记及示踪。     

体外高浓度葡萄糖培养及黄芪干预人外周血内皮祖细胞的数量和增殖与分化

背景：内皮祖细胞数量及功能受损是糖尿病血管并发症发生发展的重要环节,黄芪对多种原因引起内皮功能障碍具有保护作用,可以有效保护血管内皮功能。目的：观察高浓度葡萄糖及黄芪干预对人外周血内皮祖细胞数量、增殖及分化影响。方法：不同浓度葡萄糖孵育内皮祖细胞24h以及30mmol/L葡萄糖孵育内皮祖细胞不同时间;内皮祖细胞经20g/L黄芪预处理24h后,再加入30mmol/L葡萄糖培养24h。结果与结论：高葡萄糖以浓度及时间依赖方式减少内皮祖细胞的数量,降低内皮祖细胞的增殖及向内皮细胞系分化能力（P0.05或0.01）,给予黄芪预处理后,内皮祖细胞数量明显增加,增殖及向内皮细胞系分化能力明显增强（P〈0.05或0.01）。提示高葡萄糖以浓度及时间依赖方式减少外周血内皮祖细胞数量,降低内皮祖细胞的增殖及向内皮细胞系分化能力,黄芪可以改善高葡萄糖对内皮祖细胞的损伤作用。     

FFAs对人网膜脂肪细胞脂联素分泌的影响及罗格列酮的干预作用

[目的]观察游离脂肪酸(FFAs)对人成熟网膜脂肪细胞脂联素分泌的影响及罗格列酮(RSG)干预的效果.[方法]取6名外科手术女性患者的网膜脂肪组织,胶原酶消化分离纯化成熟脂肪细胞.细胞在FFAs(油酸∶软脂酸,2∶1)和(或)加用RSG的培基中培养不同的时间,酶联免疫吸附法测定培基中脂联素浓度.[结果]FFAs呈剂量及时间依赖性抑制网膜脂肪细胞脂联素分泌,各个干预组与对照组相比,脂联素降低有统计学意义;RSG可逆转此种抑制作用,高浓度(10 μmol/L)时逆转作用更强.[结论]FFAs能抑制体外培养的人网膜脂肪细胞脂联素分泌,但此种抑制作用可被RSG逆转.     

间歇性高糖对胰岛β细胞生长及细胞周期进程的影响

背景：间歇性高糖可阻滞胰岛β细胞生长,增加β细胞的凋亡,但具体作用机制尚不清。目的：观察间歇性高糖对大鼠胰岛素细胞增殖、凋亡及对细胞周期进程的影响。方法：实验对大鼠胰岛素细胞进行培养,分为正常糖对照组,恒定性高糖组和间歇性高糖组,分别含葡萄糖5.5,30,30和5.5mmol/L间歇换液。采用细胞计数试剂盒检测细胞增殖活性,流式细胞仪测定细胞周期,Annexin-V/PI双标流式细胞术检测细胞凋亡,应用Westernblot检测细胞周期调控蛋白CyclinD1的表达水平。结果与结论：与正常糖对照组相比,恒定性高糖组及间歇性高糖组均明显抑制大鼠胰岛素细胞细胞的生长（P〈0.01）,增加大鼠胰岛素细胞的凋亡（P〈0.01）,明显抑制细胞周期进程,使大鼠胰岛素细胞的细胞周期更多滞留在G0/G1期（P〈0.01）,能显著减弱细胞周期调控蛋白CyclinD1的表达（P〈0.01）。与恒定性高糖组相比,间歇性高糖以上各指标作用均更显著（P〈0.01）。结果证实,间歇性高糖能够抑制大鼠胰岛素细胞的生长,增殖和诱导凋亡,其机制可能是通过降低CyclinD1的活性,使细胞阻滞在G0/G1期,抑制细胞周期进程,从而减弱细胞的增殖活性。     

双醋瑞因对白细胞介素1β诱导软骨细胞凋亡的影响

背景：双醋瑞因是一种新型的白细胞介素1阻滞剂,其是否对软骨细胞的凋亡有抑制作用以及是否通过细胞信号转导通路发挥作用的基础应用研究较少。目的：观察双醋瑞因对体外白细胞介素1β诱导大鼠关节软骨细胞凋亡的影响。方法：体外培养SD大鼠关节软骨细胞,苏木精-伊红染色和Ⅱ型胶原免疫荧光染色鉴定软骨细胞,用白细胞介素1β诱导大鼠关节软骨细胞凋亡模型,再用10-4,10-5,10-6mol/L双醋瑞因干预培养。结果与结论：10-4mol/L和10-5mol/L的双醋瑞因可降低白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡率（P〈0.01和P〈0.05）。10-5mol/L双醋瑞因能够显著抑制白细胞介素1β诱导p38磷酸化（P〈0.01）。双醋瑞因干预的软骨细胞中p38mRNA的表达量较模型组下降0.38倍（P〈0.01）。结果证实,双醋瑞因能够抑制软骨细胞中p38蛋白和基因的表达,从而抑制白细胞介素1β诱导关节软骨细胞凋亡。