精氨酸--重要的免疫营养剂

精氨酸参与蛋白质合成,且是合成一氧化氮的惟一底物.精氨酸通过精氨酸酶和一氧化氮两条代谢途径参与体内的免疫调节,并作为一种免疫营养剂逐渐受到重视.精氨酸可以促进淋巴细胞增殖,促进CD3的表达,增强T细胞的免疫反应,但当体内诱导型一氧化氮合酶过度表达时,补充大量的精氨酸会对机体造成损害.因此,在复杂的免疫病理下,近来主张的免疫调节干预(包含额外补充的高浓度精氨酸)必须在细致的可以控制的条件下进行.     

一氧化氮及其拮抗剂的临床应用展望

一氧化氮是ＮＯ合成酶氧化左旋精氨酸而产生的。ＮＯ产生不足或亢进均参与一些疾病的发生、发展。由于左旋精氨酸的衍生物Ｌ－ＮＭＭＡ、Ｌ－ＮＡＭＥ、Ｌ－ＮＭＡ等竞争性抑制ＮＯ合成酶；皮质类固醇激素抑制ＮＯ合成诱生酶；美蓝抑制鸟苷酸环化酶，因此在感染性休克、自身免疫性疾病、门静脉高压等疾病的治疗中具有重要价值。氮血管扩张剂在体内转化为ＮＯ对高血压、心绞痛；心力衰竭等有较好的疗效；吸入适量ＮＯ气体可治疗肺动脉     

一氧化氮及其拮抗剂的临床应用展望

一氧化氮（ＮＯ）是ＮＯ合成酶氧化左旋精氨酸而产生的。ＮＯ产生不足或亢进均参与一些疾病的发生、发展。由于左旋精氨酸的衍生物Ｌ－ＮＭＭＡ、Ｌ－ＮＡＭＥ、Ｌ－ＮＭＡ等竞争性抑制ＮＯ合成酶；皮质类固醇激素抑制ＮＯ合成诱生酶；美蓝抑制鸟苷酸环化酶，因此在感染性休克、自身免疫性疾病、门静脉高压等疾病的治疗中具有重要价值。氮血管扩张剂在体内转化为ＮＯ对高血压、心绞痛、心力衰竭等有较好的疗效；吸入适量ＮＯ气体可治疗肺动脉高压、呼吸窘迫综合征。     

L-精氨酸及L-硝基精氨酸对缺氧肺动脉内皮细胞内皮素的影响

目的探讨Ｌ精氨酸（一氧化氮合成的前体物质）及Ｌ硝基精氨酸（一氧化氮合酶抑制剂）对缺氧肺动脉内皮细胞内皮素１分泌及基因表达的影响。方法采用斑点杂交、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交及放射免疫分析，对常氧、缺氧、缺氧加Ｌ精氨酸及缺氧加Ｌ硝基精氨酸组的猪肺动脉内皮细胞进行了内皮素１的测定。结果缺氧能增加肺动脉内皮细胞的内皮素１的分泌及基因表达，此作用能被Ｌ精氨酸所抑制。Ｌ硝基精氨酸能增加缺氧时肺动脉内皮细胞的内皮素１分泌及基因表达。结论本实验间接提示，一氧化氮对肺动脉内皮细胞内皮素１的分泌及基因表达起调节作用     

环氧化酶2（COX-2）与小儿恶性实体肿瘤

环氧化酶（cyclooxygenase．COX）作为人体内一种重要的限速酶，主要参与前列腺素的合成。COX不但可以通过调节前列腺素的分泌水平，参与体内炎症反应．而且有促进细胞增生，抑制细胞凋亡以及刺激新生血管生成等多种作用。近年研究发现，其亚型COX-2过表达时有促进肿瘤发生、发展、浸润、转移的作用。     

脱氢表雄酮的生物学作用

脱氢表雄酮（DHEA）是人体血循环中最为丰富的类固醇激素，在体内很多部位发现有DHEA的合成，以肾上腺皮质网状带合成为主。DHEA有广泛的生物学作用，对调节免疫有明确的作用，可以促进辅助性T细胞分泌细胞因子2和γ干扰素，增强机体抵抗力及应激能力，调整哮喘患者体内的免疫失衡。另外，DHEA在中枢神经系统及代谢等方面也具有独特作用。     

一氧化氮在新生儿疾病一氧化氮在新生儿疾病

一氧化氮的肺血管舒张作用 一氧化氮(NO)是一种选择性肺血管舒张剂。它是通过合成磷酸鸟酐而达到舒张肺血管和气管平滑肌的作用。经一氧化氮合酶催化，左旋精氨酸在血管内皮细胞内合成NO。内源性的NO在调节血管张力，改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。很多血管舒张剂包括硝酸甘油都是通过启动NO合成而起作用的。     

一氧化氮在围生期新生儿疾病中的应用进展

一氧化氮(nitric oxide，NO)广泛分布于生物体内各组织中，是一种极不稳定的生物自由基，分子量小、结构简单。常温下为气体，具有脂溶性，生物半衰期只有3—5s。研究证实，内源性NO由L-精氨酸经-氧化氮合酶(NOS)催化。在血管内皮细胞内合成，对调节血管张力，改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。外源性NO近年来用     

脱氢表雄酮的生物学作用

脱氢表雄酮(DHEA)是人体血循环中最为丰富的类固醇激素,在体内很多部位发现有DHEA的合成,以肾上腺皮质网状带合成为主。DHEA有广泛的生物学作用,对调节免疫有明确的作用,可以促进辅助性T细胞分泌细胞因子2和γ干扰素,增强机体抵抗力及应激能力,调整哮喘患者体内的免疫失衡。另外,DHEA在中枢神经系统及代谢等方面也具有独特作用。     

促黑素细胞激素的抗炎机制

促黑素细胞激素(α-MSH)是一种内源性的神经调节肽，人类垂体细胞及许多垂体外细胞都可产生，通过与其受体结合发挥作用。在生理状态下，α-MSH在体内的浓度是非常低的，变化范围小。当机体产生炎症时，α-MSH在血浆中或炎症局部的浓度增高。α-MSH具有强有力的抗炎、免疫调节能力：抑制前炎症细胞因子的生成及活性；使巨噬细胞合成一氧化氮减少；抑制中性粒细胞的趋化性；调整前列腺素的合成；促进抗炎细胞因子白介素-10的合成。α-MSH抗炎机制为抑制核因子-κB的激活。α-MSH的抗炎作用预示着其可用于治疗炎症性疾病。     

L-精氨酸对胎儿生长受限胎盘Bcl-2、Bax凋亡蛋白及脐动脉血流的影响

目的 观察L-精氨酸对胎儿生长受限(FGR)脐动脉血流及胎盘Bcl-2、Bax凋亡蛋白表达的影响,探讨L-精氨酸对FGR的疗效.方法 选择FGR患者60例,随机分为常规组30例和L-精氨酸组30例.孕期定期应用B型超声监测二组胎儿脐血流参数;分娩后称新生儿体质量,10 min内取胎盘中央组织,100 g/L甲醛固定后石蜡包埋,免疫组织化学法检测各组胎盘Bcl-2、Bax凋亡蛋白的表达.采用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果 L-精氨酸组新生儿平均出生体质量显著高于常规组(P<0.01).治疗后,与常规组比较,L-精氨酸组快速血流比值较高(P<0.05),搏动指数、阻力指数较低(Pa<0.05).常规组较L-精氨酸组Bax表达量相对增强,而Bcl-2表达相对减弱.结论 L精氨酸可降低胎盘细胞凋亡相关基因Bax蛋白的表达,增加Bcl-2的表达,减少胎盘细胞凋亡,改善胎盘功能,促进胎儿发育.     

诱导型一氧化氮合酶和缺氧缺血脑损伤

缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。     

一氧化氮在血液系统疾病中的作用

NO是生物体内一种结构最简单的多功能生物信号分子,广泛分布在人体内多种细胞、组织和器官,影响到人体几乎所有重要的生理功能,参与多种疾病的发病过程。本文仅就NO对血液系统的调节作用作一综述。1.NO的合成、释放NO由其合成酶(NOS)氧化L-精氨酸生成。已知NOS有两种形式...     

早期补充维生素AD改善早产儿预后的研究进展

维生素AD作为人体必需营养素,可维持机体视觉、免疫、呼吸道和胃肠上皮及神经系统等多个系统的正常功能。早产儿由于产前体内维生素AD储存量少、经食物摄取量少、能量代谢旺盛等特点,容易出现维生素AD缺乏。研究表明,补充维生素AD可以促进早产儿的生长发育。该文主要就补充维生素AD改善早产儿视网膜病、支气管肺发育不良、坏死性小肠...     

一氧化氮在围生期新生儿疾病中的应用进展

一氧化氮(nitricoxide ,NO)广泛分布于生物体内各组织中,是一种极不稳定的生物自由基,分子量小、结构简单,常温下为气体,具有脂溶性,生物半衰期只有3～5s。研究证实,内源性NO由L 精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)催化,在血管内皮细胞内合成,对调节血管张力,改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。外源性NO近年来用于临床治疗某些疾病,己取得明显效果。现将近年来关于NO在围生期新生儿疾病中的应用进展综述如下。1　胎儿宫内生长迟缓(IUGR)NO对调节胚胎发育、维持子宫的静息和胎儿胎盘循环的低阻力状态有重要作用。从早孕起母体为…     

一氧化氮在新生儿疾病的临床应用

1　一氧化氮的肺血管舒张作用　　一氧化氮 (ＮＯ)是一种选择性肺血管舒张剂。它是通过合成磷酸鸟酐而达到舒张肺血管和气管平滑肌的作用。经一氧化氮合酶催化 ,左旋精氨酸在血管内皮细胞内合成ＮＯ。内源性的ＮＯ在调节血管张力 ,改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。很多血管舒张剂包括硝酸甘油都是通过启动ＮＯ合成而起作用的。　　吸入ＮＯ能选择性舒张肺血管 ,减轻肺循环阻力。它的选择性作用源自它与血红蛋白内铁离子有很强的亲合力———ＮＯ一旦被吸入 ,能迅速弥散至肺泡壁周围血管的内皮细胞 ,穿过细胞膜而到达血管平滑…     

一氧化氮对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉血小板源生长因子表达的影响

目的 探讨一氧化氮对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中血小板源生长因子 （ＰＤＧＦ）表达的影响。方法 将大鼠随机分为４组：常氧组（６只）、低氧组（６只）、低氧＋Ｌ－精氨酸组（低氧＋Ｌ－Ａｒｇ组）（７只）及低氧＋Ｎ＾ω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯组（低氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组）（６只）。以光学显微镜观测４组大鼠肺中、小肌型动脉的相对中膜厚度（ＲＭＴ）。应用ＰＤＧＦ的单克隆抗体经免疫组织化学技术对４组大鼠肺动脉ＰＤ     

呼出一氧化氮浓度和哮喘监测

一氧化氮（ＮＯ）是一种由内皮衍生的舒张因子，在体内参与多种代谢过程，并已部分用于临床治疗和疾病的监测。本文阐述了将呼出ＮＯ浓度用于哮喘监测这一观点的依据和方法，以证实其意义及可行性。     

一氧化氮吸入撤离后反跳性肺高压研究进展

吸入性一氧化氮(NO)作为一种选择性肺血管扩张剂而应用于临床，然而，当NO吸入撤离后，可出现肺动脉压急剧升高的反跳现象，称为反跳性肺高压。近年来的研究认为反跳性肺高压可能是在内皮素的参与下，外源性的NO抑制了内源性一氧化氮合酶的活性或环鸟苷酸特异性的磷酸二酯酶增多了，导致体内的血管收缩因子超过了舒张因子，使肺血管阻力增高。逐步降低NO的吸入浓度再撤离或者联合应用潘生丁治疗可能会减轻反跳性肺高压的程度。     

气体信号分子硫化氢与炎症反应

气体信号分子一氧化氮及一氧化碳是神经递质,参与血管张力的调节.最近研究发现,硫化氢(H2S)是哺乳动物体内的第3种气体信号分子.H2S是由L=半胱氨酸被5'磷酸吡多醛依赖性酶包括胱硫醚β合成酶、胱硫醚7裂解酶作用下产生的.H2S能激活血管平滑肌细胞、神经元、心肌细胞及胰岛β细胞的ATP敏感的钾通道.另外,H2S能与氧自由基或氮自由基反应从而限制它们的毒性效应,但同时也减弱它们的生理效应.与一氧化氮及一氧化碳不同,H2s不通过激活可溶性鸟苷酸环化酶发挥作用.H2S参与血管张力、心肌收缩力、神经传导及胰岛素的分泌.在高血压及肺动脉高压的动物模型中H2S减少.补充H2S能改善由于缺血再灌注而引起的心肌功能障碍,而过量的H2S参与炎症性疾病的过程.