白细胞介素-17参与固有免疫应答的研究进展

白细胞介素(IL)-17是一类重要的细胞因子,通常认为IL-17主要由Th17细胞分泌,参与机体的适应性免疫应答.近年来大量研究表明,在肺、胃肠黏膜及皮肤等屏障组织中存在多种固有免疫细胞可以分泌IL-17,作为的机体免疫系统第一道防线的重要成员,一方面通过模式识别受体迅速感知外来抗原的刺激,趋化募集到损伤部位,不经克隆扩增即可发挥清除病原,参与炎症、应激或者超敏反应的作用.另一方面,分泌IL-17的固有免疫细胞能够与慢性炎症的记忆细胞相互作用,启动适应性免疫应答,发挥调节机体免疫稳态的功能.     

2型固有淋巴细胞与哮喘发病机制关系的研究进展

最近几年研究发现,一种固有免疫细胞——2型ILC(ILC2),它能够在早期即参与哮喘气道炎症反应及固有免疫应答,对组织重塑、修复也起重要作用.目前认为,ILC2可作为Th2的"镜像细胞",能分泌大量的IL-13、IL-5、IL-4及IL-9等细胞因子,并与哮喘不同效应细胞相互作用,从而影响哮喘的发生与发展.因此,文章将...     

C型凝集素受体对固有免疫应答的双向调节作用

C型凝集素受体（CLR）是模式识别受体家族中有别于TLR的新家族,在机体免疫应答中发挥着重要作用。近年来,人们对CLR对固有免疫应答的调节作用进行了较为广泛的研究,越来越多的研究发现CLRs对固有免疫应答具有双向调节作用：不同的CLR在固有免疫应答中既可以发挥正性调节作用,也能够发挥负性调节作用;在针对不同的病原体或在抗原提呈细胞不同的成熟状态等条件下,同-CLR在固有免疫应答中也可以发挥正负调节两方面的作用。深入探讨CLR对固有免疫应答的双向调节作用,对于进一步理解免疫应答的精细调节及疾病发病机制的复杂性等都有重要的理论意义,同时也为许多疾病的预防与治疗提供了一种新的策略。     

睾丸支持细胞免疫豁免研究进展及其应用

由于独特的免疫豁免能力和有效的固有免疫调控作用,哺乳动物的睾丸拥有特殊的免疫环境。睾丸免疫豁免功能使具有免疫原性的生殖细胞免受免疫系统攻击,而局部固有免疫则在抵御病原微生物感染中发挥作用。睾丸免疫稳态遭到破坏可引起睾丸炎症,甚至男性不育。拥有复杂三维结构的睾丸支持(Sertoli)细胞是睾丸的重要组成细胞,除参与组建精原细胞生长微环境,还通过分泌多种细胞因子和免疫抑制因子调节免疫反应以维持免疫稳态。Sertoli细胞的免疫豁免特性为细胞、组织和器官的替代治疗提供了新思路。文章综述了Sertoli细胞免疫豁免机制的研究进展及其应用。     

脂肪来源的间充质干细胞对过敏性哮喘的治疗作用

目的:研究脂肪来源的间充质干细胞(ASCs)对过敏性哮喘的治疗作用,并初步探讨其机制。方法:小鼠白色脂肪分离、培养、鉴定ASCs;以卵清蛋白(OVA)建立过敏性哮喘模型;野生型C57Bl/6小鼠分为空白对照组、细胞对照组、哮喘模型组,细胞治疗组。建立哮喘模型第15天尾静脉注射1×10~5 ASCs,末次激发后24h,抽取外周血检测OVA-IgE;取肺组织,观察气道炎症,qRT-PCR法检测IL-5、IL-13的表达,流式细胞学检测2型固有淋巴细胞数量。结果:细胞治疗组较哮喘模型组肺组织炎症细胞浸润明显减轻;和哮喘模型组比较,细胞治疗组血清OVA-IgE浓度、IL-5和IL-13的表达、2型固有淋巴细胞(ILC2s)数量均明显降低。结论:ASCs静脉移植可以减轻气道炎症,治疗过敏性哮喘,可能与抑制炎症反应和ILC2s增殖有关。     

自噬与固有免疫应答相互调节研究进展

自噬在细胞分化、肿瘤、炎症、免疫等多方面发挥关键作用.近年来,随着分子生物学、细胞生物学、免疫学等学科的发展,研究发现细胞自噬与固有免疫应答有着重要的相互调控作用.自噬是固有免疫的重要组成成分,可以通过溶酶体直接降解被自噬体包裹的病原体.自噬参与众多固有免疫信号的调控.固有免疫信号也诱导或抑制自噬.自噬在抗胞内病原体感染中发挥重要作用.     

自噬相关蛋白对固有免疫调控的研究进展

模式识别受体（PPRs）识别病原微生物成分,诱导机体产生固有免疫应答。固有免疫应答异常,可导致超强的炎症反应,并可引起自身免疫性疾病。因此,必须对固有免疫应答进行严格的调控,才能维持机体生理平衡稳定。近年来,研究发现细胞自噬（autophagy）对固有免疫应答有着重要的调控作用。     

女性生殖道黏膜免疫进展

黏膜免疫是抵御细菌、病毒等病原体侵入机体的第一道防线。女性生殖道黏膜免疫通过固有免疫和适应性免疫不仅可抵抗致病菌的入侵,还有助于成功受精及妊娠,从而维持女性生殖健康。女性生殖道固有免疫系统包括黏膜上皮的机械屏障、共生菌的微生物屏障、固有免疫细胞及其受体的免疫屏障,适应性免疫包括B细胞介导的体液免疫及T细胞介导的细胞免疫。女性生殖道黏膜免疫不仅参与局部炎症,还可能具有抗肿瘤免疫应答的作用。此外,女性生殖道黏膜免疫受性激素的调节,从而有利于维持局部微环境的稳态。本文就近年有关女性生殖道黏膜免疫的研究进展进行总结。     

Th17细胞在慢性阻塞性肺疾病肺部炎症中的作用

由于长期吸烟的刺激,活化的辅助性T细胞17（Th17）能浸润到肺组织并参与肺泡壁的破坏及肺气肿的形成.Th17细胞在IL-23的作用下,分泌IL-17、IL-21、IL-22等多种细胞因子,其中IL-17可以促进气道中性粒细胞的募集和激活,IL-21在维持、增强Th17细胞的数量及功能的同时,能增加CD8＋细胞的数量及其细胞毒活性,在吸烟诱导的慢性阻塞性疾病（COPD）肺部连续炎症中发挥持续放大效应.在不同的炎症环境中,Th17细胞及其分泌的细胞因子与Th1细胞、调节性T细胞（Treg）以及多种参与固有免疫应答的细胞间相互作用和调节,共同参与COPD的发病,并构成了固有免疫与适应性免疫之间的桥梁.     

2型固有淋巴样细胞与哮喘

一直以来,2型辅助T淋巴细胞（Th2）被认为是通过分泌2型细胞因子介导哮喘患者气道慢性炎症反应的主要维持者.但其仍无法解释许多哮喘相关现象.近年来人们发现的2型固有淋巴样细胞（ILC2s）可以不依赖于固有免疫系统,在IL-25、IL-33或胸腺基质淋巴生成素（TSLP）等的作用下对外界多种刺激产生反应,分泌2型细胞因子,引发并维持2型免疫炎症反应,与人体抗寄生虫免疫、过敏相关疾病息息相关.     

miRNA与固有免疫

固有免疫是宿主防御病原体入侵的第一道防线, microRNA （ miRNA）是能够调节基因mRNA表达的一组非蛋白编码小RNA分子,其表达具有空间和时间上的特异性,是调控其它功能基因表达的重要分子。 miRNA参与固有免疫应答,并对其发挥重要的调控作用。文章从miRNA对固有免疫受体信号通路和固有免疫细胞的调节两方面阐述了miRNA对固有免疫的调节作用。     

白细胞介素-18在支气管哮喘中的研究进展

白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种特殊的细胞因子,既能诱导Th1型免疫应答,又能诱导Th2型免疫应答,从而参与许多慢性炎症和自身免疫性疾病炎性反应。支气管哮喘是一种Th1/Th2失衡,由多种细胞(嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞等)和多种细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13等)参与,以支气管壁的结构改变、气道高反应性为特征的肺部慢性炎症性疾病。IL-18在哮喘的不同发病阶段有不同的作用机制,扮演着重要角色。IL-18能诱导γ干扰素形成,从而促进Th1细胞免疫反应,调节Th1/Th2平衡,IL-18还通过上调Treg细胞的生成对哮喘起保护作用。而有些情况下,IL-18及其促分泌的Th1细胞因子又能加重Th2型反应和气道炎症,使哮喘恶化。     

NK细胞趋化因子和细胞因子的分泌与调节

NK细胞是固有免疫系统中一个非常重要的成员，能够杀死病毒、细菌、寄生虫感染的细胞以及肿瘤细胞。同时，NK细胞也可以分泌一些细胞因子和趋化因子来调节免疫应答以及炎症反应，然而，这种分泌功能与NK细胞的成熟状态相关，同时也受到一些调控因子的调节，比如P1108，深入研究这些因子的功能和调控过程，对NK细胞参与免疫应答以及炎症反应具有重要意义。     

免疫细胞在心肌炎发生发展中的作用

心肌炎是一种常见的心肌局限性或弥漫性炎症性病变，与感染、免疫应答及理化因素有关。致病因素刺激激活机体免疫细胞浸润心肌组织并引起炎症性病变是心肌炎的主要病机。参与心肌组织炎症性浸润的免疫细胞包括固有免疫中的巨噬细胞、中性粒细胞及适应性免疫中的T细胞、B细胞等。这些免疫细胞间相互制衡，并分泌抗炎或促炎因子调节心肌炎发生发展。本文拟从固有免疫、适应性免疫两方面对免疫细胞影响心肌炎发生发展的机制进行综述，为心肌炎治疗提供新的靶点和方法。     

小鼠免疫相关GTP酶Irgm基因家族的研究进展

免疫相关GTP酶(IRG)基因家族与抗感染和炎症免疫过程有关.小鼠Irgm1、Irgm2与Ir-gm3基因编码的蛋白参与细胞自噬、Colon氏病等发生发展,并在固有免疫应答中发挥重要作用.了解Irgm1、Irgm2与Irgm3基因的表达、功能等情况以及Irgm1、Irgm2与Irgm3基因编码的蛋白参与免疫过程的机制,有利于免疫系统疾病的治疗.     

IL-13与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。哮喘的发生过程中有多种细胞因子参与 ,白介素 13(IL 13)是近年来新克隆的淋巴因子。IL 13作为Th2型细胞因子成员 ,具有多种生物学功能。通过激活嗜酸性粒细胞 ,减少其凋亡 ,促进IgE分泌等机制 ,参与哮喘炎症的维持 ,诱导气道高反应性及小气道结构重建     

059 IL-13与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症.哮喘的发生过程中有多种细胞因子参与,白介素-13(IL-13)是近年来新克隆的淋巴因子.IL-13作为Th2型细胞因子成员,具有多种生物学功能.通过激活嗜酸性粒细胞,减少其凋亡,促进IgE分泌等机制,参与哮喘炎症的维持,诱导气道高反应性及小气道结构重建.     

树突状细胞与哮喘

树突状细胞 (DC)是强有力的抗原提呈细胞 (APC) ,是机体免疫反应的始动者 ,它能激活初始T细胞 (naiveTcells) ,调节Th1/Th2反应 ,参与免疫应答。支气管哮喘是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病 ,存在免疫异常。DC作为APC可通过多种途径参与哮喘发病 ,本文将对近年来DC与哮喘关系的研究作一综述。     

炎症小体的活化及调控机制研究进展

炎症小体(inflammasome)是细胞内模式识别受体(PRR)参与组装形成的大分子蛋白复合体,是参与机体固有免疫的重要成分。宿主细胞可通过PRR识别病原体相关分子模式(PAMP),组装成炎症小体,激活下游的信号通路,诱导炎症因子分泌,在抵抗病原菌入侵及维持机体免疫系统稳定中起重要作用。本文主要综述了炎症小体的活化及调控机制研究进展。     

高迁移率族蛋白B1:从核蛋白到新的细胞因子

对高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的认识曾长期局限于其调节基因转录的核蛋白功能。由于其作为细菌内毒素致死性的晚期介质这一重要功能不久前被发现,HMGB1新的生物学活性及其作用机制引起广泛兴趣和深入研究。HMGB1具有细胞因子的各种共同特性,包括其自分泌和旁分泌的特征、其受体依赖性以及它与其他炎症细胞因子相互诱生与协同作用的网络性。在感染性和非感染性的炎症、损伤和细胞坏死中,HMGB1介导了以巨噬细胞为主的固有免疫应答,发挥了至关重要的前炎症细胞因子和趋化因子的作用,同时还发现其对神经突触和肿瘤细胞的生长的促进作用。以HMGB1为靶子的治疗策略,包括对其产生和释放的抑制以及对其与受体（已知RAGE、TLR2和TLR4）结合的拮抗措施,在实验动物获得了可喜的成功并给临床应用带来了希望。