自噬基因Beclin1在宫颈癌中的研究进展

自噬是指从粗面内质网无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的大分子物质（如蛋白质、RNA、过量储存的糖原等）,以及一些细胞内源性底物（包括因生理或病理引起衰老、破损的细胞器）等成分形成自噬体后与溶酶体融合成自噬溶酶体,降解所包裹内容物以实现细胞本身代谢和某些细胞器的更新。但自噬过度上调后可引起细胞死亡,即自噬性细胞死亡。     

自噬标记蛋白在恶性肿瘤中临床意义的研究进展

自噬是生物细胞的一种死亡形式,参与多种生理、病理过程。近年研究发现,自噬标记蛋白如自噬效应蛋白(Beclin1)、泛素结合蛋白(p62)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3)等与恶性肿瘤的发生发展密切相关。自噬标记蛋白与甲状腺癌、乳腺癌、胰腺癌、肝癌、胃肠道肿瘤、肺癌的发病具有密切关系,自噬标记相关蛋白表达的差异对恶性肿瘤的早期诊断、治疗、预后均有重要作用,可能成为肿瘤精确诊断、治疗的新靶点。     

血管生成过程中的自噬调控作用及自噬信号通路调控机制研究进展

自噬(Autophagy)可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导自噬(Chaperone mediated autophagy,CMA)三种,自噬体、自体吞噬泡及溶酶体是自噬发生的必要条件,自噬的生理功能主要有内源性管家机制、外源性防御和应激调控机制、特异性融合等.自噬对血管生成的调控具有双重性,自噬相关蛋白、炎症因子可通...     

中晚期骨关节炎患者软骨细胞自噬相关因子表达变化及雷帕霉素对其软骨细胞自噬的影响

目的 比较中晚期骨关节炎(OA)患者软骨细胞自噬相关因子ULK1、Beclin1及LC3表达,并观察雷帕霉素对中晚期OA患者软骨细胞自噬的影响.方法 收集膝关节正常软骨标本5例份(正常对照组)、中期OA软骨标本10例份(中期OA组)、晚期OA软骨标本10例份(晚期OA组),体外分离、培养软骨细胞,分别采用实时荧光定量P...     

自噬和自噬性细胞死亡与肿瘤的关系及研究进展

自噬是指隔离膜包裹细胞质和(或)细胞器形成自噬体,然后与溶酶体融合成自噬溶酶体并在其中降解的过程。自噬性细胞死亡的特征为细胞质中出现大量的自噬体和自噬溶酶体。Beclinl、PIEN可能是自噬相关基因,自噬、自噬性细胞死亡在肿瘤发生、发展中可能发挥重要的作用。     

自噬与肿瘤的关系研究进展

<正>化疗药物可引起非凋亡形式的细胞死亡,包括坏死、自噬等〔1³〕。凋亡与坏死之间是有联系的,这主要取决于化疗药物作用的浓度和时间,坏死被认为是损伤所引起的偶然性细胞死亡,但最近也有研究发现有些坏死方式是程序性的,这一过程称为坏死性凋亡。另外,在同一细胞可同时观察到自噬和凋亡现象,说明自噬与凋亡共同操纵着细胞的最终命运(死亡/存活)。本篇综述旨在探讨自噬在肿瘤发生及肿瘤化疗中的作用,以进一步揭示肿瘤发生、发展的潜在机制。     

细胞自噬在胃癌中的研究进展

细胞自噬(autophagy)是一种依赖溶酶体的降解途径,它与细胞生存、生长、分化及内环境稳定有着非常重要的关系.在肿瘤发生发展过程中,自噬活性的改变是一把双刃剑,一方面,自噬能够使肿瘤细胞耐受应激条件获得生存;另一方面,自噬可以减轻各种应激条件下的细胞损伤(如慢性炎症、慢性细胞死亡及基因组损伤等)而减少肿瘤发生.胃癌...     

Beclin 1与mTOR对心肌缺血/再灌注损伤中自噬的交互调控机制

自噬是一个进化上高度保守的受损或功能障碍的蛋白质聚集体或细胞器降解的过程。在心肌缺血/再灌注(I/R)过程中,可以通过多种因素诱导细胞的自噬活动,而且越来越多的证据表明,自噬在心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)中可能起“双刃剑”的作用,适度自噬可促进细胞存活;而不适当的激活自噬可能会加速细胞死亡。Beclin 1介导的自噬/凋亡互反馈信号通路和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)介导的自噬与mTOR的互反馈信号通路,是两条经典的自噬激活信号途径,也可能是调控自噬“双刃剑”转向促进细胞存活的重要调控机制。本文将重点综述上述两条信号通路对自噬的交互式调控作用。速发挥作用。因此,Z盘部位实质上成为心肌细胞中的信号转导中心。     

自噬在胃癌发生机制中的研究

自噬是指细胞利用溶酶体大范围降解长寿命蛋白质、大分子物质、核糖体及受损细胞器的过程。越来越多的证据表明白噬在肿瘤细胞生长、分化和抵抗药物治疗等方面扮演重要角色,但自噬与肿瘤发生的详细机制仍不清楚。本文从胃癌细胞中自噬相关分子的表达情况及以自噬为靶点促进胃癌细胞死亡的角度进行概述,发现自噬对于胃癌早期发生发展可能具有促进作用,并且通过诱导胃癌细胞自噬水平上调治疗胃癌具有十分广阔的研究前景。     

细胞自噬在肝癌进展中的作用

肝癌作为一种常见的恶性肿瘤,其侵袭性和复杂的发病机制决定了后续治疗的困难程度.自噬,即细胞将自身损伤的蛋白质或细胞器降解以循环利用的过程,在细胞内环境稳态调节中发挥重要作用.目前自噬在肝癌发展中的作用机制尚不明确,研究表明某些分子或药物可以通过对自噬通路的调节,促进或抑制肝癌细胞生存.本文旨在通过对这些分子和药物的整理...     

自噬在胰岛素抵抗发生中的作用

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)的主要发病机制之一,T2DM患者确诊前大都经历了长期的IR进展过程.目前研究发现,参与IR发生的众多机制如胰岛素信号转导途径、线粒体功能障碍、氧化应激、内质网应激、游离脂肪酸等均与自噬(autophagy)的发生有关,但自噬活性在IR及高胰岛素血症中的作用及其机制仍不甚明确.     

自噬调控肿瘤形成的作用

<正>自噬在如饥饿、受损蛋白质和细胞器的清理、病原体的清除、细胞存活和死亡、肿瘤抑制及抗原递呈等许多生理和病理条件下具有重要作用〔1〕。近年来,随着对自噬在氧化应激、代谢和炎症等方面的深入研究,发现作为肿瘤抑制者的自噬能够为肿瘤细胞提供能量资源。在营养匮乏的条件下,早期肿瘤细胞依赖自噬维持存活,但是若一直持续,则导致凋亡的发生。     

自噬在糖尿病心肌病的作用机制研究

自噬是真核细胞中普遍存在的一种物质降解途径,通过自噬溶酶体介导,清除自身多余或受损的细胞器,以维持细胞内物质的再循环并调节内环境稳态,对机体生长、发育和衰老均起重要作用。研究发现,自噬影响心血管功能,与心血管疾病的病理生理进程密切相关。本文从自噬的信号转导途径,自噬与糖尿病心肌的关系及其可能的机制的进行探讨,希望从自噬的角度对糖尿病心肌病的发生、发展过程进行阐述,为治疗糖尿病心肌病提供理论依据。     

细胞自噬在缺血性脑血管病中的作用研究进展

大量实验研究证实,细胞自噬不仅是一种细胞死亡方式,同时也是一种细胞适应恶劣环境、维持内环境稳定的自我保护机制。细胞自噬作为Ⅱ型程序性细胞死亡方式,在肿瘤、老化和神经退化等细胞增殖和凋亡发生紊乱的疾病中发挥着重要作用〔1〕。近几年,随着对细胞自噬分子机制的深入研究,越来越多的学者发现,在缺血性脑血管病中不仅有细胞凋亡和细胞坏死的参与,还有细胞自噬。本文就细胞自噬在缺血性脑血管病中的作用研究新进展予以综述。     

细胞自噬在儿童急性B淋巴细胞白血病化疗抵抗中的作用

目的 以长春新碱(VCR)处理的人急性B淋巴细胞白血病细胞(BLCs)为模型,研究细胞自噬在儿童急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)化疗中的作用。方法 将BLCs随机分为对照组、药物组、阻断组和联合组,分别加入等体积的PBS、1μg/m L的VCR、10 mmol/L的细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)、1μg/m L的VCR+10mmol/L的3-MA处理48 h,采用WST-1法测算细胞增殖抑制率,免疫印迹法检测自噬相关蛋白轻链3β(LC3β)。结果 处理细胞48 h后,药物组、阻断组和联合组细胞增殖抑制率分别为9.7%±3.3%、63.4%±9.1%、80.6%±8.3%;各组间两两比较,P均<0.01。对照组、药物组、阻断组和联合组LC3β蛋白表达量分别为0.02±0.01、0.31±0.05、0.01±0.01、0.02±0.01,药物组高于其他组(P均<0.01),其余各组间比较无统计学意义。结论 细胞自噬可在ALL化疗过程中活化导致化疗抵抗。     

自噬相关蛋白Beclin1、LC3和P62在进展期胰腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨自噬相关蛋白Beclin1、LC3和P62在进展期胰腺癌组织中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测64例胰腺癌组织及相应癌旁正常组织中自噬相关蛋白Beclin1、LC3和P62的表达情况;分析自噬蛋白表达水平与胰腺癌临床病理特征的关系.结果:免疫组织化学法检测提示Beclin1蛋白在胰腺癌组织及癌旁正常组织中阳性表达率分别为28.1%(18/64)、90.6%(58/64),LC3蛋白阳性表达率分别为34.4%(22/64)、75%(48/64)P 6 2蛋白表达阳性率分别为7 5%(4 8/6 4)、4 6.9%(3 0/6 4),均P0.0 5;胰腺癌组织中Beclin1与LC3的表达水平呈正相关(r=0.572P0.05),Beclin1、LC3的表达与肿瘤分化、TNM分期相关(P0.05),Beclin1、LC3和P62的表达均与性别、年龄、有无门脉浸润、淋巴结转移无明显相关(P0.05).结论:自噬相关蛋白Beclin1、LC3和P62在胰腺癌组织中的异常表达及Beclin 1与LC3两者表达呈正相关提示自噬活动下降可能参与了进展期胰腺癌的发展.     

子宫内膜自噬作用研究进展

自噬是将胞质内蛋白质或细胞器包裹转运至溶酶体降解,降解的内容物再循环,以实现细胞自身代谢需要和细胞器更新的高度保守的过程.正常的自噬有利于维持组织细胞应激状态下的内环境稳态.子宫内膜是人体内最具有自我再生能力的组织之一,在胚胎着床及妊娠维持过程中发挥着重要的作用.在生理性月经周期中,子宫内膜自噬发生动态变化,在分泌晚期...     

自噬相关基因LC3和Beclin1在大鼠急性坏死性胰腺炎中的表达和意义

目的:研究大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织LC3、Beclin1的表达,并探讨其在ANP中的作用及意义.方法:36只SD大鼠随机分为假手术(SO)组和ANP组,ANP组采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导制作大鼠ANP模型,SO组开腹后翻动胰腺后关腹,各组再分3、6和12h3个不同时间点.观察各组大鼠血清炎症因子及胰腺的病理改变,运用免疫组织化学法检测各组大鼠在不同时间点胰腺组织LC3和Beclin1的变化.结果:ANP组血浆淀粉酶(U/L)、TNF-α(μg/L)较SO组明显增加(血浆淀粉酶:3h:4936±1207vs1447±355;6h:5464±768vs1513±333;12h:6139±710vs1539±231;TNF-α:3h:111.24±21.86vs56.14±7.69;6h:107.55±33.05vs57.13±11.30;12h:108.24±24.83vs58.60±9.54,均P<0.05),且ANP组大鼠胰腺病理改变随着时间延长加重.正常大鼠胰腺腺泡细胞LC3、Beclin1低表达,大鼠ANP3h后胰腺细胞LC3、Beclin1表达开始增多,在6和12h呈强表达.结论...     

自噬相关基因5在心血管疾病中的研究进展

<正>自噬(autophagy)是真核细胞内的物质成分由溶酶体降解的过程,在真核细胞中普遍存在又相对保守。主要负责降解细胞质成分及受损细胞器、再循环,以提供细胞应对各种刺激环境,维持细胞内稳态[1]。自噬有3种途径:巨细胞自噬(后文中的自噬均为巨细胞自噬)、微自噬和伴侣蛋白介导的自噬[2]。自噬是细胞应激、饥饿下降解细胞质成分的重要途径,以维持细胞ATP生成和大分子物质形成间的平衡[3]。