自身免疫性肝炎患者外周血CD8+T细胞PD-1表达水平变化

目的 探讨自身免疫性肝炎（AIH）患者外周血CD8⁺T细胞程序性死亡因子（PD-1）表达水平的变化。方法 随机选取我院收治的AIH患者25例和健康志愿者25例,使用流式细胞仪进行检测外周血CD8⁺T 淋巴细胞PD-1分子和PD-1分子受体（PD-L1）表达水平。结果 与健康人比,AIH血CD8⁺T细胞PD-1/PD-L1表达阳性百分比分别为（2.6±0.1）%和（2.1±0.8）%,明显高于健康人【（0.5±0.2）%和（0.4±0.1）%,P<0.01）;10例男性AIH患者血CD8⁺T细胞PD-1/PD-L1表达阳性百分比分别为（1.4±0.5）%和（2.3±0.6）%,显著低于15例女性患者【（3.8±0.8）%和（2.5±0.5）%）,P<0.05）;经皮质激素治疗4 w,25例AIH患者获得病情缓解。AIH患者在缓解期PD-1/PD-L1表达水平分别为（3.3±0.2）%和（2.8±0.3）%。结论 AHI患者外周血CD8⁺T细胞PD-1表达水平升高,与疾病活动可能存在密切的关系。     

PD-1阻断对伯氏疟原虫感染小鼠免疫应答的影响

目的探讨程序性死亡受体-1 (PD-1)阻断对小鼠抗伯氏疟原虫ANKA (Plasmodium berghei ANKA, Pb A)感染免疫应答的影响。方法将BALB/c小鼠按照随机数字表法分为健康组、感染组和PD-1组,每组8只。感染组和PD-1组小鼠经腹腔注射1×106个Pb A感染红细胞,健康组小鼠不作任何处理。感染当天和感染后3、 5、 7 d, PD-1组每鼠腹腔注射200μg PD-1单抗,感染组注射等剂量PD-1同型对照单抗。感染后4 d起隔天检测小鼠红细胞感染情况并记录小鼠生存情况。感染后5 d每组各处死4只小鼠,取脾组织,制备脾细胞悬液,流式细胞术检测脾细胞中髓样树突状细胞(mDCs)及PD-1配体(PD-L1)的表达水平、骨髓来源抑制性细胞(MDSCs)和Th1细胞的百分率和绝对数,ELISA检测脾细胞培养上清中细胞因子IFN-γ、 IL-10和IL-6分泌水平。结果感染组小鼠在感染后5～6d外周血开始出现疟原虫感染红细胞,随后红细胞感染率快速升高,在感染后16d达到40%左右,PD-1组小鼠红细胞感染率与感染组的相比差异无统计学意义(P0.05)。感染组小鼠在感染后15d出现死亡,23d全部死亡;PD-1组小鼠在13 d出现死亡,18 d全部死亡,差异有统计学意义(P 0.05)。流式细胞术检测结果显示,PD-1组脾细胞中CD11c+CD11b+m DCs百分率为(2.21±0.10)%,明显低于感染组的(4.51±0.21)%(P 0.05); PD-1组CD4+T-bet+IFN-γ+Th1百分率为(3.38±0.54)%,低于对照组的(5.85±0.42)%(P0.05); mDCs上PD-L1的表达水平,PD-1组为(55.67±6.35)%,高于感染组的(21.35±4.45)%(P0.05); Gr-1+CD11b+MDSCs的百分率,PD-1组为(9.03±0.62)%,高于感染组的(3.58±0.16)%(P 0.05)。脾细胞培养上清中,感染组IFN-γ、 IL-6和IL-10的分泌水平分别为(901.69±73.37)、(200.94±4.97)和(551.95±121.71) pg/ml, PD-1组分别为(231.17±57.69)、(86.16±3.93)和(101.72±20.73) pg/ml, PD-1组均低于感染组(P0.05)。结论 PD-1阻断可削弱小鼠对Pb A感染的保护性免疫应答。     

系统性红斑狼疮患者CD200/CD200R的表达及其在Treg/Th17细胞平衡中的作用

目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者CD200/CD200R1的表达,探讨CD200/CD200R1信号对Th17/Treg平衡的影响。方法用流式细胞仪检测53例SLE患者及24名健康对照者CD4+T细胞以及树突细胞表面CD200和CD200R1的表达,用酶联免疫吸附试验检测受试者血清游离CD200水平。通过体外细胞刺激培养观察CD200/CD200R1信号对Th17分化及调节性T细胞Treg生成的影响。结果 SLE患者CD4+T细胞、树突细胞CD200的表达及血清游离CD200水平均显著高于健康对照者,差异有统计学意义(P<0.05);CD200R1显著低于健康对照者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。体外细胞培养给予CD200-Fc融合蛋白可降低SLE患者Th17的分化并纠正TGF-β诱导的调节T细胞生成缺陷。结论 SLE患者CD200和CD200R1表达异常,CD200/CD200R1信号在Th17/Treg平衡中具有重要作用。     

CD4~+FoxP3~+调节性T细胞在肺部真菌感染中抑制Th2细胞的免疫效应

目的探讨感染隐球菌后肺部中调节性T细胞(Treg)及其对其他3种辅助性T细胞(Th)细胞亚群的作用。方法采用流式细胞术分析感染隐球菌小鼠肺部中CD4~+Fox P3~+Treg细胞的比例与数量;分析CD4~+Fox P3~+Treg细胞敲除后肺部中隐球菌量变化以及对Th1、Th17、Th2细胞亚群的影响。用流式细胞术与酶联免疫吸附(ELISA)检测CD4~+Fox P3~+Treg细胞敲除后Th2特异性转录因子GATA3表达情况及相关的细胞因子白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13的表达情况,以及血清中免疫球蛋白(Ig)E表达水平的影响。结果感染隐球菌后,小鼠肺部中CD4~+Fox P3~+Treg细胞比例与数量都显著增加。相比未敲除的小鼠在清除Treg细胞后,小鼠肺部中隐球菌量显著增多,肺部中Th1、Th17细胞亚群没有显著变化,而Th2细胞亚群显著增加。同时,Th2细胞相关的细胞因子IL-4、IL-5、IL-13都有显著性升高,血清中Ig E表达水平也显著增加。结论在隐球菌感染后CD4~+Fox P3~+Treg细胞可以抑制Th2相关的免疫反应,从而减轻感染的危害。     

慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+调节性T细胞表达增加

目的:探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在慢性丙型肝炎患者免疫下调中的意义.方法:流式细胞仪检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测其抑制功能;流式细胞仪检测其对CD4+CD25-T细胞合成IFN-γ和IL-4的影响;RT-PCR检测CD4+CD25+Treg细胞中Foxp3的mRNA表达.结果:CD4+CD25+Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+T细胞的14.1±1.6%,显著高于正常对照5.3±0.8%(P＜0.01),显著抑制CD4+T细胞的增殖(P=0.002),以及合成IFN-γ.CD4+CD25+Treg 细胞高表达Foxp3.结论:持续性HCV感染患者CD4+CD25+Treg细胞表达增加,特异性抑制Th1细胞反应.     

CD+4 CD+25调节性T细胞抑制持续性丙型肝炎病毒感染患者CD+4T细胞反应

目的探讨CD+4 CD+25调节性T细胞(CD+4 CD+25Treg细胞)在持续性HCV感染患者CD+4 T细胞下调中的意义.方法流式细胞术检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD+4 CD+25Treg细胞的数量以及细胞内因子的合成;与正常人或患者CD+4 CD-25 T细胞共同培养,检测其抑制功能;RT-PCR检测Foxp3的mRNA表达.结果 CD+4 CD+25Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD+4 T细胞的(13.5±1.8)%,高于正常对照(5.3±0.8)% (P=0.004);主要合成IL-10,高表达Foxp3;CD+4 CD+25Treg细胞显著抑制CD+4 T细胞的增殖,以及合成IFNγ,并且抑制活性较正常人增高(P=0.034),这种作用不依赖IL-10和转化生长因子β.结论持续性HCV感染患者CD+4 CD+25Treg细胞表达增加,抑制活性增强,特异性抑制Th1反应.     

冠心病患者外周血调节性T细胞及程序性死亡受体-1表达的意义

目的:通过观察冠心病患者调节性T细胞(Tregs)和树突状细胞(DCs)数量和程序性死亡受体-1(PD-1)及其配体(PD-L1)的表达变化,探讨其功能状态,为动脉粥样硬化及不稳定斑块形成的病因及免疫疗法提供思路。方法:入选冠心病患者39例,其中稳定型心绞痛(SA)23例、急性冠状动脉综合征(ACS)16例;20例非冠心病患者为对照组。采用流式细胞术测定各组外周血CD4+CD25hi CD127low PD-1+Treg数量和CD11c+PD-L1+DC数量;用ELISA法测定血清IL-2水平。结果:外周血Treg数量在ACS组、SA组和对照组间差异无统计学意义;ACS组Treg PD-1表达率和DC、PD-L1表达率与SA组和对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PD-1/PD-L1表达下调提示Treg和DC免疫抑制功能缺陷,可能是促进动脉粥样硬化病变进展及不稳定斑块形成的因素。     

阿帕替尼联合艾瑞卡对NSCLC患者免疫细胞表面分子表达的影响

目的分析阿帕替尼联合艾瑞卡对非小细胞肺癌患者免疫细胞表面分子表达的影响,并免疫细胞表面分子与临床预后的相关性。 方法采用巢式对照研究法,以确诊为晚期非小细胞肺癌为研究起点,将接受放化疗+阿帕替尼靶向治疗的病例作为阿帕替尼组35例,将与阿帕替尼组基线资料相匹配的接受放化疗+阿帕替尼+艾瑞卡的病例作为阿帕艾瑞组30例。观察阿帕替尼组和阿帕艾瑞组临床预后情况(总生存月数)及血清免疫指标(CD4⁺ T细胞、Treg细胞及表面分子CD39⁺、PD-1⁺)表达情况,并采用生存时间Kaplan-Meier曲线分析CD39、PD-1表达对临床预后的影响。 结果阿帕艾瑞组平均总生存时间(8.57±1.34)个月长于阿帕替尼组(6.70±0.54)个月,P<0.05。与治疗前比较,治疗后阿帕替尼组和阿帕艾瑞组的CD4⁺ CD39⁺、CD4⁺ PD-1⁺表达水平均下降,但阿帕艾瑞组的CD4⁺ CD39⁺、CD4⁺ PD-1⁺表达水平下降幅度高于阿帕替尼组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后阿帕替尼组和阿帕艾瑞组的Treg+CD39⁺、Treg+PD-1⁺表达水平均下降,但阿帕艾瑞组的Treg+CD39⁺、Treg+PD-1⁺表达水平下降幅度高于阿帕替尼组(P<0.05)。CD39阳性表达病例的平均总生存时间(5.48±0.34)个月短于CD39阴性表达病例(9.61±1.28)个月(P<0.05)。PD-1阳性表达病例的平均总生存时间(5.44±0.28)个月短于PD-1阴性表达病例(9.89±1.19)个月(P<0.05)。 结论与阿帕替尼辅助放化疗方案比较,阿帕替尼联合艾瑞卡辅助放化疗可获取到更佳总生存时间收益,可改善非小细胞肺癌患者免疫相关细胞CD39、PD-1蛋白的表达,可能与艾瑞卡的恢复机体抗肿瘤免疫力有关。     

CD+4T细胞在约氏疟原虫抵抗型小鼠模型中的作用与地位

目的探讨抵抗型小鼠CD4^＋T细胞在疟原虫感染过程中的作用与地位。方法以约氏疟原虫感染DBA／2小鼠，于自愈后30d、60d和90d，分别用同种疟原虫进行再次感染。以吉姆萨薄血膜染色法观察小鼠虫体血症水平，采用ELISA法和Griess反应分别检测初次及再感染后第3d和第10d脾细胞培养上清中IFN-γ、NO水平和血清中特异性IgG水平，并以流式细胞仪检测小鼠脾细胞中CD4^＋T细胞百分率。结果初次感染后第3d，疟原虫感染的红细胞出现于小鼠的外周血中，且其脾细胞可产生高水平的IFN-γ和N0；感染后10d，IFN-γ和NO回落至感染前水平，CD4^＋T细胞百分率有所下降，但特异性IgG出现了有意义的升高。与初次感染相比，再感染过程中仅出现一过性低水平的虫体血症，再感染后第3d和第10d的CD4^＋T细胞百分率和IFN-γ及NO水平均未出现有意义的变化，而高水平IgG一直持续存在。结论与再次感染相比，约氏疟原虫感染的抵抗型小鼠在初次感染早期可建立更为显著的CD4^＋Th1型细胞反应。     

二至和肝方对肝郁肾虚型慢性乙型肝炎患者PD-1/PD-L1表达的影响

目的:观察二至和肝方联合恩替卡韦治疗肝郁肾虚型慢性乙型肝炎患者外周血中CD4⁺ T细胞表面程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)表达水平的影响。方法:将59例慢性乙型肝炎患者随机分为两组,观察组患者29例,予以二至和肝方+恩替卡韦片治疗;对照组患者30例,单用恩替卡韦片治疗。两组患者分别于治疗前、治疗24周、治疗48周后检查外周血丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乙型肝炎病毒(HBV)标志物、HBV DNA和CD4⁺ T细胞表面PD-1/PD-L1表达水平。结果:治疗24、48周时两组患者外周血CD4⁺ T细胞表面PD-1/PD-L1表达水平均较本组基线值显著下调(P<0.01)。两组患者治疗前、治疗后24周CD4⁺ T细胞表面PD-1/PD-L1表达水平无明显差异(P>0.05);治疗48周后观察组患者CD4⁺ T细胞表面PD-1/PD-L1表达水平较对照组下降明显(P<0.05)。在治疗24、48周时,观察组患者HBV DNA转阴率显著高于...     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对实验性结肠炎小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响

背景:Th17/Treg细胞失衡可能是参与克罗恩病(CD)发生的重要环节。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)信号通路是影响包括CD在内的多种自身免疫性疾病的潜在机制之一。目的:探讨TRAIL基因敲除对实验性结肠炎小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响。方法:采用CRISPR/Cas9基因敲除技术获得TRAIL~(-/-)C57BL/6小鼠。分别将TRAIL~(-/-)小鼠和同品系野生型(WT)小鼠各20只随机分为两组,一组不予处理,一组以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导实验性结肠炎。评估各组小鼠结肠炎症程度,采用real-time PCR、蛋白质印迹法和ELISA法检测外周血和结肠组织中的Th17、Treg细胞相关转录因子RORγt、Foxp3和细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、IL-10表达。结果:与未造模小鼠相比,造模小鼠体质量显著下降,结肠缩短,疾病活动指数评分和组织活动度指数评分升高(P 0.05),TRAIL~(-/-)结肠炎小鼠上述表现更为明显(P 0.05)。WT结肠炎小鼠外周血和结肠组织中的RORγt、IL-17表达较未造模WT小鼠显著升高(P 0.05),Foxp3、IL-10表达显著降低(P 0.05)。TRAIL~(-/-)结肠炎小鼠上述Th17、Treg细胞相关因子表达和RORγt/Foxp3比值均较WT结肠炎小鼠显著升高(P 0.05)。结论:TRAIL基因敲除可能通过Th17/Treg细胞比例上调加重实验性结肠炎小鼠的肠道炎症反应。     

CD4+调节性T细胞在再生障碍性贫血免疫发病中的作用

目的探讨CD4 调节性T细胞(Tregul atory,Treg)在再生障碍性贫血(aplasticanemia,AA)免疫发病机制中的作用。方法对2005年7月至2006年3月苏州大学附属第一医院23例发病期AA患者、10例恢复期AA患者及15名正常对照者测定骨髓中CD4 CD25 Treg、CD4 CTLA-4 Treg、CD4 PD-1 Treg、CD3 CD8-IL-10 Treg、CD3 CD8-TGF-β1 Treg、CD3 CD8-IL-4 Treg变化,分析其与免疫启动因素CD28及免疫效应因素干扰素-γ(IFN-γ)的关系。结果AA发病期、恢复期及正常对照组CD4 CD25 Treg数比较差异无显著性意义;AA发病期CD4 CTLA-4 Treg表达较对照组明显下降,PD-1与对照组比较差异无显著性意义;AA恢复期CD4 CT-LA-4 Treg及PD-1表达均较发病期明显升高,与对照组相当;AA恢复期患者IFN-γ较发病期明显下降(P=0.021),与正常对照组相当(P=0.402),IL-4、TGF-β及IL-10与AA发病组及对照组比较差异均无显著性意义;AA发病期患者骨髓CD3 CD4 T淋巴细胞膜表面CD28表达较正常对照组明显增加;AA恢复期患者的CD28表达率较发病期显著降低,亦低于正常对照组(P=0.048)。AA发病期CD4 CTLA-4 Treg明显下降,其余Treg无显著变化;AA恢复期CD4 CTLA-4 Treg、CD4 PD-1 Treg升高显著。CD28/CTLA-4、CD28/PD-1发病期与对照组比,均显著升高;AA恢复期为明显低于发病期,与对照组相当。IFN-γ /IL-4 、IFN-γ /TGF-β 及IFN-γ /IL-10 发病期较对照组均显著升高;AA恢复期明显低于发病期,而与对照组相当。结论在免疫应答起始阶段或效应阶段,AA正性调控共刺激因子表达增加,而负性调控共刺激因子表达减少或无变化,使免疫平衡向持续增强偏移,调节性因素增高利于造血恢复;对于增强的免疫应答,AA的CD4 Treg呈下降趋势,可能与发病有关。     

CD4+CD25+调节性T细胞对疟原虫感染鼠结局的影响

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与疟原虫感染鼠结局的相关性。方法分别以致死型约氏疟原虫（Plasmodium yoelii17XL）和夏氏疟原虫（Plasmodium chabaudi chabaudi AS）感染BALB/c小鼠，制备薄血膜，Giemsa染色，镜检计数红细胞感染率;以流式细胞术检测脾细胞悬液中CD4^＋CD25^＋T细胞百分率。结果P.yoelii 17XL感染鼠的原虫血症于感染后第6 d达到峰值水平（55.5%），并于当日和次日内全部死亡，CD4＋CD25＋T细胞水平于感染后第1 d迅速升高，且于感染后第5 d达到峰值水平（23.6%）;P.c.chabaudiAS感染鼠的原虫血症在感染后第8 d达到峰值水平（38.2%）后迅速下降，并于感染后第15 d左右全部自愈，CD4^＋CD25^＋T细胞水平也于感染后第1 d开始升高，但其感染后第5 d的峰值水平（13.8%）显著低于P.yoelii 17XL感染小鼠（P〈0.01）。结论CD4＋CD25＋T细胞活化水平可显著影响疟原虫感染鼠的结局。     

甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响

目的探讨甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响。方法实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)为抗原诱导。将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为甲强龙组、EAE组和正常组,每组10只。采用蛋白质印迹法检测大脑的CD80和CD86表达水平。结果甲强龙组神经功能缺损症状轻于EAE组,大脑CD80表达水平明显低于EAE组(P0.05),而CD86表达明显高于EAE组(P0.05)。结论甲强龙能改善EAE小鼠的症状,其作用机制之一是抑制CD80表达并上调CD86的表达。     

地塞米松对实验性脑型疟小鼠的免疫保护作用

目的 探讨地塞米松(DEX)对实验性脑型疟(ECM)小鼠的免疫保护作用。方法 将C57BL/6小鼠随机分为感染组、DEX治疗组和对照组,每组20只。感染组和DEX治疗组小鼠经腹腔注射1×10⁶个伯氏疟原虫ANKA感染红细胞,对照组小鼠不作任何处理。DEX治疗组小鼠在感染后第1、2天腹腔注射地塞米松磷酸钠(80 mg/kg)进行治疗,对照组和感染组则注射等体积生理盐水。感染后第3天起,取感染小鼠尾静脉血制备血涂片,吉氏染色后计数感染红细胞,观察原虫血症变化情况。每日记录小鼠的存活和与ECM相关的神经体征。感染后第3、5天,取小鼠脾脏制备脾细胞悬液,流式细胞术检测脾Th1细胞,调节性T细胞(Tregs),表达程序性死亡受体-1 (PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4)的CD4⁺T细胞以及M1、M2型巨噬细胞的变化情况。取脾细胞悬液体外培养48 h后取上清,ELISA检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-10等促炎/抑炎相关因子的分泌水平。感染后第6天,伊文思蓝(EB)染色法评价DEX治疗后对...     

TIGIT、CD226、CD96和CD155在血小板糖蛋白自身抗体阳性的原发性免疫性血小板减少症的表达及临床意义

目的:探讨TIGIT、CD226、CD96和CD155在血小板糖蛋白自身抗体(platelet glycoprotein autoantibody, GPs)阳性的原发性免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia, ITP)患者外周血CD8⁺T细胞和树突状细胞(dendritic cell, DC)膜表面的表达,并分析其临床意义。方法:选取41例GPs阳性的ITP患者和20例健康对照者,采用流式细胞术检测CD8⁺T细胞表面TIGIT、CD226和CD96表达比例,并检测ITP患者外周血DC细胞的亚群变化及浆细胞样DC(plasma DC,pDC)上CD155的表达比例。结果:GPs阳性ITP组患者的pDC和CD155⁺pDC比例均明显高于对照组,且GPⅠb/Ⅸ⁺/Ⅱb/Ⅲa^+/-组均明显高于GPⅠb/Ⅸ^-/Ⅱb/Ⅲa⁺组(P<0.05,F=40.83;P<0.01,F=59.50)。GPs阳性ITP...     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与自身免疫性血液病

调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)由具有免疫调节特性的不同细胞亚群组成,包括能够在体外产生白细胞介素-10(IL-10)的1型调节性T细胞(Trl)、产生转化生长因子-β(TGF-β)的Th3细胞、CD8 CD28-T细胞、CD3 CD4 CD8-T细胞以及NK1.1T细胞等;其中CD4 CD25 Treg高表达膜CD25,并且其胞内高表达转录因子叉头盒P3(FOXP3),FOXP3基因突变和该基因促进子区域的特定多肽性可改变CD4 CD25 Treg的发育过程,进而导致其数量和(或)功能的缺失,可引发多种自身免疫性疾病并导致疾病进展[1-3].     

胃癌患者CD4~+和CD8~+T细胞的PD-1高表达与肿瘤免疫逃逸的关系

目的探讨胃癌患者CD4~+和CD8~+T细胞的程序性死亡受体(PD)-1与肿瘤免疫逃逸的关系。方法采用流式细胞术检测胃癌患者外周血中CD4~+、CD8~+T细胞的PD-1表达情况;分析胃癌患者外周血单核细胞PD-L1表达情况;比较胃癌组织、胃癌患者外周血与健康人胃黏膜中CD4~+、CD8~+T细胞的PD-1表达情况;酶联免疫吸附(ELISA)分析胃癌组织中表达PD-1阳性与PD-1阴性的CD4~+、CD8~+T细胞因子分泌情况。结果胃癌患者外周血中CD4~+、CD8~+T细胞PD-1表达和单核细胞的PD-L1表达均显著高于对照组(P<0.05);胃癌组织中CD4~+、CD8~+T细胞表达的PD-1显著高于胃癌外周血和正常人胃黏膜中的PD-1表达;胃癌组织中PD-1阳性的CD4~+,CD8~+T细胞分泌的相关细胞因子干扰素(IFN)γ、白细胞介素(IL)-17、granzyme B,肿瘤坏死因子(TNF)显著低于PD-1阴性。结论胃癌患者体内CD4~+、CD8~+T细胞高表达PD-1抑制了T细胞的功能,促进胃癌的免疫逃逸。     

姜黄素对NOD糖尿病小鼠Th1细胞和CD4^+Treg细胞的作用

目的研究姜黄素对Th1细胞和CD4^+Treg细胞的作用,探讨姜黄素对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠的治疗作用。方法将10周龄雌性NOD小鼠分为对照组和姜黄素组,分别用溶剂或姜黄素灌胃。第14周时测血糖。第20周时,流式细胞术分析外周血Th1细胞和CD4^+Treg细胞,分析胸腺CD4^+ CD8^-T细胞、CD8+CD4^-T细胞及CD4^+Treg细胞;分选脾CD4^+Treg细胞用于检测其抑制功能。结果姜黄素组血糖正常比例高于对照组。姜黄素组Th1细胞比例显著低于对照组(P<0.05),CD4^+Treg细胞比例与对照组差异无统计学意义(P>0.05),CD4^+Treg/Th1显著高于对照组(P<0.05)。姜黄素组胸腺CD4^+CD8^-T细胞、CD8^+CD4^-T细胞及CD4^+Treg细胞比例与对照组差异无统计学意义(P>0.05),胸腺总细胞数显著高于对照组(P<0.05)。姜黄素组CD4^+Treg细胞的抑制功能明显高于对照组(P<0.05)。结论姜黄素降低NOD小鼠外周Th1细胞、增加CD4^+Treg细胞抑制功能、缓解胸腺退化,延缓了NOD小鼠的高血糖症状。     

成人迟发性自身免疫性糖尿病患者血清CD30水平变化及其意义

CD30分子主要表达于活化的 T/ B细胞 ,诱导 T细胞膜分泌 TH2类型的细胞因子参与自身免疫疾病的发病机制 [1 ] 。成人迟发性自身免疫性糖尿病 (latent autoimm une diabetesin adults,L ADA)乃由免疫因素引起的β细胞破坏所致 ,具体发病机制尚不清楚 ,本研究拟通过对 L ADA患者血清CD30水平的测定 ,探讨 CD30分子在 L ADA中的意义。一、对象和方法1.研究对象 :选取本院 31例确诊为 L ADA的患者 ,男性 19例 ,女性 12例 ,平均年龄 4 7(2 7～ 6 8)岁。正常对照组30例 ,男 16例 ,女 14例 ,平均年龄 4 8(2 6～ 70 )岁。2 .方法 :送检空…