肠道菌群与非酒精性脂肪肝关系的研究进展

<正>非酒精性脂肪肝(NAFLD)是代谢综合征的肝脏表现,是全球最常见的慢性肝病。肠道菌群在NAFLD发病机制中发挥重要作用。肠道菌群可通过影响能量代谢、诱导内毒素血症、产生内源性乙醇、调节胆汁酸和胆碱代谢等多种机制促进NAFLD的发病。益生菌和益生元等肠道菌群靶向治疗在许多动物研究中已获得积极的疗效。本研究对肠道菌群与NAFLD关系的研究进展进行综述。1 NAFLD概述NAFLD是指排除过量饮酒、病毒感染或其他肝脏疾病,以肝脏脂肪异     

肠道菌群及其代谢物与非酒精性脂肪性肝病

总结相关的实验研究发现,人体肠道菌群是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展的关键因素,除了人体肠道菌群组成的变化外,肠道菌群的代谢物也成为调节NAFLD病理过程的关键因素;有研究发现,肠道菌群的代谢物如短链脂肪酸、胆汁酸、三甲胺和乙醇等通过肠-肝轴途径影响肝脏代谢功能,从而导致疾病发生。现从NAFLD患者肠道菌群和代谢物的变化及发病机制,总结并探讨通过调节肠道菌群及其代谢物来治疗NAFLD,期望这些治疗策略会成为未来优化治疗NAFLD等代谢性肝病的有效方法。     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病,发病率呈逐年升高趋势,已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念,肠道内环境与肝脏关系密切,越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。     

肠道菌群和内毒素血症与非酒精性脂肪性肝病

＂肝-肠轴＂概念的提出为寻找肝病的发病机制和诊疗方法提供了新思路。大量研究发现,肠道菌群数量和结构改变通过影响能量吸收、促进肥胖、参与胰岛素抵抗、导致小肠细菌过度生长和内毒素血症等机制促进非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展;抗生素或益生菌可通过调节肠道菌群、恢复肠道微生态平衡等作用有可能能防治NAFLD等代谢性疾病。     

非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群失调新观点

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在世界范围内患病率逐渐升高,“二次打击学说”发病机制已经被认可,但是具体的病理生理学发病机制还不完全清楚。近期,已有大量研究的新观点来解释肠道菌群在 NAFLD 发病机制中的作用,包括调节肠粘膜通透性、低水平炎症反应和免疫平衡,调节饮食胆碱代谢,调节胆汁酸代谢和增加细菌产生的内源性乙醇等。这些因素在分子水平上解释了肠道菌群如何促发 NAFLD 的发生,并进一步诱导其向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展。     

肠道菌群代谢产物与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝脏疾病,其发病率呈逐年上升趋势。NAFLD的发病机制尚未完全阐明,目前研究显示肠道菌群分泌的代谢产物在NAFLD的发生发展过程中起着重要作用,包括调节能量平衡,作为信号分子参与信号转导,直接作用于肝脏细胞等。该文对近年来肠道菌群代谢产物(如短链脂肪酸、氧化三甲胺、胆汁酸及内生性乙醇等)与NAFLD关系的相关研究作一综述,并探讨基于肠道菌群代谢产物的NAFLD防治策略。     

肠道菌群多样性改变在NAFLD诱发心血管疾病中的重要作用

目的 探讨肠道菌群多样性的改变在非酒精性脂肪性肝脏疾病（NAFLD）诱发心血管疾病中的重要作用。 方法 通过高脂饲料喂养的方式建立NAFLD的模型（模型组），并以正常饲料喂养的大鼠作为对照组，运用HE染色观察模型组与对照组肝脏组织形态的改变；通过Western blot检测两组肝脏细胞内SREBP-1c蛋白水平的改变；通过ELISA试剂盒检测两组血清中甘油三酯、总胆固醇、三甲胺以及氧化三甲胺的水平；运用16s rDNA高通量检测模型组与对照组肠道菌群结构的差异改变。 结果 通过高脂饲料的喂养，建立了NAFLD的大鼠模型，与对照组相比，模型组肝脏细胞内脂肪过量堆积，炎性浸润增加（P < 0.05）；血清中甘油三酯和总胆固醇水平显著增加（P < 0.05），三甲胺以及氧化三甲胺的水平显著升高（P < 0.05）；肠道菌群多样性结构发生改变，乳酸杆菌的数量及比例显著降低（P < 0.05）。 结论 NAFLD能够引起肠道菌群的多样性发生改变，肠道菌群的多样性发生改变可能参与了NAFLD诱发心血管疾病的病理过程。     

肠道微生态失衡致非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为一种常见的慢性肝病。近年肠道微生态失衡致NAFLD发病的机制研究已成为一个新的热点。国内外文献已报道相关发病机制可能包括干扰代谢、促进胰岛素抵抗、产生毒性代谢产物、增加肠壁通透性、激活肠道免疫、加重肝脏脂质氧化和氧化应激、激活肝脏免疫炎症损伤和肝纤维化等。而NAFLD发展到一定阶段后又可反过来影响肠道微生态,形成恶性循环。本文就肠道微生态失衡致NAFLD发病机制的研究进展作一综述。     

肠-肝轴功能紊乱在非酒精性脂肪肝病发病机制中的作用及相关治疗策略

众所周知,非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)作为一个慢性代谢性疾病,其发病机制复杂,涉及到诸多因素.其中肠道微生物失衡所导致的机体代谢紊乱是NAFLD发生发展的一个重要诱因.相关研究发现肠道菌群的失调可引起肠道屏障的破坏,进而导致相关有毒代谢产物入血和细菌移位的发生,诱发肝脏炎症反应和损伤.在此过程中,肠肝之间的"对话"体现了肠-肝轴在NAFLD/NASH发病过程中的重要地位.因此,本文将就肠-肝轴参与NAFLD的发病机制及相关潜在的治疗策略进行一个简要的评述.     

基于肠道菌群的非酒精性脂肪性肝病防治新策略

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生率不断上升,目前仍缺乏有效治疗方法。有研究表明肠道菌群变化在NAFLD发展过程中扮演着重要的角色,因此可通过调节肠道菌群达到治疗目的。该文总结近年来动物和临床研究结果,从机制上阐述肠道菌群与NAFLD的关系,同时综述通过调节与肠道菌群有关的短链脂肪酸及胆汁酸代谢来治疗NAFLD的研究新进展。     

基于肠-肝轴理论探讨非酒精性脂肪性肝病和肠道菌群的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)目前已成为最主要的慢性肝病,被认为是代谢综合征的肝脏表现,后期可能向肝纤维化及肝硬化,甚至是肝癌发展。肠道菌群作为人体重要的共生物,影响人体的代谢功能,可能和NAFLD的发病密切相关。肠-肝轴理论为"肠道菌群失调可引起肝脏改变"提供了理论基础。探讨了肠道菌群和NAFLD发病的关系,为后期研究肠道菌群靶向治疗NAFLD奠定理论基础。     

慢性胆汁淤积性肝病患者肠-肝轴功能变化研究进展

<正>肝脏是人体最大的代谢器官和解毒中心,能够分解代谢营养物质和毒性物质,阻止有害物质进入循环系统,而肠道是机体防御的最前线,是人体最大的免疫器官。肠道与肝脏之间的相互作用即肠-肝轴(gut-liver axis),肠道中的营养成分、细菌及其代谢产物等通过门静脉进入肝脏,而肝脏中的物质通过胆道系统排泄入肠道。肠道微生物群及其代谢产物、肠粘膜屏障、细菌移位和胆汁酸代谢是肠-肝轴的关键特征^[1]。肠道菌群紊乱可导致肠道中有害物质增加,有益物质减少,肠道屏障功能受损,肠道来源的细菌产物和代谢物可暴露于肝脏,通过肝-肠循环诱发肝细胞损伤和肠道炎症的发生,并影响肝脏的正常功能,而肝病的进展又会进一步加重肠道菌群的失调,最终导致肝病加重,形成恶性循环。     

肠道菌群及其代谢产物在非酒精性脂肪性肝病发生发展及治疗中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全世界最为常见的慢性肝病。肝脏与肠道之间有着紧密的结构及功能关系即“肠-肝轴”,其中肠道菌群可通过菌群易位、内源性乙醇的产生、胆汁酸和胆碱代谢的调节异常、内毒素血症等参与NAFLD的发生、发展。本文主要关注肠道菌群及代谢产物在NAFLD发生、发展及治疗中的作用进展。     

粪菌移植治疗非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）的发病率在世界范围内呈明显上升趋势,由于目前尚无确切的特效治疗方式,严重影响人类健康。近年来,越来越多的研究表明肠道菌群通过肝-肠轴影响肝功能,肠道菌群失调是NAFLD发病的重要原因。因此,纠正肠道菌群失调,可以预防和减轻NAFLD的发生、发展。粪菌移植（fecal microbiota transplantation, FMT）被认为是纠正肠道菌群失调最有效的方法,但其在NAFLD中的治疗作用还未明确。此外,FMT治疗NAFLD的潜在分子机制也尚未阐明。本文就FMT治疗NAFLD的研究现状进行总结,并发掘其潜在的分子机制,为FMT作为治疗NAFLD的有效手段提供理论支持。     

肠道菌群和心血管疾病的免疫调节

心血管疾病是人类健康的第一杀手,发病率和死亡率逐年增加。数万亿微生物寄居于人类肠道,在心血管疾病及其相关的代谢、免疫反应中发挥着至关重要的作用。先天性和适应性免疫机制都参与了心血管疾病的发生发展,菌群组分和代谢产物可调节巨噬细胞、淋巴细胞等免疫细胞的分化及功能,并通过循环系统影响机体免疫稳态。本文将通过肠道菌群及其代谢产物与免疫系统的相互作用,讨论肠道菌群与心血管疾病发展之间潜在的免疫机制,为预防和治疗心血管疾病提供新思路。     

肠道菌群在门静脉高压发病机制中的作用

肠道微生物是人体中最大的共生微生物集合,而肝脏由于其解剖位置及独特的血管系统易暴露于肠道的微生物之中并受其代谢产物的影响。正常状态下由于肠上皮屏障功能和肝脏的清洁解毒功能,可防止微生物或微生物产物转移到肝脏和体循环中。然而,当肠屏障功能被破坏时,大量细菌产物可进入肝脏和全身循环,并刺激机体的免疫防御及炎症反应,而这些扰动在肝硬化中尤为突出,增加了临床上显著门静脉高压的发展。整合并总结了肠道菌群在门静脉高压发病机制中的作用,从而为临床治疗提供新的策略。     

肠道菌群代谢物在心血管疾病中的作用

肠道菌群在人体疾病的发生发展中具有重要作用。肠道菌群代谢宿主摄入饮食形成的代谢产物,穿透肠上皮屏障或以其他方式进入体循环,进而激活一系列信号通路影响宿主生理过程。肠道菌群代谢物多种多样,各种代谢物如何进入体循环影响心血管系统及其在心血管疾病中发挥作用的分子机制,目前已有大量研究报道。本文就几种常见肠道菌群代谢物在高血压、动脉粥样硬化及心力衰竭等心血管疾病中的作用和分子机制进行综述,为心血管疾病的治疗提供新的方向。     

心肠对话:肠道菌群在心血管疾病中的作用

心血管疾病(CVD)是对人类健康构成极大威胁的一类疾病,其发生、发展往往受遗传与环境的多种因素影响。肠道菌群是人体内数目最大的菌群库,影响宿主的生理代谢,近年来肠道菌群与宿主间的相互作用逐渐受到重视。肠道微生物群在人类健康和疾病中发挥着重要作用,许多研究证实了肠道菌群及其代谢产物可从血脂异常、2型糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭等多个方面影响CVD。因此,以肠道菌群作为CVD治疗靶点的方案值得探索。本文将对肠道菌群在CVD发病机制中的作用及通过调节肠道菌群治疗CVD的方法进行系统综述。     

靶向肠道菌群代谢产物防治非酒精性脂肪性肝病*

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂质沉积为特点的慢性疾病,疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌。NASH是NAFLD的严重类型,NASH相关的肝脏炎症很难自行缓解,目前尚缺乏有效的治疗手段~([1])。肠道菌群与宿主的代谢状况密切相关~([2]),肠道菌群紊乱在NAFLD的发生发展中起着重要作用~([3,4])。除了肠道菌群本身,基于肠道菌群分泌、修饰和降解的代     

肠道菌群通过调节免疫细胞参与肠外疾病的研究进展

肠道内储存了大量微生物, 它们通过多种途径对人体肠道内和肠外免疫系统产生了重要影响, 这一过程包括肠道菌群自身成分的易位、代谢产物的循环以及免疫细胞的迁移。本文介绍了肠道菌群如何影响免疫系统并参与肠外疾病, 重点对肠道免疫细胞的作用及机制进行了阐述。