转染过表达WWOX质粒的胆囊癌细胞株GBC-SD迁移、侵袭能力变化及其机制

目的 观察转染过表达WW域的氧化还原酶(WWOX)质粒对胆囊癌细胞株GBC-SD迁移、侵袭能力的变化,并探讨其机制.方法 胆囊癌细胞株GBC-SD分为实验组、NEG组、空白对照组,实验组转染WWOX过表达质粒,NEG组转染空载质粒,空白对照组不做处理.采用细胞划痕实验测算各组细胞迁移率,以细胞迁移率表示细胞迁移能力.采...     

抑制lncR-HOXA-AS3表达的人前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力及EMT相关蛋白表达变化

目的 观察抑制长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncR)HOXA-AS3表达的人前列腺癌（prostate cancer, PCa）细胞系LNCaP增殖、迁移、侵袭能力及上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）相关蛋白的表达变化。方法 本研究受试细胞为人PCa细胞系LNCaP。将对数生长期LNCaP细胞分为2组，分别转染lncRHOXA-AS3沉默质粒si-HOXA-AS3（观察组）和阴性对照质粒si-NC（对照组），转染48 h时采用qRT-PCR法检测lncR-HOXA-AS3，分别于转染24、48、72 h时采用CCK8实验测算细胞增殖活性（光密度OD值），转染48 h时采用细胞划痕实验观察细胞迁移能力，转染48 h时采用Transwell实验观察细胞侵袭能力，转染48 h时采用WESTERN Blotting法检测两组EMT相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、纤维连接蛋白（Fibronectin）。结果与RWPE-1相比，DU-145、LNCaP、C4-2B中l...     

干扰FTO蛋白对人卵巢癌细胞系SKOV3增殖、迁移、侵袭的影响及其机制

目的 观察干扰脂肪量和肥胖相关蛋白（FTO）对人卵巢癌细胞系SKOV3增殖、迁移、侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法 取对数生长期SKOV3细胞,分为siFTO-1组、siFTO-2组、si-NC组,siFTO-1组转染第一条靶向FTO的小干扰RNA(siFTO-1),siFTO-2组转染第二条靶向FTO的小干扰RNA(siFTO-2),si-NC组转染无靶向作用的小干扰RNA(si-NC),CCK-8法检测细胞增殖能力（增殖率）,细胞划痕实验检测细胞迁移能力（相对迁移率）,Transwell实验检测细胞侵袭能力（穿膜细胞数）,Western blotting法检测细胞AKT、p-AKT/AKT、PI3K、p-PI3K/PI3K蛋白相对表达量。结果 与si-NC组比较,siFTO-1组和siFTO-2组细胞增殖率、相对迁移率、穿膜细胞数高（P均<0.05）;与si-NC组比较,siFTO-1组和siFTO-2组p-AKT/AKT和P-PI3K/PI3K蛋白相对表达量升高（P均<0.05）,PI3K、AKT蛋白相对表达量无显著变化（P均>0.05）。结论 干扰FTO可促...     

microRNA-1Ob促进人低转移肺癌细胞株95-C的增殖及侵袭

目的 探讨microRNA-10b(miRNA-10b)对人低转移肺癌细胞95-C的增殖、细胞周期、凋亡以及侵袭及迁移能力的影响.方法 用脂质体法将miRNA-10b真核表达质粒瞬时转染入95-C,实验设置空白对照组、空载体转染组和miRNA-10b质粒转染组,转染后荧光显微镜下观察转染效率,实时定量RT-PCR检测各组细胞miRNA-10b的表达,细胞增殖实验检测各组细胞的增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞周期及细胞凋亡率,Transwell实验检测各组细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力.结果 转染后miRNA-10b质粒转染组细胞增殖速度明显增快,细胞凋亡率降低,细胞侵袭及迁移能力增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miRNA-10b可以促进95-C细胞的增殖,降低细胞凋亡,增加95-C细胞的侵袭及迁移能力.     

D114对K562细胞增殖的影响及Rb蛋白在Notch活化的K562细胞中的表达

目的本实验旨在探讨D114基因对白血病细胞株K562生长的影响及Rb蛋白在Notch活化的K562细胞中的表达。方法实验分正常对照组、阴性对照组(转染质粒pBudCE4.1)和实验组(转染质粒pBudCE4.1-D114)。转染48 h后,免疫印迹法检测各组蛋白D114、Rb的表达水平;用细胞计数试剂盒-8法检测各组细胞的增殖;转染48 h后,比色法检测各组细胞的caspase-3、caspase-8的活性。结果在各组K562细胞中均检测到D114及Rb蛋白的表达,实验组的D114及Rb蛋白表达比两个对照组显著增多(P<0.05);实验组较对照组caspase-3、caspase-8的活性增高明显。结论 Notch活化的K562细胞中Rb蛋白高表达,通过提高caspase-3、caspase-8的活性,诱导增殖速度减慢。     

ESCC组织SNHG17表达及转染si-SNHG17质粒的人食管鳞癌细胞株增殖、凋亡、放射敏感性观察

目的 观察食管鳞癌（ESCC）组织小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)表达情况及转染si-SNHG17质粒的人ESCC细胞株ECA109增殖、凋亡、放射敏感性。方法 取ESCC肿瘤组织与癌旁组织标本各89例份;另取ECA109细胞,并随机分为对照组（Control组,空白培养基处理）、si NC组（转染si NC质粒）、si-SNHG17组（转染siSNHG17质粒）、si-SNHG17+inhibitor NC组（si-SNHG17与inhibitor NC共转染）、si-SNHG17+miR-375 inhibitor组（si-SNHG17与miR-375 inhibitor共转染）;采用RT-qPCR法检测ESCC组织、癌旁组织和各组细胞SNHG17、miR-375、USP14 mRNA,CCK-8法检测各组细胞增殖能力（OD值）,流式细胞术及Western blot法检测各组细胞凋亡能力[凋亡率及凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、Caspase3、USP14蛋白）],克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性。双荧光素酶报告基因实验分别验证SNHG17、miR-375及miR-37...     

抑制TUBB3基因表达对胃癌细胞增殖 、凋亡 、侵袭和迁移的影响及机制研究

目的探讨抑制3型β微管蛋白(TUBB3)基因的表达对人胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及机制。方法将TUBB3 siRNA和阴性对照分别转染人胃癌SGC-7901细胞,记为TUBB3 siRNA组和阴性对照组(NC组),将未行转染的细胞记为Control组,转染48 h后,通过qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中TUBB3 mRNA和蛋白的表达水平,CCK-8实验检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell实验检测SGC-7901细胞侵袭和迁移能力,Western blot检测细胞中PNCA、Cleaved Caspase-3、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达水平。结果与NC组相比,TUBB3 siRNA组细胞中TUBB3 mRNA和蛋白表达明显下降,细胞增殖能力、侵袭和迁移能力均明显降低,细胞凋亡率明显升高,PNCA和MMP-2蛋白表达明显下降,Cleaved Caspase-3蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。Control组与NC组细胞的上述各指标的差异均无统计学意义(P均0.05)。结论抑制TUBB3基因表达能够显著抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞凋亡,其作用机制与调控细胞中PNCA、Cleaved Caspase-3、MMP-2蛋白表达水平有关。     

miR-1306-5p在AML患者骨髓组织单个核细胞中的表达及对HL60细胞增殖凋亡和迁移侵袭调控作用观察

目的 观察微小RNA-1306-5p(miR-1306-5p)在急性髓系白血病（AML）患者骨髓组织单个核细胞中的表达及对人白血病细胞株HL60增殖凋亡和迁移侵袭调控作用。方法 分别提取初诊AML患者和再生障碍性贫血（AA）患者骨髓组织单个核细胞，采用qRT-PCR法检测单个核细胞miR-1306-5p；(2)取HL60细胞，分别转染过表达和敲低miR-1306-5p质粒（mimics control、miR-1306-5p mimics、inhibitor control、miR-1306-5p inhibitor，计为1、2、3、4组），转染48 h后采用CCK8法检测各组细胞OD值，流式细胞术和Transwell法分别检测各组细胞凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数。结果 AML患者和AA患者miR-1306-5p相对表达量分别为0.27±0.07、1.00±0.08，两者比较，P<0.05。与mimics control组比较，miR-1306-5p mimics组OD值、侵袭细胞数、迁移细胞数降低，凋亡率升高（P均<0.05）；与inhibitor control组比较...     

转染IGF2BP3基因siRNA和真核表达质粒的神经母细胞瘤细胞侵袭凋亡变化观察

目的 观察转染胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)基因siRNA和真核表达质粒的神经母细胞瘤（NB）细胞侵袭凋亡变化，以探讨IGF2BP3基因对NB细胞侵袭和凋亡的影响。方法 选取NB细胞株IMR-32、SK-N-BE(2)、BE(2)-C、SH-SY-5Y，采用qRT-PCR检测IGF2BP3 mRNA、Western blotting法检测IGF2BP3蛋白、Transwell实验观察NB细胞的体外侵袭能力。根据上述实验结果，选择IGF2BP3表达水平最高的SK-N-BE(2)细胞及IGF2BP3表达水平最低的IMR-32细胞作为后续实验细胞。SK-N-BE(2)细胞转染针对IGF2BP3基因的小干扰RNA(siRNA)(SK-siIGF2BP3组)，并设立细胞对照组（SK-Control组，只含有脂质体）和siRNA对照组（SK-siNC组，转染阴性对照序列）。IMR-32细胞转染IGF2BP3真核表达质粒（IMR-IGF2BP3组），并设立细胞对照组（IMR-Control组，只含有脂质体）和空载体对照组（IMR-Vector组，转染空载体）。转染成功后，采...     

miR-214对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其机制

目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)细胞中微小RNA-214(miR-214)的表达对瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其机制。方法 采用RT-qPCR法检测MM细胞株IM-9、U266、Lp-1、H929及人正常浆细胞中miR-214的表达。取U266细胞，随机分为miR-214 mimics组和mimics-NC组，分别转染miR-214 mimics和mimics-NC至两组U266细胞，RT-qPCR法检测转染后两组细胞miR-214的表达差异采用平板克隆形成实验、CCK-8实验、流式细胞术分别检测转染后两组细胞集落形成数目，24、48、72、96 h时OD值以及凋亡率和细胞周期占比的差异，Western blotting法检测转染后两组细胞中FOXM1蛋白表达差异。结果 miR-214在IM-9、U266、Lp-1、H929细胞中的表达低于正常浆细胞(P均<0.05)。转染后，与mimics-NC组相比，miR-214 mimics组U266中miR-214表达升高(P<0.05)，集落形成数目下降(P<0.05),24、48、72、96 h时OD值降低(P均&l...     

HNF3β对SW480细胞株增殖、侵袭和转移的影响

目的 探究HNF3β对结直肠癌SW480细胞株细胞增殖、侵袭和转移的机制。方法 体外培养结直肠癌SW480细胞株细胞,并分为对照组、HNF3β转染组和空转质粒组;构建包含HNF3β蛋白全长的peDNA3. 1质粒对HNF3β转染组进行质粒转染,空转质粒组使用空白质粒转染;使用蛋白质印记检测各组细胞HNF3β蛋白表达情况;使用克隆形成实验检测细胞生长情况;使用Transwell小室检和划痕实验法测各组细胞运动能力;使用蛋白质印记检测增殖、侵袭转移相关蛋白质及JAK/STA信号通路相关蛋白表达情况。结果 与对照组相比,HNF3β转染组HNF3β蛋白表达、E-cadherin蛋白表达显著升高(P 0. 01),细胞克隆形成率、PCNA蛋白表达、Ki67蛋白表达、单位面积侵袭细胞数目、N-cadherin蛋白表达、Vimentin蛋白表达、JAK1蛋白表达、STAT3蛋白表达水平显著降低(P 0. 01);相比HNF3β转染组,空转质粒组HNF3β蛋白表达、E-cadherin蛋白表达显著降低(P 0. 01),细胞克隆形成率、PCNA蛋白表达、Ki67蛋白表达、单位面积侵袭细胞数目、N-cadherin蛋白表达、Vimentin蛋白表达、JAK1蛋白表达、STAT3蛋白表达水平显著升高(P 0. 01)。结论 HNF3β是结直肠癌的抑癌基因,可能通过调控JAK/STAT3信号通路抑制SW480细胞的增殖、侵袭和转移。     

脂联素对LX-2细胞COL-Ⅰ表达的调节及其机制

目的:研究全长脂联素真核表达质粒对体外培养人类肝星状细胞株(LX-2)细胞,Ⅰ型胶原(collagenⅠ,COL-Ⅰ)基因及蛋白的影响,探讨全长脂联素对细胞凋亡的作用及其调节COL-Ⅰ表达的作用机制.方法:实验分为对照组、空质粒组、全长脂联素真核表达质粒组,各组转染48h后Real-timePCR方法检测COL-ⅠmRNA的表达,ELISA法检测COL-Ⅰ蛋白水平的表达,MTT检测细胞存活率变化,Annexin V-FITC检测细胞凋亡率变化,Western blot检测细胞凋亡蛋白caspase-3的变化.结果:与空质粒组及对照组相比,全长脂联素真核表达质粒组COL-ⅠmRNA及蛋白的表达下降(179.00ng/L±16.83ng/Lvs532.30ng/L±27.52ng/L,570.00ng/L±16.12ng/L,均P<0.01),细胞存活率下降(65.70%±1.56%vs93.15%±1.90%,95.82%±2.52%,均P<0.01),凋亡率增加(14.70%±2.34%vs1.60%±0.23%,1.80%±0.15%,均P<0.01),caspase-3活性蛋白的表达增加(0.62±0.0...     

Smac/DIABLO过表达对人结肠癌细胞凋亡的影响

Smac／DIABLO是一种线粒体促凋亡蛋白，研究表明其在结肠癌细胞中表达降低。目的：研究Smac／DIABLO对人结肠癌细胞生长的影响及其可能的促凋亡机制。方法：将pcDNA3.1-Smac质粒或pcDNA3.1空质粒以脂质体转染人人结肠癌细胞株LoVo,以未转染细胞作为空白对照。以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Smac mRNA表达，蛋白质印迹法检测Smac蛋白表达，Hoechst33258染色观察凋亡细胞核形态学变化，Annexin V-FITC／PI双染流式细胞仪分析检测细胞凋亡率,PI染色流式细胞仪分析检测细胞周期。Caspase-3分光光度法检测试剂盒检测Caspase-3活性。结果：pcDNA3.1-Smac质粒转染12h后，kVo细胞Smac mRNA表达增加；转染48h后，Smac蛋白表达增加。转染48h后,Smac组LoVo细胞呈现明显凋亡细胞核形态学特征。凋亡率显著高于hVo细胞组和空质粒组，GO／G1期细胞增多,Caspase-3活性亦显著高于空质粒组（P〈0．05）。结论：Smac／DIABLO可激活caspase-3途径，抑制人结肠癌细胞生长,促进细胞凋亡。使细胞周期阻滞于G0／G1期。     

甲基转移酶样蛋白14对急性早幼粒白血病细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的调节作用

目的 探讨过表达和敲低甲基转移酶样蛋白14(METTL14)对急性早幼粒白血病细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的调节作用。方法 取人急性早幼粒白血病细胞NB4进行培养,分为过表达对照组、过表达组、干扰对照组、干扰组,过表达对照组及过表达组分别转染空白质粒和METTL14质粒,干扰对照组和干扰组分别转染si-NC和si-METTL14质粒。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,Dot Blotting法检测细胞N-6甲基腺苷（m6A）修饰水平。结果 与过表达对照组相比,过表达组细胞增殖率升高、细胞凋亡率降低、细胞迁移数、细胞侵袭数升高,NB4细胞m6A修饰水平提高（P均<0.05）;与干扰对照组相比,干扰组细胞增殖率降低、细胞凋亡率增加、细胞迁移数、细胞侵袭数降低,NB4细胞m6A修饰水平降低（P均<0.05）。结论 METTL14可促进NB4细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与提高m6A修饰水平有关。     

KLF4通过上调Mfn2表达减轻棕榈酸致L6骨骼肌细胞的胰岛素抵抗

目的探讨Krüppel样因子(KLF)4通过调控线粒体融合蛋白(Mfn)2的表达对大鼠L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法采用棕榈酸诱导法建立大鼠L6骨骼肌细胞的胰岛素抵抗模型,随机分为对照组和转染组。对照组转染腺病毒空载体(Ad),转染组转染KLF4腺病毒表达载体(Ad-KLF4)和(或)靶向Mfn2的小干扰RNA(Ad-Mfn2-siRNA)。采用Real-time PCR和Western印迹检测两组KLF4、Mfn2、胰岛素受体(IR)和葡萄糖转运蛋白(GLUT)4的表达水平,采用葡萄糖氧化酶法检测两组培养液中的葡萄糖浓度。结果与对照组比较,棕榈酸诱导组对葡萄糖的摄取量显著降低,KLF4、Mfn2、IR、GLUT4表达显著下调。KLF4过表达可显著提高细胞对胰岛素的敏感性,并上调Mfn2、IR、GLUT4表达。利用siRNA沉默Mfn2基因可明显阻断KLF4的作用。结论 KLF4可改善骨骼肌细胞的胰岛素抵抗,其机制可能与上调Mfn2表达有关。     

hsa＿circ＿0131457在胰腺癌组织中的表达变化及其过表达对癌细胞生物学行为的影响

目的 观察环状RNA hsa＿circ＿0131457在胰腺癌组织和细胞中的表达变化，探讨hsa＿circ＿0131457过表达对胰腺癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭等生物学行为的影响。方法 收集胰腺癌组织及配对癌旁正常组织各7例份，对数生长期的胰腺癌细胞PANC-1、SW1990、CFPAC-1和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7，采用实时荧光定量PCR法检测hsa＿circ＿0131457表达。以hsa＿circ＿0131457表达最低的胰腺癌细胞为研究对象，分为过表达组和对照组，分别采用脂质体转染法转染hsa＿circ＿0131457过表达质粒及对照质粒。取转染后的两组细胞，采用CCK-8法检测两组培养0、24、48、72、96 h的OD值，TUNEL染色法检测细胞凋亡率，细胞划痕实验记录细胞迁移距离，Transwell小室实验记录穿膜细胞数，Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白细胞周期素D2(CCND2)和周期素依赖性激酶4(CDK4)蛋白相对表达量。结果 胰腺癌组织和癌旁正常组织hsa＿circ＿0131457相对表达量分别为0.011±0.017、2.084...     

重楼皂苷Ⅱ干预后肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力变化及其与miR-16-5p表达的关系

目的 探讨重楼皂苷Ⅱ对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用及其可能的机制。方法 取对数生长期的肺癌A549细胞，分为高浓度组、中浓度组、低浓度组和对照组，分别加入3、2、1μmol/L重楼皂苷Ⅱ及等量二甲基亚砜溶液，干预24 h。采用CCK-8法检测细胞增殖能力（以细胞增殖活力表示），细胞划痕实验检测细胞迁移能力（以细胞迁移率表示），Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力（以侵袭细胞数表示），Western blotting法检测凋亡相关蛋白[Cleave-Caspase-3、Bax、Bcl-2、基质金属蛋白酶2(MMP-2)]表达，实时荧光定量PCR法检测miR-16-5p表达。取对数生长期的A549细胞，分为miR-16-5p inhibitor组和miR-16-5p NC组和阴性对照组，miR-16-5p inhibitor组和miR-16-5p NC组分别转染含有绿色荧光标记的miR-16-5p inhibitor和miR-16-5p inhibitor NC，并加入2μmol/L重楼皂苷Ⅱ溶液，阴性对照组未进行细胞转染并加入等量二甲基亚砜溶液，干预24 h，参照上法检测...     

siRNA对脂多糖诱导下HepG2细胞caspase-8基因的干扰及对凋亡的影响

目的:研究针对人caspase-8基因mRNA的siRNA(small interfering RNA)表达载体,观察其转染人肝癌细胞HepG2后,细胞caspase-8基因表达的变化,及其对细胞凋亡的影响。方法:采用针对人caspase-8基因mRNA的siRNA表达质粒,由脂质体介导瞬时转染HepG2细胞株,并采用脂多糖(LPS)诱导HepG2细胞凋亡,RT-PCR、Westernblot测定caspase-8表达。结果:针对人caspase-8基因mRNA的siRNA表达质粒能抑制caspase-8mRNA和蛋白表达;转染后HepG2细胞体外生长明显受到抑制。结论:siRNA表达质粒能有效地抑制HepG2细胞中caspase-8的表达,抑制细胞凋亡并促进生长。为进一步探究肝衰竭基因治疗提供了实验依据。     

LncRNA FEZF1-AS1靶向miR-1254调控肝癌细胞的生物学行为

背景:肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,严重威胁人们生命健康。目前,越来越多研究证实长链非编码RNA(LncRNA)在癌症发生、进展中的作用。目的:探讨LncRNA FEZF1-AS1靶向miR-1254调控肝癌细胞生物学行为的分子机制。方法:采用qRT-PCR法检测肝癌组织和细胞株中FEZF1-AS1和miR-1254表达。将肝癌Hep3B细胞分为NC组、si-Lnc FEZF1-AS1组、si-con组、miR-1254组、miR-con组、si-Lnc FEZF1-AS1+anti-miR-con组、si-Lnc FEZF1-AS1+anti-miR-1254组。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双萤光素酶报告基因实验验证FEZF1-AS1与miR-1254的靶向调控关系,蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达。结果:肝癌组织和3种肝癌细胞株中FEZF1-AS1表达显著高于相应癌旁组织和正常细胞,miR-1254表达显著降低。转染si-Lnc FEZF1-AS1或miR-1254 mimics均可显著抑制Hep3B细胞Ki-67、N-cadherin和Vimentin表达,促进cleaved caspase-3和E-cadherin蛋白表达,抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,抑制EMT发生,促进细胞凋亡。FEZF1-AS1靶向负调控miR-1254表达。转染si-Lnc FEZF1-AS1可抑制PI3K/AKT信号通路活化。转染anti-miR-1254可逆转转染si-Lnc FEZF1-AS1对Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭、EMT、凋亡以及PI3K/AKT信号通路的影响。结论:LncRNA FEZF1-AS1在肝癌患者中的表达上调。沉默LncRNA FEZF1-AS1通过靶向miR-1254抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭以及EMT发生,促进细胞凋亡,其机制与抑制PI3K/AKT信号通路活化有关。     

沉默RICTOR表达对血管瘤细胞侵袭、迁移能力的影响及作用机制

目的探讨沉默雷帕霉素靶蛋白(m TOR)雷帕霉素不敏感组分(RICTOR)表达对血管瘤细胞侵袭、迁移能力的影响及作用机制。方法采用RNA干扰技术降低血管内皮瘤细胞EOMA中RICTOR的表达量,实验分为对照组、阴性组、转染组,Transwell法检测降低RICTOR表达对细胞侵袭、迁移能力的影响,Western印迹检测细胞中RICTOR、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白的表达量。结果转染后细胞中RICTOR蛋白的表达量显著降低(P0.05);沉默RICTOR表达可显著降低细胞的侵袭、迁移能力(P0.05);转染组细胞中AKT蛋白的表达量没有明显变化,p-AKT、MMP-9蛋白的表达量显著低于对照组(P0.05)。结论沉默RICTOR表达可通过降低磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/AKT信号通路和MMP-9的表达抑制血管内皮瘤细胞EOMA的侵袭、迁移能力。