脑源性神经营养因子与神经干细胞

脑源性神经营养因子在中枢神经系统的发育及脑损伤后神经干细胞的存活、增殖、分化和移行等方面具有重要的作用,这可能是其抗脑损伤的机制之一。     

脑源性神经营养因子与神经干细胞

脑源性神经营养因子在中枢神经系统的发育及脑损伤后神经干细胞的存活，增殖，分化和移行等方面具有重要的作用，这可能是其抗脑损伤的机制之一。     

脑源性神经营养因子在多发性骨髓瘤患者血浆中的表达

目的 :研究多发性骨髓瘤 (MM )患者血浆中脑源性神经营养因子 (BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况及与相应临床检测指标的关系 ,初步探讨BDNF在多发性骨髓瘤的发生与发展中的潜在作用。方法 :用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定MM患者与健康体检者血浆BDNF、VEGF的浓度 ,同时观察MM患者血常规、肾功能、电解质、影像学等指标。结果 :患者血浆BDNF浓度为 (4 .2 2± 0 .6 4 ) μg/L ,与健康体检者(2 .0 3± 0 .38) μg/L比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;患者血浆VEGF浓度为 (79.35± 13.2 5 )ng/L ,与健康体检者 (34.4 1± 1.78)ng/L比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。BDNF与VEGF水平间存在着相关性 (r =0 .4 30 ,P =0 .0 2 5 )。结论 :MM患者血浆BDNF和VEGF显著增高 ,BDNF可能是继VEGF后又一促进血管增殖活性的细胞因子     

脑源性神经营养因子与脑缺血

脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）是中枢神经系统中最普遍的神经营养因子之一.在神经系统的发育和成熟过程中,BDNF在维持神经元功能、促进神经元损伤后再生修复以及防止神经元变性等方面均发挥着重要作用.目前,很多学者正致力于BDNF治疗脑缺血的研究,并已取得了一些进展.文章对BDNF的分子生物学特征、生物学功能、在脑缺血中的作用和机制以及作为脑缺血干预靶点的可能性进行了综述.     

支气管哮喘患者血清脑源性神经营养因子含量的变化及其临床意义

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）在哮喘发病中的作用及其与肺功能的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定30例支气管哮喘患者急性发作期、缓解期及30例健康对照者血清中BDNF的含量,同时检测肺功能。结果支气管哮喘患者急性发作期血清中BDNF含量（6.41±2.45ng/ml）较正常对照组（1.34±0.28ng/ml）明显升高,差异显著（P均〈0.01）。缓解期血清BDNF（3.77±1.24ng/ml）含量较急性发作期明显下降,肺功能改善,差异显著（P均〈0.01）,但仍高于正常对照组。哮喘患者血清BDNF含量与PEF、FEV1成显著负相关（r=-0.472,P〈0.001;r=-0.494,P〈0.001）。结论哮喘患者急性发作期BDNF水平升高,其水平与肺功能成负相关,BDNF在哮喘的发病中起着一定的作用。     

阿尔茨海默病中脑源性神经营养因子及其受体的变化

阿尔茨海默病是一种进行性中攀神经系统神经变性疾病,脑源性神经营养因子为一类在脑内广泛分布的神经营养因子类物质。由于它所具有的神经保护作用,和／或其体的含量变化可能与阿尔海默病的发病有关,研究发现,阿尔茨海默病患者脑内脑源性神经营养因子及其受体的水平确有降低;阿尔茨海默病动物模型中,脑源性神经营养因子可以在一定程度上缓解神经元变性。     

脑源性神经营养因子与缺血性脑损伤

脑源性神经营养因子(BDNF)是神经生长因子家族的成员之一，可预防脑缺血时的神经元死亡，从而改善预后。文章阐述了BDNF的结构、功能、分布和对脑缺血的保护作用。其保护机制可能包括抑制兴奋性毒性、调节神经元内Ca^2 平衡和Bax、Bcl-2的表达等。     

脑源性神经营养因子与脑功能

脑源性神经营养因子是首先在猪脑中发现的一种具有神经营养作用的蛋白质。脑源性神经营养因子及其受体在神经系统广泛表达。根据近几年对脑源性神经营养因子和脑功能的研究,本文就脑源性神经营养因子在学习与记忆、突触可塑性、神经保护和神经精神系统疾病等方面所发挥的作用作一综述。     

脑源性神经营养因子与血管性痴呆基础研究进展

血管性痴呆（vascular dementia,VD）是指由一系列脑血管因素引起的,在脑组织损害基础上产生的以高级神经认知功能障碍为主的临床综合征,主要继发于缺血性脑血管病,是老年性痴呆最常见的类型之一,仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）。其临床表现除神经系统定位损害的症状和体征外,还偶有神经心理症状及精神行为异常,严重影响患者生活质量,     

脑源性神经营养因子对缺氧神经干细胞的保护作用

目的探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)对缺氧培养条件下神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的增殖和分化的影响。方法利用MTT实验确定NSCs缺氧时间,时间范围为6、12、24、36和48 h;实验分为4组:对照组、损伤组、BDNF保护组、BDNF预保护组。对照组正常培养,其他组缺氧培养,测定各组MTT值(n=8)和乳酸脱氢酶含量(n=4);各组继续分化72 h后进行神经微管相关蛋白单抗、胶质纤维酸性蛋白多抗免疫荧光染色(n=4),计算分化率。结果由MTT法确定NSCs缺氧时间为36 h;BDNF保护组和BDNF预保护组MTT值和乳酸脱氢酶含量与损伤组比较,差异有显著性意义(P<0．01);BDNF的加入可提高NSCs分化为神经元的比率。结论BDNF对缺氧NSCs有保护作用。     

阿尔茨海默病患者血清脑源性神经营养因子和超氧化物歧化酶的表达及意义

目的检测阿尔茨海默病(AD)患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达及其临床价值。方法 68例AD患者的血清标本为观察组,无明显神经系统疾病及明显器质性疾病的成人血清标本21例为对照组。应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组BDNF和SOD表达。结果两组血清中BDNF和SOD表达差异有统计学意义(P<0.05)。观察组BDNF和SOD表达与病变严重程度和病程密切相关。观察组BDNF和SOD表达无明显相关性。结论 BDNF和SOD在AD患者血清中异常表达与病变形成和进展有关。     

脑源性神经营养因子与缺血性脑损伤

脑源性神经营养因子 (BDNF)是神经生长因子家族的成员之一 ,可预防脑缺血时的神经元死亡 ,从而改善预后。文章阐述了BDNF的结构、功能、分布和对脑缺血的保护作用。其保护机制可能包括抑制兴奋性毒性、调节神经元内Ca2 + 平衡和Bax、Bcl 2的表达等。     

脑源性神经营养因子基因Val66Met多态性与阿尔茨海默病的相关性

目的 探讨中国汉族人群中脑源性神经营养因子（BDNF）基因Va166Met单核苷酸多态性（SNP）与阿尔茨海默病（AD）的相互关系。方法 采用等位基因特异性聚合酶链反应（A—SPCR）技术检测513例AD患者和575例健康老年人BDNF基因Va166Met位点SNP的分布，分析各基因型与发病年龄和疾病严重程度的关系。结果 AD组和对照组基因型频率（22．0％和21．7％；x^2=0．41，P=0．82）、等位基因频率（45．9％和46．5％；x^2=0．08，P=0．77）差异均无统计学意义（P〉0．05）。进一步将AD组按照发病年龄（〈65岁和≥65岁）和性别分层，也未发现差异有统计学意义（P〉0．05）。各基因型与发病年龄和疾病的严重程度不存在相关性。结论 中国汉族人群中BDNF基因Va166Met位点SNP与AD未发现关联关系。     

2型糖尿病周围神经病变患者血清脑源性神经营养因子水平的变化及临床意义

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）与T2DM及糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性及临床意义. 方法 选取T2DM患者102例,根据DPN诊断标准分为DPN组60例和单纯T2DM组42例.另选取健康体检者97名作为正常对照（NC）组,对各组BDNF表达水平变化的相关因素进行Pearson相关分析及多因素线性回归分析. 结果 （1）与单纯T2DM组和NC组比较,DPN组BMI、FPG、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）升高（P＜0.05或P＜0.01）,BDNF表达水平降低（P＜0.01）.（2）T2DM患者中,女性BDNF表达水平高于男性（P＜0.05）.（3）多因素线性回归分析显示,糖尿病病程、感觉阈值与BDNF表达水平相关.Pearson相关性分析显示,血清BDNF表达水平与HOMA-IR呈负相关性（P＜0.05）. 结论 T2DM患者外周血BDNF表达水平下降,BDNF表达水平与感觉阈值、病程及HOMA-IR负相关.     

17β-雌二醇对血管性痴呆大鼠神经生长因子、脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的：研究17β-雌二醇对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能和脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养网子(GDNF)表达的影响。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机分入假手术组、17β-雌二醇组和赋形剂组，每组8只。17β-雌二醇组腹腔注射17β-雌二醇(1mg／kg，2次／周)，赋形剂组腹腔注射等量消毒花生油。采用结扎双侧颈总动脉法制备慢性前脑缺血即VaD动物模型，应用Y迷宫检测大鼠认知功能，应用免疫组化法检测脑组织中NGF、BNDF和GDNF的含量变化。结果：17β-雌二醇组60d后的认知功能明显好于赋形刹组(P＜0．01)，脑组织内NGF、BDNF和GDNF阳性神经元显著多于赋形剂组(P＜0．01)。结论：腹腔注射17β-雌二醇可显著改善VaD大鼠的认知功能，增加VaD大鼠脑内的NGF、BDNF和GDNF的含量。     

脑源性神经营养因子对中枢神经系统疾病的治疗作用

脑源性神经营养因子（BDNF）是1982年Barde从猪脑中提取到的一种神经营养因子,因其能支持体外培养的鸡胚感觉神经元的存活和突起生长而得名。BDNF在中枢神经系统发育过程中起重要作用,同时也能维持成熟的中枢及周围神经系统神经元的正常功能。现就BDNF对中枢神经系统疾病的治疗作用综述如下。     

脑源性神经营养因子对肠道感觉调节作用的研究

脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）不仅作为一种神经营养物质,对神经元发育及功能维持发挥重要作用,而且作为一种神经递质,对神经元的功能发挥了重要的调节作用。BDNF在中枢的感觉调节作用已被大量研究,证实BDNF有致痛及致敏感性作用。肠道系统大量表达BDNF及其受体,提示BDNF可能通过与对中枢感觉调节相似的机制来调节肠道的感觉。近期许多学者在此方面也做了一些研究,本文就脑源性神经营养因子对肠道感觉的调节作用及分子机制的研究做一综述。     

脑源性神经营养因子与帕金森病治疗研究进展

帕金森病(PD)是以黑质多巴胺能神经元选择性进行性丢失为病理特征的神经变性疾病,其发生与黑质-纹状体中多巴胺含量减少有关.     

脑缺血再灌注大鼠皮质和纹状体的脑源性神经营养因子的mRNA表达

目的观察大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)后脑缺血再灌注不同时程大鼠皮质和纹状体区脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的变化。方法应用线栓法建立缺血1h再灌流2、6、12、24h及2、3、7、14d等8个时间点模型。原位杂交方法观察不同脑区BDNFmRNA阳性细胞表达及其时程变化规律。结果脑缺血1h再灌注2、6、12、24h及2、3d后,与假手术组比较皮质区BDNFmRNA表达阳性细胞数显著增加(P<001),并且阳性细胞数在2h和24h出现两个高峰值,显著高于另外时间段(P<005),呈现双驼峰升高现象,再灌注7d和14d时BDNFmRNA表达降至基础水平。纹状体缺血1h再灌注后所有时间段BDNFmRNA表达阳性细胞数均明显高于假手术组(P<005,P<001),并且阳性细胞数在2h和3d出现两个高峰值,显著高于另外时间段(P<005),呈双驼峰升高现象。再灌注2、6、12、24h和2、3、7d平均单个视野BDNFmRNA阳性细胞数,皮质区显著高于纹状体区(P<005)。结论MCAO大鼠皮质和纹状体BDNFmRNA阳性细胞数表达增高,并且出现双驼峰升高现象,应急保护可能与BDNFmRNA表达第一高峰有关,神经细胞自我修复可能与第二高峰有关。