首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
神经退行性疾病是一种常见的慢性神经系统疾病,神经炎症已成为神经退行性疾病的共同病理标志,而小胶质细胞是调节炎症反应的主要效应器。因此,抑制神经系统小胶质细胞活化介导的神经炎症可能成为治疗神经退行性疾病的靶标。中医药在治疗神经退行性疾病方面具有独特优势,其药理活性成分是中药发挥作用的关键。现对近年来中药活性成分通过抑制小胶质细胞介导的神经炎症治疗神经退行性疾病的研究进行综述。  相似文献   

2.
小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞,是中枢神经系统抵抗病原体入侵的第一道防线。当病原微生物进入脑组织后,小胶质细胞迅速做出反应,识别、吞噬病原微生物,呈递抗原和分泌多种生物活性物质。但是,小胶质细胞的过度活化又可诱发中枢神经系统免疫病理损伤或神经退行性病变。因而,具有生理和病理双重作用。本文就小胶质细胞在病毒感染性中枢神经系统疾病中的作用及其机制进行综述。  相似文献   

3.
帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的神经系统退行性疾病。其发病原因尚未明确。目前越来越多的研究关注小胶质细胞激活在帕金森病发病学中的作用。多种原因激活小胶质细胞后.通过炎症反应和氧化应激机制引起黑质多巴胺能神经元死亡。美满霉素、地塞米松、纳洛酮、水飞藜素以及COX-2抑制剂等可以抑制小胶质细胞的激活,保护多巴胺能神经元免受氧化应激损伤,此类抑制小胶质细胞激活的药物有可能成为帕金森病神经保护的有效药物。  相似文献   

4.
小胶质细胞与脑出血   总被引:2,自引:0,他引:2  
小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞,正常时处于“休眠状态”,无吞噬能力。脑出血后,小胶质细胞迅速活化、增殖,发挥巨噬细胞的吞噬效应,并通过产生神经毒性分子和神经营养因子发挥双重效应。蛋白激酶C、核因子KB和丝裂素活化蛋白激酶的活化是脑出血后小胶质细胞产生神经毒性分子的内在机制。在一定时间窗内适当抑制小胶质细胞的活化,能减轻其细胞毒作用,改善预后。  相似文献   

5.
阿尔茨海默病(AD)是最常见的老年神经退行性疾病之一。研究发现,免疫系统的功能状态与AD的发病密切相关,而其中炎症反应及促炎细胞因子起着关键性的作用。AD患者脑内可见小胶质细胞与星形胶质细胞的活化,其活化可产生神经保护作用,但诱发致炎因子分泌过度反而加剧了疾病的进程。  相似文献   

6.
小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞,正常时处于“休眠状态”,无吞噬能力。脑出血后,小 胶质细胞迅速活化、增殖,发挥巨噬细胞的吞噬效应,并通过产生神经毒性分子和神经营养因子发挥 双重效应。蛋白激酶C、核因子κB和丝裂素活化蛋白激酶的活化是脑出血后小胶质细胞产生神经毒 性分子的内在机制。在一定时间窗内适当抑制小胶质细胞的活化,能减轻其细胞毒作用,改善预后。  相似文献   

7.
小胶质细胞广泛存在于中枢神经系统, 参与各种病理生理过程, 在阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈症等退行性疾病中发挥重要作用。近几年, 对于小胶质细胞活化产生的外泌体参与各种疾病的病理生理过程的研究备受关注, 但外泌体的作用并未完全明确。本文主要对于小胶质细胞的特点、功能、小胶质细胞源性外泌体的特点和功能及其在中枢神经退行性疾病中的作用进行综述。  相似文献   

8.
阿尔茨海默病小胶质细胞神经毒性研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。小胶质细胞(microglia,MG)是中枢神经系统的免疫细胞,在致炎因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞,反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用,也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神经元。尽管目前其发病机理还不清楚,  相似文献   

9.
目的 探讨适度硬膜外低温(MEH)在大鼠脊髓损伤(SCI)后的神经保护作用及机制.方法 选取16只大鼠建立SCI(T9节段)模型,随机分为观察组与对照组各8只,对照组不予任何处理,观察组设计MEH(30 ℃、48 h)系统进行干预,7 d后处死大鼠,行运动功能评分和斜面测试,HE染色及双重染色(TUNEL法和抗CC1),检测少突胶质细胞的凋亡及对小胶质细胞的抗炎作用.结果 观察组运动功能显著改善,神经元和少突神经胶质细胞的细胞凋亡显著减少,小胶质细胞的活化显著抑制,与对照组相比,P均<0.05.结论 MEH在SCI中具有显著的神经保护作用,其机制可能是抑制少突胶质细胞凋亡和抗炎作用.  相似文献   

10.
帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,其主要特征:静止性震颤、行动迟缓、强直和体态不稳,与多巴胺(DA)能细胞明显减少有关。在PD患者和动物模型的黑质致密部(SNpc)均有胶质细胞反应,这些也是多种退行性神经系统疾病的病理特征。多年来,一直认为神经胶质细胞唯一的作用是清除细胞碎片,新的研究发现胶质细胞对神  相似文献   

11.
近年研究发现核因子κB(nuclear factor,NF-κB)作为能调节多种基因表达的核转录因子,在神经退行性疾病中有重要作用,且NF—κB在胶质细胞中的激活及其产生的级联反应,对于阿尔茨海默病(AD)发生发展有重要影响,越来越受到人们的重视。本文就核因子κB在神经胶质细胞的作用机制及其对AD发病的影响作简要综述。  相似文献   

12.
星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的神经细胞,发挥着重要的生理作用.在脑缺血过程中,星形胶质细胞活化是中枢神经系统的主要变化之一.活化的星形胶质细胞可通过维持离子平衡、调节能量代谢、清除兴奋性氨基酸、对抗氧化应激、分泌神经保护物质等机制发挥神经保护作用.然而,脑缺血后星形胶质细胞活化也有其不利的一面.文章对星形胶质细胞活化在脑缺血中的保护与损害作用进行了综述,探讨了其调控机制,旨在为缺血性卒中的治疗提供新的思路.  相似文献   

13.
肠神经胶质细胞是肠道神经系统的重要组成成分,不仅具有营养和支持肠神经元的作用,还能参与多种肠道功能的调控.异常活化的肠神经胶质细胞还可能是炎症性肠病、感染性肠炎、结肠癌等肠道疾病的重要致病因素之一.目前,肠神经胶质细胞在消化系统疾病中所发挥的作用尚不完全清楚,本文就这一方面的研究进展进行综述.  相似文献   

14.
中枢神经系统损伤机制复杂,小胶质细胞参与了多种中枢神经系统疾病和损伤过程.Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)可介导小胶质细胞的活化和炎性细胞因子的表达,是小胶质细胞发挥功能的重要受体蛋白之一.文章简要介绍了小胶质细胞TLR4信号通路在中枢神经系统损伤中的作用.  相似文献   

15.
缺血性卒中是一种常见的神经系统疾病, 可导致神经元死亡和神经功能障碍。小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞, 参与卒中后炎症和组织修复。髓样细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2, TREM2)是一种在小胶质细胞表面表达的受体, 在缺血性卒中后神经元存活和神经修复方面发挥着多方面的作用, 包括促进小胶质细胞的吞噬作用、抑制过度的炎症反应、维持小胶质细胞的增殖和存活、保护神经元免受损伤以及促进神经功能恢复。因此, 阐明脑缺血后TREM2对小胶质细胞的免疫调节机制, 对于探索缺血性卒中新的治疗方向具有重要意义。  相似文献   

16.
小胶质细胞与脑缺血   总被引:1,自引:0,他引:1  
小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞,在神经元的生理活动中起支持、营养、保护和修复等重要功能。脑缺血后,小胶质细胞迅速活化和增殖,发挥巨噬细胞的吞噬效应,并通过产生神经毒性分子和神经营养因子发挥双重作用。因此,研究小胶质细胞与脑缺血的关系,充分发挥其保护功能,降低其损害作用,将有助于提高缺血性脑损伤的救治效果。  相似文献   

17.
小胶质细胞与脑缺血   总被引:1,自引:0,他引:1  
小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞 ,正常时处于“休眠”状态 ,无吞噬功能。脑缺血或受其他损害后 ,小胶质细胞被迅速活化 ,通过形态、免疫显型和功能的改变 ,产生瀑布效应 ,发挥免疫调节、组织修复和细胞损伤的“双刃”作用。在其活化的早期 ,适当抑制它的活化反应 ,能减少不必要的细胞毒性作用和病理损害。  相似文献   

18.
炎性反应在急性缺血性卒中的病理生理学机制中具有重要作用.神经元表达的CD200与小胶质细胞上的CD200受体(CD200R)相互作用,可抑制小胶质细胞活化并减轻缺血性脑损伤后的炎性反应.文章对CD200和CD200R在脑缺血后小胶质细胞活化中的作用进行综述.  相似文献   

19.
小胶质细胞是中枢神经系统中的主要固有免疫细胞, 在中枢神经系统的发育和疾病发生中起着多种作用。近年来研究发现, 小胶质细胞在血管性认知损害(vascular cognitive impairment, VCI)的发生发展中发挥重要作用, 可通过激活神经炎症、氧化应激和破坏血脑屏障等机制导致认知功能减退。文章对小胶质细胞在VCI病理生理学中的作用进行综述, 旨在为靶向小胶质细胞治疗VCI提供新的依据。  相似文献   

20.
小胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的免疫细胞,监视CNS免受损伤在神经发育过程中也起着重要作用.血管新生在缺血性脑卒中和肿瘤等疾病中发挥着重要作用,调控血管新生已成为这些疾病的潜在治疗靶点.在神经发育及CNS疾病的发生、发展过程中,小胶质细胞与血管新生均有着密切联系.然而,目前对于小胶质细胞在CNS疾病血管新生中的作用...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号