Toll样受体4激动剂LPS腹腔注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用及其作用机制

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)激动剂LPS腹腔注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的预防作用及其作用机制。方法 将60只大鼠根据随机数字表法分为LPS干预组（0.1 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg,均为小剂量）、维拉帕米干预组、模型组、假手术组,每组15只。构建MIRI模型前7 d, LPS干预组给予0.1 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg LPS腹腔注射,维拉帕米干预组给予2.5%维拉帕米（2 mg/kg）腹腔注射,假手术组与模型组给予等容量生理盐水腹腔注射;均每日1次。然后,除假手术组外,其余组大鼠进行缺血再灌注处理。处理后72 h,采用超声检测各组大鼠心功能,苏木精—伊红（HE）染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测算各组大鼠心肌梗死面积;采用Western blotting法检测大鼠心肌组织FoxO3a、pFoxO3aS253、Beclin-1及LC蛋白。结果 与假手术组比较,模型组大鼠左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（LVFS）减小（P均<0.05）;心肌损伤严重,心肌梗死面积百分...     

丁香酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抑制作用及其机制

目的 观察丁香酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的抑制作用并分析其机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、MIRI组、丁香酚低剂量组、丁香酚中剂量组、丁香酚高剂量组、阳性对照组,每组10只。丁香酚低、中、高剂量组及阳性对照组分别给予50、100、200 mg/（kg·d）丁香酚及30 mg/（kg·d）盐酸地尔硫?灌胃14 d,假手术组、MIRI组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃。除假手术组外,各组均于末次给药1 h后采用结扎冠状动脉左前降支法建立大鼠MIRI模型,假手术组开胸后在冠状动脉左前降支处仅穿线不结扎。采用全自动生化分析仪检测各组血清心肌损伤标志物肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）;摘取大鼠心脏,TTC染色后计算心肌梗死面积比。采用转录组测序筛选丁香酚作用于MIRI的差异表达基因,对转录组测序筛选出的差异表达基因进行GO功能及KEGG信号通路富集分析。结果 血清心肌损伤标志物CK、CK-MB、LDH水平MIRI组>丁香酚低剂量组、丁香酚中剂量组、丁香酚高剂量组、阳性对照组>假手术组,心肌梗死面积比假手术组>丁香酚低剂量组...     

低能量氦氖激光血管内照射对缺血再灌注心肌超微结构的影响

目的：探讨低能量氦氖激光血管内照射（ILIB）对缺血再灌注心肌组织超微结构的影响。方法：通过结扎冠状动脉阻断冠状动脉血流，复制家兔急性心肌缺血-再灌注损伤动物模型。将家兔随机分为4组：假手术组、心肌缺血30min组、缺血30min再灌注30min组、缺血30min再灌注30min＋ILIB组。在透射电镜下观察各组心肌超微结构的变化。结果：假手术组心肌纤维呈阶段性收缩、间质水肿、线粒体轻度肿胀、间质可见闭塞的毛细血管；心肌缺血组心肌纤维排列紊乱、肌浆水肿、线粒体水肿、血管扩张、血管结构破坏、血管内可见白细胞镶嵌；缺血再灌注组心肌纤维排列相对整齐、线粒体水肿不明显、肌浆水肿较轻、心肌间质可见轻度毛细血管扩张淤血；缺血再灌注＋ILIB组心肌纤维排列整齐、线粒体无肿胀、间质毛细血管内可见红细胞、无毛细血管内白细胞镶嵌现象、毛细血管管腔通畅、血管壁较完整。结论：ILIB可使缺血再灌注心肌超微结构基本恢复正常，对心肌有保护作用。     

白杨素通过上调SIRT1抑制NLRP3炎症小体活化对慢性心力衰竭大鼠的作用

目的 探究白杨素对慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）大鼠的作用及其可能的作用机制。方法 40只6～8周SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白杨素组、阳性对照组和白杨素+EX 527组,每组各8只。除假手术组外,其余组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支制备慢性心力衰竭大鼠模型,造模4周后,白杨素组大鼠腹腔注射白杨素20 mg/kg,阳性对照组大鼠灌胃卡托普利13.5 mg/kg,白杨素+EX 527组大鼠腹腔注射白杨素20 mg/kg和EX 527 10 mg/kg,假手术组和模型组大鼠腹腔注射和灌胃等量溶剂,每天1次,连续给药4周。超声心动图检测大鼠心功能;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清中肌红蛋白（myoglobin,Mb）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes MB,CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cardiac troponin I,cTn1）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素（interleutin-1β,IL-1β）的浓度;苏木精-伊红染色法（HE）检测大鼠心脏...     

疏血通注射液腹腔注射对慢性肾功能衰竭大鼠肾损伤的改善作用及其机制

目的 观察疏血通注射液腹腔注射对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾损伤的改善作用，并探讨其机制。方法SPF级SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组、疏血通注射液组，每组10只。模型组、疏血通注射液组大鼠采用分阶段5/6肾切除法制备大鼠CRF模型。CRF大鼠模型建立成功后，疏血通注射液组按10 mL/（kg·d）的剂量腹腔注射疏血通注射液，假手术组、模型组注射同剂量的生理盐水，连续8周后，收集腹主动脉血清、摘取肾脏备用。采用HE染色法观察各组大鼠肾脏组织病理学变化。使用全自动生化仪及相应试剂盒检测尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、晚期蛋白质氧化产物（AOPPs）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等肾功能标志物和氧化应激标志物。采用JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位（MTP），使用ATP活性试剂盒检测ATP含量。采用Western Blotting法检测大鼠肾组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头框转录因子O1(FoxO1)蛋白。结果 模型组大鼠肾小管变形、扩张、萎缩，肾间质可见较多炎症细胞浸润及上皮细胞坏死，伴有腺嘌呤沉积；疏血通给药组大鼠肾间质的炎性细胞浸润...     

Wnt/β-catenin抑制剂XAV939对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的 探究Wnt/β-catenin信号通路抑制剂XAV939对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响.方法 选取60只无特定病原体级3周龄SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、模型组和抑制剂组,每组20只.除假手术组外各组采用结扎左冠状动脉前降支,制成心肌梗死大鼠模型;抑制剂组从造模后第10天开始腹腔注射Wnt/β-cate...     

基于JAK2/STAT3通路探究七氟醚对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮损伤的改善作用

目的 探讨七氟醚是否能通过调节蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠血管内皮损伤。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、七氟醚组、抑制剂组和抑制剂+七氟醚组五组,每组各12只,除假手术组外,其余组通过冠状动脉（冠脉）左前降支结扎法建立MIRI模型。模型组和假手术组大鼠实验前2 h尾静脉注射生理盐水1 ml,缺血末再灌注开始时吸入纯氧3 min。七氟醚组大鼠实验前2 h尾静脉注射生理盐水1 ml,缺血末再灌注开始时吸入2%七氟醚3 min;抑制剂组大鼠实验前2 h尾静脉注射3 mg/kg JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG490;抑制剂+七氟醚组大鼠实验前2 h尾静脉注射3 mg/kg AG490,缺血末再灌注开始时吸入2%七氟醚3 min。超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）,左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室舒张末期内径（LVEDD）,TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积,ELISA检测各组大鼠血清中内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)和前列环素（PGI2...     

水溶性壳聚糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌的作用

目的探讨水溶性壳聚糖(WSC)对心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠心肌的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、低剂量WSC组、中剂量WSC组、高剂量WSC组,每组12只。其中,IRI模型组和各剂量WSC组大鼠用结扎左冠脉前室间支法建立大鼠IRI模型,假手术组大鼠仅分离而不结扎左冠脉前室间支。假手术组和IRI模型组给予生理盐水10 ml/kg、低、中、高剂量WSC组分别给予120、180 mg/kg和240 mg/kg,灌胃1次/d,15 d后处死大鼠,心脏取血,分离血清,用酶联免疫吸附(ELSIA)法检测血清中起氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,用酶动力法检测肌酸激酶(CK)和低密度脂蛋白(LDH)水平。在靠近心尖部1/3处平行于房室沟横行切取心肌组织块,固定后石蜡包埋。用苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌组织形态变化。结果光镜下观察,假手术组心肌纤维排列整齐,结构清楚,细胞核染色清晰,心肌间质未见炎性细胞浸润;IRI模型组大鼠心肌纤维紊乱,界限不清,胞质淡染,核有浓缩或溶解,大量炎性细胞浸润,充血淤血,心肌纤维横纹消失,心肌组织灶性坏死;WSC干预组肌纤维偶有断裂、融解现象,少量心肌细胞颗粒变性、水肿,偶见炎性细胞浸润。与假手术组相比,IRI模型组SOD水平明显下降,而CK、LDH、MDA、IL-6和TNF-α水平明显升高(P0.01);与IRI模型组比较,低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组可显著提高SOD水平,降低CK、LDH、MDA、IL-6和TNF-α水平(P0.05,P0.01)。结论 WSC逆转心肌IRI,对IRI大鼠心肌具有保护作用。这种作用可能与对抗IRI时氧化应激和炎症反应有关。     

姜黄素后处理通过血红素氧合酶1发挥对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的　探讨姜黄素后处理对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的作用及其可能的机制。方法　选用48只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、I/R组、姜黄素后处理组和姜黄素+ZnPPⅨ后处理组。结扎雄性SD大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血30　min,再灌注6　h造成心肌缺血再灌注损伤模型,并于缺血30　min后再灌注前1　分钟内由舌下静脉推注姜黄素或ZnPPⅨ。检测各组大鼠的心肌病理改变以及心功能改变、血浆中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及心肌组织中血红素氧合酶1（HO-1）活性和表达改变。结果　与I/R组比较,姜黄素后处理可明显上调HO-1活性和表达,并能显著抑制I/R后的心肌氧化应激损伤反应。这一保护作用可被HO-1抑制剂ZnPPⅨ部分消除。结论　姜黄素后处理可通过抗氧化作用减轻心肌I/R损伤,其保护作用与上调HO-1蛋白的活性和表达有关。     

低能量氦氖激光血管内照射对缺血再灌注心肌超微结构的影响

目的:探讨低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)对缺血再灌注心肌组织超微结构的影响。方法:通过结扎冠状动脉阻断冠状动脉血流,复制家兔急性心肌缺血-再灌注损伤动物模型。将家兔随机分为4组:假手术组、心肌缺血30min组、缺血30min再灌注30min组、缺血30min再灌注30min+ILIB组。在透射电镜下观察各组心肌超微结构的变化。结果:假手术组心肌纤维呈阶段性收缩、间质水肿、线粒体轻度肿胀、间质可见闭塞的毛细血管;心肌缺血组心肌纤维排列紊乱、肌浆水肿、线粒体水肿、血管扩张、血管结构破坏、血管内可见白细胞镶嵌;缺血再灌注组心肌纤维排列相对整齐、线粒体水肿不明显、肌浆水肿较轻、心肌间质可见轻度毛细血管扩张淤血;缺血再灌注+ILIB组心肌纤维排列整齐、线粒体无肿胀、间质毛细血管内可见红细胞、无毛细血管内白细胞镶嵌现象、毛细血管管腔通畅、血管壁较完整。结论:IL-IB可使缺血再灌注心肌超微结构基本恢复正常,对心肌有保护作用。     

CARD6通过调控ASK1表达抑制炎症反应和细胞凋亡保护心肌缺血再灌注损伤

目的:探讨胱天蛋白酶募集域蛋白6(CARD6)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中炎症反应和细胞凋亡的影响,并分析其相关分子机制。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MIRI组)、MIRI+空载慢病毒(LV-NC)组、MIRI+CARD6过表达慢病毒组(MIRI+LV-CARD6组),每组15只。除Sham组外,其他各组大鼠采用手术结扎冠状动脉左前降支的方法构建MIRI模型。采用全自动生化分析仪检测心肌损伤指标含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎性细胞因子水平,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织形态学变化,原位末端标记测定(TUNEL)染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠心肌组织中凋亡相关蛋白表达,实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Western Blot法检测大鼠心肌组织中CARD6、细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)mRNA和蛋白表达。结果:与Sham组比较,MIRI组大鼠心肌细胞水肿变性,大量间质炎性细胞浸润,存在明显心肌组织病理损伤;大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激...     

当归多糖改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的体内外观察及其机制探讨

目的 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的体内、体外模型，观察当归多糖（ASP）对大鼠MIRI的改善作用并探讨其机制。方法 在体内研究，成年SD大鼠随机分为假手术组、MIRI组、ASP低剂量组、ASP高剂量组，除假手术组外，均采用冠状动脉左前降支结扎再灌注的方法建立MIRI模型，ASP低、高剂量组在建模后分别给予50、100 mg/kg的ASP灌胃，假手术组及MIRI组给予等量生理盐水灌胃，持续4周；采用ELISA法检测各组血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β;Western blotting法检测各组心肌组织凋亡蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白（Bax）、裂解的半胱胺酸蛋白酶（cleaved Caspase-3）及toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白TLR4、磷酸化核蛋白（p-p65）、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)表达。在体外研究，将大鼠心肌细胞分为对照组、H/R组、H/R+ASP低剂量组、H/R+ASP高剂...     

1,6-二磷酸果糖口服液对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡、氧化应激和能量代谢的影响及可能机制研究

目的 探讨1,6-二磷酸果糖（FDP）口服液对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌细胞凋亡、氧化应激和能量代谢的影响及可能机制。方法 本实验时间为2020年12月—2021年6月。选取SPF级雄性SD大鼠20只,结扎左前降支构建AMI模型,将建模成功后存活24 h的12只大鼠随机分成模型组、FDP组,每组6只。FDP组大鼠给予FDP口服液灌胃21 d,模型组大鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃21 d。采用HE染色检测心肌组织形态学特征,Masson染色检测心肌组织纤维化程度、心肌胶原面积,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率,比色法检测心肌组织中ATP、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,Western blotting法检测心肌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,体积增大,间隙变宽;FDP组大鼠大部分心肌纤维排列较为整齐,间隙较为清晰,保持了心肌组织相对正常的结构和形态。光镜下,模型组大鼠心肌组织纤维化明显,可见岛状存活的心肌细胞;FDP组大鼠心肌梗死程度明显减轻,存活的心肌细胞增多,且...     

薯蓣皂苷元对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及相关机制的分析

目的：探究薯蓣皂苷元对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠细胞凋亡的影响,并初步分析其对NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)信号通路的作用。方法：采用左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI大鼠模型,将造模成功的72只大鼠,按照随机数字表法分成MIRI组、薯蓣皂苷元低剂量组（50 mg/kg）、薯蓣皂苷元中剂量组（75 mg/kg）和薯蓣皂苷元高剂量组（100 mg/kg）,每组18只;另取18只大鼠为假手术组。造模完成后,给予相应药物灌胃,每日1次。末次给药后,记录每组大鼠在不同时间段的心脏血液动力学参数;三苯基四氮唑（TTC）法检测大鼠心肌梗死面积;苏木素-伊红染色检测各组心肌组织病理学变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;免疫蛋白印迹法检测大鼠心肌组织中NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、IL-1β蛋白表达水平。结果：与假手术组相比,MIRI组大鼠心肌梗死面积更大,心肌细胞凋亡率、左心室舒...     

全氟化碳对心肌缺血大鼠单核细胞趋化蛋白-1水平的影响

目的:观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对心肌缺血大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响,初步探讨PFC对大鼠缺血心肌的可能保护作用。方法:将50只Wistar雄鼠随机分为5组(每组10只):假手术组、缺血组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎冠状动脉前降支1h造成大鼠心肌缺血损伤模型。用ELISA方法检测缺血20min、40min及60min时外周血MCP-1水平,并观察缺血心肌的病理变化。结果:各组外周血MCP-1水平随着缺血时间延长呈逐渐升高趋势,缺血组与假手术组比较外周血MCP-1水平明显增加(P<0.05);低剂量组与缺血组相比MCP-1水平差异无统计学意义(P>0.05),缺血40min、60min时,中、高剂量组与缺血组相比MCP-1水平显著减少(P<0.05),但在缺血20min时中剂量组与缺血组相比差异无统计学意义(P>0.05),高剂量组与中剂量组相比,MCP-1水平降的更低(P<0.05);中高剂量PFC可减轻缺血心肌的组织形态学改变。结论:腹腔注射PFC能够降低心肌缺血大鼠外周血MCP-1水平,对缺血心肌起到一定的保护作用。     

虾青素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的影响

目的 探讨虾青素对异丙肾上腺素（ISO）诱导的大鼠心肌纤维化的影响。方法 SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素（5mg/kg/d），连续注射14d，建立心肌纤维化模型，从造模第二天开始给予虾青素（5mg/kg/d和10mg/kg/d）灌胃，连续21天。实验结束后超声心动图检测大鼠心脏功能，计算心脏指数，Masson染色观察心肌纤维化水平，Western blotting 方法检测心肌胶原Ⅲ、转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白的表达。结果 与正常对照组比较，模型组左心室射血分数（EF）和左心室短轴缩短分数（FS）明显降低（P<0.05）,心脏指数增加，心肌纤维化明显，胶原蛋白Ⅲ及TGF-β1表达水平增加（P<0.05）；与模型组比较，低剂量虾青素组和高剂量虾青素组EF和FS明显升高（P<0.05），心脏指数减低（P<0.05），心肌纤维化程度减低，心肌胶原蛋白Ⅲ、TGF-β1表达水平明显降低（P<0.05）。 结论 虾青素能够降低异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化水平，改善心功能。     

NLRP3炎症小体在大鼠严重烫伤早期心肌内的表达及意义

目的 探讨严重烫伤大鼠早期心肌组织内NLRP3炎症小体信号通路的表达及意义。方法 采用大鼠95℃热水浴18 s,制成40%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,将24只健康雄性SD大鼠按随机数表法分为对照组、烫伤组、干预组。烫伤组大鼠立即腹腔注射10 ml生理盐水补液;干预组大鼠注射10 ml生理盐水+(BAY11-7082) 10 μl(0.2 mg/ml,10 mg/kg);对照组动物背部置于25℃温水浴18 s模拟烫伤过程。伤后8 h分别取各组大鼠心肌组织及血清,采用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量RT-PCR法检测心肌组织中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-1蛋白表达水平和NLRP3、caspase-1、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平,同时观察HE染色组织大体形态,酶联免疫吸附试验法检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果 ①烫伤组大鼠心肌组织内NLRP3、caspase-1蛋白表达量显著高于对照组（P<0.01）;与烫伤组比较,干预组大鼠心肌组织内NLRP3、caspase-1明显降低（P<0.01）;②烫伤组大鼠心肌组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β和TNF-α的mRNA表达量分别为3.15±0.46,2.47±0.24,3.26±0.22和2.17±0.32,显著高于对照组的1.00±0.09,1.00±0.06,1.00±0.08和1.00±0.07（均P<0.01）;干预组大鼠心肌组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β和TNF-α的mRNA表达量分别为1.68±0.37,1.55±0.17,1.21±0.15和1.38±0.23,显著低于烫伤组（均P<0.01）;③对照组大鼠心肌组织呈不规则圆柱形、排列整齐、横纹清晰,结构完整。烫伤组大鼠部分心肌纤维排列紊乱,细胞和间质可见水肿,见点片状溶解灶及炎性细胞浸润。BAY11-7082干预组部分心肌纤维排列紊乱,心肌细胞和间质水肿、心肌纤维溶解及炎细胞浸润程度均较烫伤组减轻;④烫伤组大鼠血清CK-MB、LDH含量分别为(2753±825)U/L,(2618±238)U/L,显著高于对照组的(247±76)U/L,(721±59)U/L（均P<0.01）;干预组大鼠血清CK-MB、LDH含量分别为(1267±248)U/L,(1982±183)U/L,显著低于单纯烫伤组（均P<0.01）。结论 NLRP3炎症小体在严重烫伤大鼠早期心肌组织内活性增高,使用BAY11-7082干预后,可抑制NLRP3炎症小体的活化,减轻心肌组织损伤,降低心肌炎症反应。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

氧化槐定碱通过Nrf2/HO-1通路抑制大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡

目的观察氧化槐定碱(OSR)通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧化酶1(HO-1)通路抑制大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞凋亡的作用。方法成年健康雄性SD大鼠分为假手术组、AMI组、OSR组、OSR+锌原卟啉9(ZPP-Ⅸ)组,后3组采用左冠状动脉前降支结扎的方式建立AMI模型,OSR组给予OSR腹腔注射,OSR+ZPP-Ⅸ组给予OSR及HO-1抑制剂ZPP-Ⅸ腹腔注射。检测血清心肌酶含量、心肌细胞凋亡率、心肌中凋亡基因及Nrf2、HO-1的表达量。结果 AMI组大鼠的血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌细胞凋亡率以及心肌中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Cleaved-caspase-3、Nrf2、HO-1的表达量均明显高于假手术组,心肌中B淋巴细胞瘤2蛋白(Bcl-2)的表达量明显低于假手术组。OSR组大鼠的血清LDH、CK、CK-MB含量、心肌细胞凋亡率以及心肌中Bax、Cleaved-caspase-3的表达量均明显低于AMI组,心肌中Bcl-2、Nrf2、HO-1的表达量明显高于AMI组。OSR+ZPP-Ⅸ组大鼠的血清LDH、CK、CK-MB含量、心肌细胞凋亡率以及心肌中Bax、Cleaved-caspase-3的表达量均明显高于OSR组,心肌中Bcl-2的表达量明显低于OSR组。结论OSR通过激活Nrf2/HO-1通路抑制大鼠AMI后心肌细胞的凋亡。     

参草通脉复方对慢性心力衰竭模型大鼠心肌重构及心肾功能的影响研究

目的 分析参草通脉复方对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠心肌重构及心肾功能的影响。方法 2019年9月至2020年2月,将50只SPF级12周龄体质量为300～350 g的雄性大鼠采用随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、中药组、西药组,各10只。正常组大鼠不进行手术,假手术组大鼠进行手术但不建立CHF模型,模型组、中药组、西药组大鼠建立CHF模型;建模成功后,中药组大鼠给予参草通脉复方,西药组大鼠给予福辛普利和蒸馏水,正常组、假手术组、模型组大鼠给予蒸馏水灌胃,共干预28 d。比较各组大鼠心肌组织基质金属蛋白酶（MMP）-9、血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）表达水平及干预前后内生肌酐清除率（Ccr）、B型利钠肽（BNP）水平。结果 干预后假手术组、模型组大鼠心肌组织MMP-9、AT1R表达水平高于正常组,西药组大鼠心肌组织AT1R表达水平高于正常组（P<0.05）;模型组大鼠心肌组织MMP-9、AT1R表达水平高于假手术组、中药组、西药组（P<0.05）;中药组大鼠心肌组织AT1R表达水平低于假手术组（P<0.05）。假手术组、模型组、中药组、西药组大鼠干预前C...