内脏高敏感大鼠肠道5-羟色胺转运体的变化以及中药肠吉安治疗的研究

目前认为肠易激综合征（IBS）的主要病理机制之一是内脏高敏感，5-羟色胺（5-HT）在内脏高敏感的发生中起重要作用，而5-HT主要通过5-HT转运体（SERT）调节。目的：研究内脏高敏感大鼠结肠黏膜5-HT和SERT的表达，并评估中药肠吉安对内脏高敏感的疗效。方法：18只Sprague-Dawley新生大鼠随机分为对照组、模型组、肠吉安治疗组，后两组制备内脏高敏感模型。对照组和模型组予0．9％NaCl溶液，肠吉安治疗组予0．9％NaCl溶液和中药肠吉安。比较各组腹壁回撤反射（AWR）评分，并取结肠组织行5．HT、SERT免疫组化染色。结果：与对照组相比，在10、20和40mmHg（1mm Hg=0．133kPa）压力结直肠扩张时，模型组大鼠AWR评分显著升高（P〈0.05），结肠黏膜5-HT表达显著增高（P〈0．05），SERT表达则降低（P〈0．05）。肠吉安治疗后，在较低压力下，AWR评分较模型组显著降低（P〈0．05），5-HT表达显著降低（P〈0．05），SERT表达则显著升高（P〈0．05）。结论：肠道SERT表达降低导致5-HT表达增高，可能是IBS大鼠内脏高敏感的重要机制之一，中药肠吉安可使两者在肠道的表达趋向正常，从而改善大鼠内脏高敏感。     

温胃阳汤对胃动力低下大鼠胃电活动、胃窦肌间神经丛5-羟色胺能神经及其受体的影响

[目的]观察温胃阳汤对胃动力低下大鼠胃电活动、胃窦肌间神经丛5-羟色胺（5-HT）能神经及其受体的影响.[方法]将70只Wistar大鼠随机分为正常组（10只,雌雄各半）和模型组（60只,雌雄各半）,模型组每只大鼠按10 g/kg甘草煎剂灌胃,随机分为模型3d组、7d组、温胃阳汤低、中、高剂量组及吗丁啉组.温胃阳汤低、中、高各剂量组分别予浓度为0.743 g/ml、1.485 g/ml、2.970 g/ml的温胃阳汤灌胃,吗丁啉组予0.27 mg/ml吗丁啉混悬液（按100 g体重1 ml）灌胃.观察各组大鼠胃电活动的变化,并以免疫组化方法结合图像分析技术分析5-HT免疫反应阳性产物的分布、数量和免疫反应强度.以免疫印迹法分析大鼠胃窦组织中5-羟色胺受体（5-HTR）,计算出各组的蛋白相对表达量,以百分数表示各组的蛋白表达量.[结果]一定剂量的甘草煎剂能明显抑制大鼠胃电活动,使大鼠窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维、神经节内阳性神经细胞体和平均光密度值明显减少,5-HTR的表达显著降低.而温胃阳汤低、中、高剂量组及吗丁啉组均可使胃动力低下大鼠胃窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维、神经节内阳性神经细胞体和带膨体的神经纤维增多,5-HTR的表达亦得到提高;其中中、高剂量组效果与吗丁啉组比较差异无统计学意义,与正常组比较差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.[结论]经温胃阳汤治疗后,胃窦肌间神经丛5-HT免疫反应阳性神经纤维和神经细胞体分布增多,5-HTR表达升高,5-HT能神经活性增强,表明温胃阳汤能通过5-HT能神经参与促胃动力作用.     

内脏高敏感大鼠结肠5-羟色胺转运体蛋白的表达

目的:探讨5-羟色胺转运体蛋白(SERT)在内脏高敏感性中的作用,为功能性胃肠病的发病机制研究提供理论基础.方法:采用乳鼠醋酸灌肠建立大鼠慢性内脏高敏感动物模型,同时设立对照组.待乳鼠成年后应用直肠内球囊扩张评估腹壁撤离反射(AWR)的方法,评估其内脏敏感性;检测髓过氧化物酶(MPO)评价其肠道黏膜炎症程度;用RT-PCR方法评价大鼠结肠SERT的mRNA水平,免疫组织化学方法评价大鼠结肠SERT的表达:用ELISA方法检测血浆和结肠组织5-HT水平.结果:乳鼠醋酸灌肠建立的大鼠慢性内脏高敏感模型组与对照组相比HE染色显示结肠黏膜未见明显急、慢性炎症改变;两组大鼠结肠组织MPO水平没有显著性差异;在不同容量下的AWR评分慢性内脏高敏感模型组显著高于对照组(P<0.01).血浆5-HT水平慢性内脏高敏感模型组明显高于对照组(95.75±15.99vs 72.17±8.01,P<0.01),而两组结肠组织5-HT含量没有明显差异.免疫组织化学研究显示内脏高敏感模型组结肠上皮SERT表达水平显著低于对照组(0.187±0.010 vs 0.191±0.011,P<0.011,而其结肠SERT mRNA水平显著高于对照组(16.02±3.7 vs 10.05±2.12,P<0.01).结论:内脏高敏感大鼠外周5-HT水平的增高主要来源于其灭活的减少而非合成的增加,与SERT的关系密切.结肠SERT可能具有不同的亚型和功能.     

白香丹胶囊配伍四逆散治疗焦虑大鼠的疗效及其对血清NE、5-HT、BDNF水平的影响

目的 探究白香丹胶囊配伍四逆散治疗焦虑大鼠的效果及其对血清去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法 将48只大鼠随机分为空白组(正常饲养,10mL/kg纯水灌胃)、模型组(10mL/kg纯水灌胃)、四逆散组(四逆散水煎液3.6g/kg灌胃)、中药联合组(白香丹胶囊200mg/kg+四逆散水煎液3.6g/kg灌胃),造模、干预2周。采用旷场实验、高架十字迷宫(EPM)实验评估4组大鼠焦虑状态;酶联免疫吸附实验测定4组血清NE、5-HT及BDNF水平。结果 模型组旷场运动总距离长于空白组,中央区停留时间、开放臂进入次数比例(OE%)、开放臂停留时间比例(OT%)均低于空白组(P<0.05),中药联合组旷场运动总距离短于四逆散组(P<0.05),中央区停留时间、OE%、OT%高于四逆散组(P<0.05),且与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠血清NE、5-HT水平高于空白组(P<0.05),BDNF低于空白组(P<0.05);中药联合组血清NE、5-HT水平低于四逆散组(P<0.05),BDNF高于四逆散组(P<0.05),且与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 白香丹胶囊配伍四逆散治疗焦虑大鼠效果显著,其机制可能与上调BDNF表达和下调NE、5-HT水平有关。     

旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中5-羟色胺胺前体和脱羧细胞的影响

[目的]观察旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中5-羟色胺胺前体和脱羧(5-HT APUD)细胞的数目、面积及平均灰度值的影响。[方法]将70只大鼠随机分为正常组和模型组,正常组10只,模型组60只。模型组每只大鼠按10g/kg的甘草煎剂灌胃造模,3d后随机分为模型3d组,模型7d组,旋覆代赭汤低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只。多潘立酮予0.27mg/ml的多潘立酮混悬液灌胃,中药低、中、高剂量组分别予浓度为0.369、0.738、1.476g/ml的旋覆代赭汤灌胃,正常组和模型7d组给予等体积的0.85%氯化钠灌胃,共给药5d。用免疫组化法观测各组大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞的数目、面积及平均灰度值。[结果]一定剂量的甘草煎剂能明显减少大鼠胃窦组织中的5-HT APUD细胞数目及面积,增加平均灰度值;旋覆代赭汤中、高剂量组可以使胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞数目及面积明显增加,同时能使胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HTAPUD细胞的平均灰度值降低(P0.05或0.01)。[结论]旋覆代赭汤促胃动力的作用机制之一可能是通过增加胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞数目而实现的。     

酸枣仁汤对帕金森病抑郁大鼠行为学及脑内5-HT表达的影响

目的 观察酸枣仁汤治疗帕金森病抑郁(PDD)大鼠后,对其行为学及脑内5-羟色胺(5-HT)表达的影响。方法 选取雄性SD大鼠50只,进行常规适应性饲养1 w后,随机选择其中10只大鼠作为空白对照组,剩余大鼠建立PDD模型,建模成功后随机分为4组,每组各10只,分别为：模型组、氟西汀组、中药(酸枣仁汤)高剂量组[9.9 g/(kg·d)]、中药低剂量组[2.48 g/(kg·d)],连续灌胃2 w;测定并比较各组大鼠行为学(悬尾静止时间、糖水偏爱率、强迫游泳不动时间)、脑内5-HT、去甲肾上腺素(NE)等表达情况;并比较各组大鼠血清神经肽(NP)Y水平。结果 5组大鼠中,空白对照组悬尾静止、游泳不动时间最短,糖水偏爱率、血清NPY水平及脑内5-HT、NE表达最高,剩余4组大鼠中,依次为中药高剂量组、中药低剂量组、氟西汀组、模型组(P<0.05)。结论 酸枣仁汤应用于PDD大鼠中,可明显改善大鼠行为学异常,促进大鼠血清NPY释放,增加5-HT、NE含量。     

中枢5-羟色胺系统在快速动眼期睡眠剥夺导致大鼠内脏感觉降低中的作用

我们既往的研究证实睡眠剥夺导致大鼠内脏感觉降低，但机制尚不清楚。5-羟色胺（5-HT）是一种与睡眠密切相关的神经递质，同时中枢5-HT系统作为下行抗伤害性作用的主要神经递质之一，在内脏感觉敏感性的调节方面起着重要作用。本实验选取5-HT1A受体及5-HT特异性转运体（SERT）作为反映中枢5-HT系统功能的指标。通过比较睡眠剥夺大鼠和睡眠剥夺加中枢给予5-HT受体拮抗剂二甲麦角新碱干预大鼠的内脏感觉，来证实睡眠剥夺降低内脏感觉敏感性和中枢5-HT系统之间的关系。另通过观察5-HT1A受体和SERT在不同部位的表达变化来反映快速动眼期（REM）睡眠剥夺后中枢5-HT系统的改变。     

五羟色胺对大鼠肝性脑病影响的研究

目的 探讨五羟色胺(5-HT)在大鼠急性肝衰竭(ALF)肝性脑病(HE)发病中的影响.方法 应用SD大鼠,随机分为正常对照A,观察组B、C、D,每组20只.B、C、D组分别应用5%硫代乙酰胺(TAA)500mg/kg灌胃,制作ALF HE动物模型.B组和C组分别加用塞庚啶10mg/kg、20mg/kg.各组分阶段观察5-HT,肝生化指标、血氨、内毒素检测值、脑核磁共振及脑组织病理学电镜检查.结果 B、C、D组5-HT测定值明显高于正常对照组(t≥3.9,P＜0.01).B、C组死亡率低于D组x2≥0.63,P＜0.05).D组72小时5-HT值明显高于D组48小时组(t=6.1,P＜0.01). B、C组脑组织电镜检查示神经元细胞肿胀,有髓样小体形成,D组脑组织神经元细胞固缩,染色质增生,髓鞘水肿变性明显,部分有分层断裂.结论 肝衰竭肝性脑病时5-HT有异常升高.应用5-HT受体拮抗剂可见脑组织病理损伤较轻,死亡率降低.     

甲硝唑对大鼠NSAIDs肠道损伤COX-2表达的影响

目的通过口服双氯芬酸建立大鼠非甾体抗炎药（NSAIDs）肠道损伤模型,观察NSAIDs对肠黏膜COX-2表达的影响及甲硝唑干预后肠黏膜COX-2表达的变化,探讨可能机制。方法24只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、甲硝唑组,每组8只。双氯芬酸7．5mg／kg,1mL／100g体质量,2次／d,灌胃制备大鼠肠黏膜损伤模型。空白组于造模当日按1mL／100g体质量蒸馏水灌胃,2次／d,共5d;模型组于造模当日7．5mg／kg双氯芬酸灌胃,2次／d,共5d;甲硝唑组造模前一日50mg／kg甲硝唑灌胃,共2次,次日起每次甲硝唑给药1h后均予7．5mg／kg双氯芬酸灌胃,共5d。5d后处死所有大鼠,观察肠黏膜大体形态学改变、组织学损伤评分、免疫组化法检测肠黏膜COX-2表达。结果模型组大鼠肠道大体损伤及病理组织学评分中位数分别为3．5和5．0,较空白组（0．0）均明显升高（P均〈0．01）;模型组肠黏膜COX-2表达明显高于空白组（P〈0．05）;甲硝唑组COX-2表达明显低于模型组（P〈0．05）。结论口服双氯芬酸可成功制备大鼠NSAIDs肠道损伤模型;COX-2可能参与了NSAIDs肠道损伤的发生;甲硝唑对NSAIDs肠道损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制COX-2的表达有关。     

仁术健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃排空功能及Ghrelin、5-HT、CGRP的影响

[目的]研究仁术健脾理气方对碘乙酰胺（iodoacetamide,IA）诱导的功能性消化不良（FD）大鼠胃排空功能及胃促生长素（Ghrelin）、5-羟色胺（5-HT）、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,初步探讨仁术健脾理气方治疗FD的机制.[方法]雄性10日龄SD幼鼠100只,随机分为正常组（30只）和造模组（70只）.采用0.1％ IA灌胃诱导大鼠FD模型.大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的70只大鼠随机分为模型组（30只）、中药低剂量组（10只）、中药中剂量组（10只）、中药高剂量组（10只）和阳性药组（10只）5组.正常组与模型组予以0.9％氯化钠溶液1 ml/100 g灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予生药含量0.477 5 g/ml、0.955 5 g/ml、1.911 g/ml的中药煎剂1 ml/100 g灌胃,阳性药组给予0.3 mg/ml多潘立酮溶液1 ml/100 g灌胃.采用苏木精-伊红染色观察大鼠胃组织病理变化.采用放射免疫法检测大鼠胃组织髓过氧化物酶（MPO）活性以及血清中Ghrelin、5-HT、CGRP的含量.[结果]胃排空结果显示,中药高剂量组和阳性药组大鼠3h摄食量和胃排空率显著高于模型组（P＜0.05）,而3h后胃内食物残余量显著低于模型组（P＜0.05）.血清学结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Ghre-lin和5-HT的含量均不同程度地升高（均P＜0.05）,且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义;中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中CGRP的含量均不同程度地降低（均P＜0.05）,且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义.[结论]仁术健脾理气方对IA诱导的FD大鼠具有加快胃排空、降低胃肠感觉过敏的作用,其机制可能与外周血 Ghrelin、5-HT含量升高、CGRP含量降低有关.     

安神补脑软胶囊对老年失眠模型大鼠下丘脑5-羟色胺1a、5-羟色胺2a、γ-氨基丁酸表达量的影响

目的观察安神补脑软胶囊对失眠大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)1a、5-HT2a、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。方法采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)法造模。造模成功后,随机将动物分为老年模型组(模型组)、安神补脑软胶囊高中低组(安神高中低组)、地西泮组;另设青年对照组(对照组)。分别给予安神补脑软胶囊(24、12、6 g生药/kg)、地西泮(0.525 mg/kg),对照组、模型组给予相应容量的蒸馏水,连续给药7 d,荧光定量PCR检测下丘脑内5-HT1a、5-HT2a受体mRNA的表达,酶联免疫法、免疫组化法检测GABA含量。结果与模型组相比,各给药组下丘脑5-HT1a表达量明显升高,5-HT2a表达量明显降低,GABA蛋白的表达明显增多(均P0.05)。结论安神补脑软胶囊通过调节失眠模型大鼠下丘脑中5-HT1a、5-HT2a、GABA的表达发挥治疗作用。     

肠易激综合征大鼠内脏敏感性异常与结肠及中枢神经系统5-HT和c-fos表达的关系

目的研究便秘型肠易激综合征（C-IBS）大鼠模型对直肠球囊扩张的内脏敏感性改变和肠神经系统及中枢神经系统5-羟色胺（5-HT）、c-fos的分布和异常表达。方法C-IBS大鼠模型组应用冰水灌胃方法建立（A组,n=10）和正常对照大鼠（B组,n=10）。所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的最小容量阈值及1.0 mL扩张容量时腹部收缩反射（AWR）的次数。结肠、回盲部肌间神经丛及下丘脑、前扣带回5-HT和c-fos表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量进行分析。结果直肠内球囊扩张时,A组引起腹部收缩的最小容量阈值略高于B组,无明显统计学差异（P〉0.05）,直肠球囊扩张体积1.0 mL时A组3 min AWR低于B组（10.3±3.3vs18.3±5.5,P〈0.05）。A组结肠、回盲部5-HT、c-fos阳性肌间神经丛的数目及OD值均明显高于B组（P〈0.05）;A组下丘脑及前扣带回5-HT、c-fos阳性神经组织面积及OD值也明显高于B组。结论C-IBS大鼠模型存在对直肠球囊扩张的内脏敏感性异常,肠神经系统及中枢神经系统5-HT、c-fos的异常表达可能参与C-IBS大鼠内脏敏感性异常的调节。     

五味子木脂素对氯苯丙氨酸致失眠大鼠的催眠作用

目的观察五味子总木脂素对氯苯丙氨酸(PCPA)所致失眠大鼠的催眠作用并探讨相关机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为4组,空白对照组(CON组,灌胃蒸馏水,注射生理盐水),模型组(MOD组,灌胃蒸馏水,注射PCPA),SCL组(灌胃SCL,注射PCPA)及PCPA+SCL组(灌胃SCL,注射PCPA)。连续灌胃给药7 d,每天1次。通过阈下剂量戊巴比妥钠协同睡眠试验观察各组大鼠睡眠只数;通过阈剂量戊巴比妥钠协同睡眠试验观察各组大鼠睡眠潜伏期及睡眠持续时间。应用酶联免疫吸附试验观察各组下丘脑5-羟色胺(HT)及5-羟吲哚乙酸(HIAA)水平。结果与CON组比较,MOD组睡眠只数减少,睡眠潜伏期显著延长,睡眠时间显著缩短,下丘脑5-HT及5-HIAA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);SCL组睡眠只数增多,睡眠潜伏期显著缩短,睡眠时间显著延长,下丘脑5-HT及5-HIAA水平显著升高(P<0.05或P<0.01);与MOD组比较,PCPA+SCL组睡眠只数增多,睡眠潜伏期显著缩短,睡眠时间显著延长,下丘脑5-HT及5-HIAA水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论五味子木脂素对PCPA所致失眠大鼠具有催眠作用,该作用与其调节大鼠下丘脑5-HT及5-HIAA水平有关。     

内脏高敏感大鼠白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α与5-羟色胺转运体的表达

目的 研究内脏高敏感大鼠结肠细胞因子和5-羟色胺(5-HT)转运体(SERT)的表达,为细胞因子和5-HT系统在内脏高敏感性产生机制中的作用提供依据.方法 16只胎龄小于8 d的新生SD大鼠被随机分为2组,每组8只.采用乳鼠醋酸灌肠法建立大鼠慢性内脏高敏感动物模型,以盐水灌肠作为对照组.待乳鼠成年后应用直肠内球囊扩张检测腹碓收缩阈值和弓背抬起阈值的方法评估其内脏敏感性;通过检测髓过氧化物酶(MPO)评价肠道黏膜炎症程度;采用免疫组化的方法检测大鼠结肠组织中IL-1β和TNFα的水平;采用Western blot方法检测大鼠结肠组织SERT的表达水平.结果 两组大鼠体重增长趋势基本一致,HE染色显示结肠黏膜未见明显急、慢性炎症改变;两组大鼠结肠组织MPO水平相比,差异无统计学意义[(0.497±0.570)U/g湿片比(0.623±0.739)U/g湿片,P=0.724];实验组大鼠腹壁收缩阈值和弓背抬起阈值分别为(0.19±0.06)ml和(0.47±0.13)ml,较对照组大鼠[(0.40±0.14)ml和(0.91±0.26)ml]显著减低,P＜0.01;实验组大鼠结肠IL-1β、TNFα的表达水平(0.196±0.002和0.194±0.001)均显著高于对照组(0.185±0.001和0.182±0.001),P＜0.01;实验组大鼠SERT蛋白相对表达水平(0.298±0.038)较对照组(0.634±0.200)显著减低,P＜0.05.结论 内脏高敏感大鼠IL-1β和TNFα的表达升高,SERT的表达水平减低,细胞因子与SERT可相互影响,IL-1β、TNFα和SERT可能在大鼠内脏高敏感性的发生机制中具有一定的作用.     

左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中5-HT2A受体表达及其认知功能的影响

目的探讨左乙拉西坦(LEV)对癫痫大鼠海马组织中5-羟色胺2A(5-HT2A)受体动态表达及对认知功能的影响。方法 108只Wistar大鼠随机分为对照组(NS)24只、正常给药组(LEV)24只、癫痫模型组(Li-PILO)30只、癫痫给药组(Li-PILO+LEV)30只,分别给予LEV组和Li-PILD+LEV组大鼠LEV 200 mg/kg 1次/d灌胃,连续28 d。采用RT-PCR方法分别在第7、14、28天动态检测大鼠海马组织中5-HT2A受体的表达,Morris水迷宫实验测试大鼠的空间学习记忆。结果 LEV与NS组5-HT2A受体表达水平比较差异无统计学意义(P0.05);与NS组比较,LiPILO组在第7天时表达水平降低,且随时间延长降低水平越明显,即在第14、28天5-HT2A受体表达水平明显降低(P0.05);与Li-PILO型组比较,Li-PILO+LEV组5-HT2A受体在第7、14、28天表达水平明显升高(P0.05)。与Li-PILO组比较,Li-PILO+LEV组的逃避潜伏期明显缩短、穿越平台次数显著增加(均P0.05)。结论 LEV的抗癫痫作用可能与通过上调5HT-2A受体的表达有关,其在抗癫痫的同时还可以改善大鼠的空间学习记忆。     

三苦滴丸抗实验性大鼠心肌缺血作用的炎症机制

目的观察三苦滴丸(SK)对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血的保护作用相关炎性机制。方法将大鼠随机分为6组,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液10 ml/kg,阳性对照组给予复方丹参滴丸405 mg/kg灌胃。SK高剂量组予SK 1 600 mg/kg灌胃,SK中剂量组予SK 800 mg/kg灌胃,SK低剂量组予SK 400 mg/kg灌胃,共给药10 d。连续3 d腹腔注射盐酸异丙肾上腺素5 mg/kg。第8、9天给予腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg/kg),空白组给予等容量生理盐水。于第10天灌药后30 min,各组大鼠分别以10%乌拉坦(0.5 ml/100 g体重)麻醉,仰位固定,腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg/kg),空白组给予等容量的生理盐水。造模成功后2 h腹主动脉采血,检测白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)α、血管细胞黏附因子(VCAM)-1;处死大鼠,取心脏,处理后行显微镜观察;观察SK对心肌细胞中1κB蛋白、NF-κBp65蛋白表达、NF-κB活性、NF-κBp65 mRNA基因表达的影响。结果不同剂量SK可不同程度减轻心肌缺血的程度,阻断心肌缺血炎症机制。结论 SK对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血有良好的保护作用,可能与相关炎性机制有关。     

5-HT与慢传输型便秘相关性的研究

目的通过建立大鼠慢传输型便秘模型,检测便秘大鼠结肠5-HT的表达情况,探讨5-HT与慢传输型便秘是否存在相关性。 方法SD大鼠48只随机分为4组：空白组,模型组,莫沙必利治疗组,麻仁丸治疗组。空白组大鼠用生理盐水灌胃,便秘模型组和治疗组大鼠用复方地芬诺酯灌胃,建立大鼠慢传输型便秘（STC）模型。模型建立后,治疗组大鼠分别用莫沙必利、麻仁丸灌胃,观察各组大鼠大便粒数及大便湿重。治疗结束后将大鼠集体处死,取大鼠近端结肠标本,用免疫组织化学的方法检测各组大鼠结肠5-HT的表达情况。使用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值（MD）进行半定量分析。4组数据之间的比较采用方差分析。 结果免疫组化结果显示：便秘组结肠5-HT的MD值（0.453±0.028）大于空白对照组（0.148±0.011）、莫沙必利治疗组（0.316±0.012）及麻仁丸治疗组（0.291±0.010）,t值分别为34.209、15.307、18.296,P均<0.001,差异有统计学意义;莫沙必利治疗组（0.316±0.012）和麻仁丸治疗组（0.291±0.010）的MD值均大于空白对照组（0.148±0.011）,t值分别为35.983、31.919,P均<0.001,差异有统计学意义。 结论便秘大鼠结肠5-HT的表达增高,可能影响肠神经传导功能,从而导致便秘的发病。     

黄精多糖对慢性应激抑郁小鼠模型行为学及脑内5-HT的影响

采用不同应激因子交替持续应激21d复制小鼠慢性应激抑郁模型，给予不同剂量黄精多糖，观察小鼠行为学指标，用高效液相法测定小鼠脑内5．羟色胺（5-HT）水平的变化。与空白对照组相比，模型组行为学明显处于抑郁状态，脑内5-HT显著下降；而黄精多糖可显著改善行为学指标，提高脑内5-HT水平。提示黄精多糖具有抗抑郁作用，并可能与提高脑内5-HT含量有关。     

丁苯酞对戊四氮致痫大鼠癫痫发作及海马内5-羟色胺及硫化氢含量的影响

目的探讨丁苯酞(NBP)对慢性点燃癫痫大鼠模型海马神经元的保护作用。方法将40只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、戊四氮组和NBP低中高组,每组8只。NBP低中高组在腹腔注射PTZ前30 min分别给予10、20、40 mg/kg,正常对照组和戊四氮组给予1 ml/kg植物油灌胃,后在每日的15∶00以35 mg/kg剂量腹腔注射戊四氮。约16 d建成慢性癫痫模型后处死,分别取出海马测定海马内硫化氢(H2S),并行免疫组化检测海马内5-羟色胺(5-HT)含量变化。结果与正常对照组比较,其他各组海马内5-HT均低于正常组,差异有极显著性(P0.01)。与戊四氮组相比,NBP中剂量组和高剂量组能明显延长癫痫发作的潜伏期(均P0.05),升高海马内5-HT(均P0.01)。NBP高组与正常对照组相比,海马内H2S升高,差异有极显著性(P0.01);NBP中剂量组与正常对照组比较,海马内H2S升高,差异无显著性(P0.05);NBP中高剂量组与戊四氮组比较,海马内H2S明显升高,差异具有极显著性(P0.01);戊四氮组和NBP低剂量组与正常对照组比较,海马内H2S降低,差异无显著性(P0.05)。结论 NBP能减轻癫痫对海马神经元造成的损伤,其作用机制可能与丁苯酞升高海马内5-HT和H2S有关。     

CRF在大鼠5-HT信号通路和内脏高敏感中的作用

肠易激综合征（IBS）是一种常见的胃肠功能紊乱性疾病,内脏高敏感为其重要生物学指标.5-羟色胺（5-HT）信号通路在介导外周和中枢内脏感觉的传递中发挥重要作用,且与促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）关系密切.目的：研究CRF及其不同受体亚型对内脏高敏感大鼠5-HT信号通路的调控作用,探讨IBS内脏高敏感的可能机制.方法：60只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、内脏高敏感模型组、干预对照组、干预一组和干预二组,每组12只.三组干预组大鼠分别于造模前1d侧脑室注射0.9% NaCl溶液、CRF-R1拮抗剂和CRF-R2激动剂.腹部收缩反射（AWR）试验评估大鼠内脏敏感性,免疫组化法检测大鼠脑、脊髓、结肠组织5-HT表达.结果：模型组和干预对照组内脏敏感性显著高于空白对照组,干预一组和干预二组显著低于干预对照组（P〈0.05）.模型组和干预对照组脑组织5-HT表达显著低于空白对照组,脊髓后角和结肠组织5-HT表达显著高于空白对照组（P〈0.05）;干预一组和干预二组脑组织5-HT表达较干预对照组显著上调,脊髓后角和结肠组织5-HT表达较干预对照组显著下调（P〈0.05）.结论：中枢CRF-RI抑制或CRF-R2激活可改变内脏高敏感大鼠脑-肠轴不同部位的5-HT表达,证实CRF对5-HT信号通路具有调控作用,可能是引起IBS内脏高敏感的机制之一.