不同剂量缬沙坦对老年糖尿病肾病血液透析患者血压和血压变异性的影响

目的探讨不同剂量缬沙坦对老年糖尿病肾病(DN)血液透析患者血压和血压变异性的影响。方法选取2012年12月至2014年12月该院收治的老年DN血液透析患者110例,按照随机数字表法将患者分为两组,每组55例,低剂量组给予80 mg缬沙坦进行治疗,高剂量组给予160 mg缬沙坦进行治疗,比较两组治疗前后夜间收缩压、夜间舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、白昼收缩压标准差、夜间收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间舒张压标准差、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期前后径、左心室室壁厚度以及不良反应。结果两组治疗后夜间收缩压、夜间舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压均显著优于治疗前(P<0.05),高剂量组夜间收缩压、夜间舒张压显著优于低剂量组(P<0.05);两组治疗后白昼收缩压标准差、夜间收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间舒张压标准差均显著优于治疗前(P<0.05),高剂量组夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差显著优于低剂量组(P<0.05);高剂量组治疗后LVEF、左室舒张末期前后径、左心室室壁厚度显著优于低剂量组(P<0.05)。两组均无严重副作用,两组不良反应发生率比较无统计学意义(P>0.05)。结论 160 mg缬沙坦治疗老年DN血压透析患者能较好控制血压和血压变异性,尤其是夜间血压,并且保护肾脏作用较强。     

原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。     

高血压合并冠心病患者血压变异性及其与靶器官损害的关系

目的探讨高血压合并冠心病(CHD)患者的血压变异性(BPV)及其与靶器官损害之间的关系。方法高血压患者201例根据冠状动脉造影结果分为高血压合并冠心病组(EH+CHD组)及单纯高血压组(EH组)。行24 h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数评估血压变异性。心脏超声心动图检查计算左室质量指数(LVMI)。对两组患者相关临床资料、24 h动态血压变异性、LVMI、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及24 h尿蛋白进行分析比较。结果与EH组相比,EH+CHD组患者24 h收缩压标准差和变异系数、24 h舒张压标准差和变异系数、白昼收缩压及夜间收缩压的标准差和变异系数及夜间舒张压变异系数均明显增高(P<0.05)。白昼舒张压标准差和变异系数及夜间舒张压标准差两组无差异(P>0.05)。EH+CHD患者24 h尿蛋白,颈动脉内膜中层厚度(IMT)均高于高血压组(P<0.05)。但LVMI两组之间无差异(P>0.05)。结论高血压合并CHD患者与单纯高血压患者相比,有更大的BPV,靶器官损害更重。     

糖尿病对老年高血压患者动态血压及血压变异性的影响

目的探讨老年2型糖尿病患者中糖尿病对原发性高血压（高血压）患者的动态血压（ambulatory bloodpressure,ABP）及血压变异性（blood pressure variability,BPV）的影响。方法选取40例单纯高血压及42例65岁以上合并2型糖尿病的高血压患者,行24 h ABP监测,对2组患者的ABP及BPV进行对比分析。结果合并2型糖尿病的高血压患者日间平均收缩压（dmSBP）及夜间平均收缩压（nmSBP）高于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）;合并2型糖尿病的高血压患者日间脉压（dmPP）、夜间脉压（nmPP）及24 h平均脉压差（24 h-mPP）均大于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）;BPV方面,合并2型糖尿病的高血压患者日间收缩压标准差（dSBPSD）及日间收缩压标准差变异系数（dSBPCV）、夜间收缩压标准差（nSBPSD）及夜间收缩压标准差变异系数（nSBPCV）、24 h收缩压标准差（24 h-SBPSD）均显著高于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论年龄、高血压是老年2型糖尿病患者大血管病变的独立危险因素,2型糖尿病合并高血压时,ABP及BPV增大,心血管系统的结构与功能异常。改善糖代谢状况将有助于形成良好的代谢记忆,从而改善血流动力学,减少心血管并发症。     

原发性高血压患者血压变异性与早期肾损害

目的探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系。方法根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR>30mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测,BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系。结果两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P>0.05);除白昼收缩压变异性外,A组和B组24h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mmHg;变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mmHg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mmHg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mmHg;变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mmHg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示UACR与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关。     

老年2型糖尿病合并原发性高血压患者动态血压昼夜节律及血压变异性

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)合并原发性高血压(EH)患者的24 h动态血压(ambulatory blood pressure,ABP)昼夜节律变化及血压变异性(blood pressure variability,BPV)。方法纳入60例诊断为T2DM合并EH的老年患者作为观察组,同时选取60例仅诊断为EH的人群作为对照组,再随机抽取30例健康体检人群为正常组。所有受试者均进行血压昼夜节律及血压变异性检测。结果观察组与对照组比较,dSBP、nSBP、24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、夜收缩压标准差、夜收缩压变异系数差异有统计学意义;观察组与正常组比较,24 h SBP、dSBP、nSBP、24 h DBP、24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、24 h舒张压标准差、24 h舒张压变异系数、夜收缩压标准差、夜收缩压变异系数差异有统计学意义;对照组与正常组比较,24 h SBP、dSBP、nSBP、24 h收缩压标准差、24 h DBP变异系数、夜SBP标准差、夜SBP变异系数差异有统计学意义;观察组分别与对照组、正常组及对照组与正常组比较:SBP昼夜差值、DBP昼夜差值均有统计学差异。结论 T2DM合并EH的老年患者夜间血压下降较单纯EH患者及健康对照组明显减少,血压变异性增大,单纯EH患者较健康对照组亦明显减少。老年T2DM合并EH患者的昼夜血压调节功能损害较大,为减少心脑血管系统疾病的发生,改善体内糖代谢具有重要的意义。     

血糖及血压波动增加2型糖尿病患者发生微血管并发症风险

摘要 目的：观察血糖及血压波动对 2型糖尿病（T2DM）患者微血管并发症-糖尿病肾病（DN）的影响，并探讨DN患者血糖及血压波动的相关性。方法：收集T2DM合并高血压患者160例。根据尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR)将患者分为正常蛋白尿组84例（UACR＜30mg/g）和微量蛋白尿组76例（近半年2次以上30mg/g≤UACR≤300mg/g）。采用动态血压监测仪监测24h血压，分析血压波动情况；采用多点血糖监测评估血糖波动 [血糖标准差（SDBG）、餐后血糖波动幅度（PPGE），最大血糖波动幅度（LAGE)]；并分析DN与血糖及血压波动指标的相关性。结果：微量蛋白尿组空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、SDBG、LAGE及全天血压、24h收缩压标准差（24hSBP-SD）、24h舒张压标准差（24hDBP-SD）、日间收缩压标准差（dSBP-SD）和舒张压标准差（dDBP-SD）高于正常蛋白尿组（P均＜0.05）。微量蛋白尿组SDBG与24hDBP-SD呈正相关，微量蛋白尿组尿白蛋白/UACR与FBG、HbA1c、SDBG、LAGE、24hSBP、24hSBP-SD呈正相关（P均＜0.05）。结论:血糖及血压波动可能增加T2DM合并高血压患者微血管并发症的发生。     

原发性高血压伴急性脑梗死患者心率变异性与血压变异性分析

目的：探讨原发性高血压伴急性脑梗死患者的心率变异性（heart rate variability, HRV）和血压变异性（blood pressure variability,BPV）。方法收集原发性高血压合并急性脑梗死患者82例、单纯原发性高血压患者108例,进行动态心电图和动态血压同步测量,计算机自动计算 HRV 和 BPV 各指标。结果脑梗死组 HRV 各指标均低于单纯高血压组,且差异有统计学意义（P ＜0．05）;夜间血压下降率脑梗死组均低于单纯高血压组,BPV 各指标脑梗死组均高于单纯高血压组,其中夜间舒张压下降率、24 h 平均收缩压（24 h SBP）和24 h 收缩压变异系数（24 h SCV）两组差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论与单纯原发性高血压患者相比,原发性高血压合并急性脑梗死患者自主神经功能受损明显。随访观察 HRV 和 BPV 指标的变化对高血压及高血压合并急性脑梗死患者的病情评估及改善预后有一定的临床意义。     

偶测血压正常的Ⅱ型糖尿病患者动态血压监测的临床意义

监测36例偶测血压正常的Ⅱ型糖尿病患者的24小时动态血压,38例健康对照组比较,并将糖尿病组分为糖尿病心血管自主神经病变组（16例）及非糖尿病心血管自主神经病组（20例）。结果：与对照组相比,Ⅱ型糖尿病患者的平均24小时、白昼、夜间收缩压明显增高（P＜0．01）,平均24小时、夜间舒张压明显增高（P＜0．05,P＜0．01）,而平均白昼舒张压无明显变化（P＞0．05）;收缩压及舒张压的夜间血压下降百分率均明显降低（P＜0．01,P＜0．05）：糖尿病的心血管自主神经病变组与非心血管自主神经病组相比,夜间收缩压下降百分率明显降低（P＜0．01）,而夜间舒张压下降百分率无明显变化（P＞0．05）。 结论：在Ⅱ型糖尿病患者中,动态血压的监测较偶测血压更易发现夜间血压异常：患者的血压昼夜节律改变是否合并糖尿病自主神经病变有密切关系。     

高血压合并糖尿病患者左心室肥大与血压变异性指数的相关性分析

目的研究高血压合并糖尿病患者左心室肥大与血压变异性(BPV)指数的相关性。方法纳入高血压合并糖尿病患者120例,并根据患者的临床确诊资料信息及心电图资料将患者分为左心室肥大(LVH)组和非LVH组,比较两组的BPV相关指数,Logistic回归分析患者左心室肥大的相关危险因素,Pearson相关分析左心室质量指数(LVMI)与BPV各指标之间的相关性。结果高血压合并糖尿病LVH组患者较非LVH组患者的白天收缩压变异系数(dSBPCV)、白天舒张压变异系数(dDBPCV)、24 h收缩压变异系数(24hSBPCV)、24 h舒张压变异系数(24hDBPCV)均显著上升(P<0.05);Logistic回归分析结果提示dSBPCV、dDBPCV、24hDPBCV、24hSBPCV水平的上升是高血压合并糖尿病患者左心室肥大的相关危险因素(OR>1,P<0.05);Pearson相关分析结果提示:LVMI与24hSBPCV、24hDBPCV以及dSBPCV、dDBPCV均呈正相关(r分别为0.345、0.412、0.387、0.441,P<0.05)。结论高血压合并糖尿...     

Ⅱ型糖尿病患者的动态血压观察

对３１例Ⅱ型糖尿病患者（其中糖尿病肾病组１６例，糖尿病无肾病组１５例）进行２４ｈ动态血压观察。结果提示：Ⅱ型糖尿病不论有否合并肾病，２４ｈ平均收缩压（２４ｈＳＢＰ）、白昼平均收缩压（ｄＳＢＰ）、夜间平均收缩压（ｎＳＢＰ）均显著高于对照组（Ｐ均＜０．０１）；糖尿病肾病组的ｎＳＢＰ／ｄＳＢＰ和ｎＤＢＰ／ｄＤＢＰ均显著高于对照组（Ｐ均＜０．０１）；糖尿病肾病组的ｎＳＢＰ、ｎＳＢＰ／ｄＳＢＰ和ｎＤＢＰ／ｄＤＢｐ均显著高于糖尿病无肾病组（Ｐ均＜０．０５）。Ⅱ型糖尿病患者ＡＢＰＭ主要表现为收缩期血压增高，而且在糖尿病肾病患者中，夜间血压下降不明显，失去了血压的正常昼夜节律变化。结果提示血压超负荷时间延长可能是糖尿病肾病发生和发展的因素之一。     

原发性高血压患者心肌、动脉结构改变与动态血压参数关系的研究

目的 探讨高血压患者心肌、颈动脉结构改变与动态血压参数的相关性。方法 检测78例原发性高血压（EH）病人的左室心肌重量指数（LVMI），相对室壁厚度（RWT），颈动脉内膜-中层厚度（IMT），并进行24h无创性动态血压监测（ABPM）。结果 左室肥厚组与左室正常构型组比较，颈动脉内膜-中层增厚组与非颈动脉内膜冲层增厚组比较：24h平均收缩压、24h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼甲均舒张压、白昼收缩压和舒张压负荷值，差异有统计学意义（P〈0．05）；夜间平均收缩压、夜间平均舒张、夜间收缩压和舒张压负荷、24h收缩压和舒张压变异系数、血压昼夜节律异常，差异显著（P〈0．01）。结论 高血压患者靶器官损伤与血压昼夜节律及血压变异的幅度相关。     

血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与肿瘤坏死因子α的相关性

目的探讨血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与肿瘤坏死因子α(TNF-a)的关系。方法选择理想血压者100例,血压正常高值者105例,高血压患者110例,进行24 h动态血压监测,分别计算三组动态血压负荷及血压变异性,并测定TNF-a水平。结果血压正常高值组TNF-a水平、24 h、白昼及夜间动态血压负荷高于理想血压组,低于高血压组(P<0.01)。血压正常高值组24 h、白昼及夜间血压变异性高于理想血压组,24 h及白昼收缩压变异性、24 h及夜间舒张压变异性低于高血压组(P<0.05)。Pearson相关分析及多元逐步线性回归分析显示,血压正常高值组TNF-α与24 h收缩压负荷、24 h舒张压负荷、24 h收缩压变异性、白昼收缩压负荷、夜间舒张压负荷、夜间收缩压变异性呈正相关(P<0.05),24 h收缩压负荷及变异性、夜间收缩压负荷及变异性是TNF-α的影响因素(P<0.01)。结论血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与TNF-α相关,高血压早期炎症与血压升高有关。     

老年高血压合并糖尿病患者血压变异性的临床观察

目的探讨老年原发性高血压合并糖尿病患者血压变异性(BPV)特点及与疾病的关系。方法 100例老年原发性高血压患者分为单纯高血压组(高血压组)35例,高血压合并糖尿病组(合并组)65例,老年健康者30例为对照组,行24 h动态血压监测,记录24 h平均收缩压,24 h收缩压标准差,计算BPV。合并组测糖化血红蛋白(HbAlc)和尿白蛋白排泄率(UAER),并分为血糖控制组26例及血糖升高组39例,UAER正常组22例及UAER升高组43例,分别比较2组BPV差异。结果与高血压组和对照组比较,合并组24 h收缩压标准差、变异系数升高(13.32±3.06 vs 12.37±3.54和11.96±2.89、11.83±1.97 vs 10.95±2.34和9.81±2.17,P<0.05)。血糖升高组患者24 h收缩压标准差、变异系数高于血糖控制组(13.75±3.56 vs 12.67±3.34、12.19±2.87 vs 11.26±3.04,P<0.05);UAER升高组患者收缩压变异系数高于UAER正常组(12.31±2.67 vs 10.81±2.17,P<0.05)。结论老年高血压合并糖尿病患者BPV增大,对血糖控制不良及合并肾功能损害的患者应更加关注BPV。     

糖尿病合并高血压患者动态血压控制状况调查

目的了解糖尿病合并高血压患者动态血压控制状况，为降压治疗提供依据。方法2004年1～11月在我所就诊的正在进行降压药治疗的糖尿病合并高血压患者的49例进行了动态血压监测。结果糖尿病合并高血压患者24h平均收缩压、24h平均舒张压、日间平均血压、夜间平均舒张压控制率均〉50％，但是夜间平均收缩压、夜间血压下降比例控制率较低。结论糖尿病合并高血压患者还需要加强对夜间血压的控制，临床需重视动态血压监测对降压治疗的指导作用。     

动态血压监测在非胰岛素依赖型糖尿病中的应用

对50例血压正常的非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者进行24h动态血压监测（ABPM）。结果NIDDM组的24h平均舒张压（9．8±1．2kPa）、白天平均舒张压（10．0±1．2kPa）、夜间平均舒张压（9．5±1．2kPa）均比对照组（分别为8．8±1．0、9．1±1．0、8．1±1．1kPa）明显升高，夜间收缩压及舒张压下降百分率均明显降低，昼夜节律消失。有糖尿病肾病组患者眼底视网膜病变发生率高。提示随着血压昼夜节律的消失及夜间血压持续升高，可能导致肾病变及视网膜血管病变的发生。     

气道正压通气治疗对老年高血压合并睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变异性的影响

目的探讨自动调节持续气道正压通气（AUTO-CPAP）治疗对老年原发性高血压（EH）合并睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血压变异性（BPV）的影响。方法临床确诊60例EH合并OSAHS老年患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）及夜间最低氧饱和度（SaO2min）,分为EH合并轻度OSAHS组（520,SaO2min〈85%）43例,在给予原有的抗高血压药物治疗同时,行AUTO-CPAP治疗20 d,治疗前后分别进行动态血压测定,比较患者BPV的变化。以各时间段血压的标准差（SD）作为血压变异的指标：24 h收缩压变异（24hSSD）和舒张压变异（24hDSD）、白昼收缩压变异（dSSD）和白昼舒张压变异（dDSD）、夜间收缩压变异（nSSD）和夜间舒张压变异（nDSD）。结果EH合并轻度OSAHS患者,行AUTO-CPAP治疗后与治疗前比较,患者的24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nDSD无显著差异（P〉0.05）,nSSD有显著差异（P〈0.05）。EH合并中重度OSAHS组,行AUTO-CPAP治疗后与治疗前比较,24hDSD、dDSD无显著差异（P〉0.05）,24hSSD、dSSD、nDSD、nSSD有显著差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论在原有高血压药物治疗同时,AUTO-CPAP治疗可显著改善EH合并OSAHS患者的BPV,较EH合并轻度OSAHS患者而言,EH合并中重度OSAHS患者的BPV的改善可能更为明显。     

糖尿病对高血压患者动态血压及血压变异性的影响

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）对原发性高血压（EH）患者动态血压（ambulatory blood pressure，ABP）及血压变异性（blood pressure variability，BPV）的影响。方法 选取36例单纯EH及33例合并T2DM的EH患者，行24hABP监测，对2组患者的ABP及BPV进行对比分析。结果 与单纯EH患者相比，合并T2DM的EH患者日间平均收缩压（dmSBP）（P〈0，05）、日间脉压（dmPP）（P〈0.01）、日间收缩压标准差（dSBPSD）（P〈0.01）及日间收缩压标准差变异系数（dSBPCV）（P〈0．05）显著增大。结论 T2DM加重EH患者心血管系统的结构与功能异常，引起ABP及BPV增大；改善其体内糖代谢状况，将有助于改善其心血管系统血流动力学，从而减少心血管并发症。     

老年高血压患者动态血压与脉搏波传导速度的相关性

目的探讨老年高血压患者血压昼夜节律、血压负荷、脉压、血压变异系数等与肱-腘动脉脉搏波传导速度(ba PWV)之间的关系。方法按JNC7指南高血压的诊断标准,选择老年高血压患者342例,行动态血压监测和ba PWV测定,取左侧(Lba PWV)、右侧(Rba PWV)测定的高值来分析,以ba PWV 1 400 cm/s为界值,将入选病人分为ba PWV≥1 400 cm/s组、ba PWV1 400 cm/s组两组,对比分析两组间的24 h平均收缩压、24h平均舒张压、24 h平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)等参数之间的差异。结果 ba PWV≥1 400 cm/s组与ba PWV1 400 cm/s组比较,ba PWV≥1 400 cm/s组的24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)均明显高于ba PWV1 400 cm/s组(P0.05~P0.001);ba PWV≥1 400 cm/s组的白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)均明显低于对照组(P0.05~P0.001)。结论老年高血压患者的任一时段的平均血压、平均脉压、血压负荷(%)与ba PWV的增高明显呈正相关。夜间血压下降率、血压变异系数与ba PWV呈负相关。     

高血压患者24h动态血压的昼夜规律及变异性研究

目的 探讨原发性高血压（EH）患者血压昼夜规律及血压波动程度即变异性的临床意义.方法 回顾分析65例EH患者24 h动态血压（24 h ABPM）监测报告.将65例EH患者分为两组：一组为高血压伴左心室肥大（LVH）30例,另一组为高血压不伴左心室肥大35例.选择同期健康体检者30名为正常血压对照组.对下列参数进行分析：①24 h平均收缩压（24 h SBP）与舒张压（24 h DBP）;②白昼平均收缩压（dSBP）与舒张压（dDBP）;③夜间平均收缩压（nSBP）与舒张压（nDBP）;④24 h收缩压标准差（24 h SSD）与舒张压标准差（24 h DSD）;⑤白昼收缩压标准差（dSSD）与舒张压标准差（dDSD）;⑥夜间收缩压标准差（nSSD）和舒张压标准差（nDSD）;⑦夜间/白昼平均收缩压比值（nSBP/dSBP）与舒张压比值（nDBP/dDBP）.结果 高血压伴LVH组与正常对照组或高血压无LVH组比较,24 h各时间段的血压均值及血压变异性差异有统计学意义（P＜0.01）,血压昼夜（清醒/睡眠）规律性不明显,nSBP/dSBP比值显著高于对照组（P＜0.01）.高血压无LVH组与正常对照组比较,血压均值差异有统计学意义（P＜0.01）,血压大多有较明显昼夜（清醒/睡眠）变化规律,血压变异性比较除白昼收缩压变异性有明显差异外,其余差异无统计学意义.结论 高血压不合并靶器官损害时,血压的变异性不显著,有明显昼夜规律性;高血压合并靶器官损害时,血压的变异性增大,无明显昼夜规律性,nSBP/dSBP比值明显增高.利用这些指标可评估高血压患者是否有靶器官损害,以便更有效地控制血压,减少并发症.