神经血管单元障碍在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是中老年人群致盲的主要原因之一。目前研究认为DR不仅是微血管疾病, 同时也是神经退行性疾病。视网膜神经血管单元(NVU)是视网膜中血管细胞、神经元和胶质细胞功能耦合构成的细胞复合体, 在DR的发病过程中NVU各组分发生进行性破坏以及功能障碍。本文就NVU相关研究进展进行阐述, 为DR预防与治疗提供新思路。     

糖尿病视网膜病的研究进展

糖尿病视网膜病(DR)是糖尿病的主要微血管病变之一,可导致视力下降甚至失明,其发病机制尚未明了。该病典型的病理改变为视网膜水肿和新生血管生成。越来越多的证据表明,视网膜神经层变性在DR早期即可出现,可能与该层的细胞凋亡增加、Muller细胞功能改变、氨基酸代谢异常导致的谷氨酸兴奋毒作用等有关。     

视网膜Müller细胞在糖尿病视网膜病变发病中的作用及其研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病的重要并发症,其发病机制尚未完全明了。以往对DR的研究主要关注其血管病变,而近年来研究表明,在DR的视网膜血管病变发生之前,已有视网膜神经变性,包括视网膜神经元及神经胶质细胞的变性及丢失。Müller细胞作为视网膜最主要的神经胶质细胞,分布于整个视网膜,包绕视网膜上各级神经元的胞体、突起及视网膜血管。Müller细胞不但可以影响视网膜血管的病变,还能影响视网膜神经细胞的病变,     

糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经退行性病变的观察

目的 动态观察糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经营养因子和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达，分析其靶组织神经元的改变和神经营养因子的变化与视网膜神经元变性的关系。方法 建立糖尿病模型后1周，2周，1月，分别用4％多聚甲醛心脏灌注大鼠，断头取顶盖，冰冻切片，免疫组化检测糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区脑原性神经营养因子（BDNF），神经生长因子（NGF）和GFAP的改变。实验中设正常对照（NC）组。结果 与NC组比较，糖尿病1周大鼠顶盖前区BDNF、NGF表达减少；糖尿病2周大鼠顶盖前区胶质细胞和细胞内NGFAP表达增加。结论 糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经细胞即已出现损害，神经营养因子表达减少，糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经退行性病变可能是糖尿病早期视网膜神经元变性的原因之一。     

Muller细胞与糖尿病视网膜病变关系的研究进展

<正>糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管病变中最为常见的一种并发症,主要表现为视力进行性损害。其早期病理特征是微血管功能改变,视网膜血管扩张;晚期则为新生血管破裂出血,玻璃体完整性丧失。目前,DR发生的确切机制尚不明确。近年来,有很多研究认为,DR的发生与Muller细胞有着密切的关系。下面就Muller细胞与DR的关系进行总结。1 Muller细胞的分布与功能Muller细胞是一种神经胶质细胞,贯穿视网膜内界膜与外     

糖尿病血管并发症线粒体氧化损伤机制及药物治疗进展

各型糖尿病均以慢性高血糖、进展性血管病变为特征。糖尿病微血管病变是糖尿病视网膜病变、肾病及各种周围神经病变的主要原因。与糖尿病相关的进展性动脉粥样硬化则会影响心、脑及四肢远端的血供，使糖尿病患者有更高的心肌梗死、脑卒中及肢端坏死的风险。大量的临床研究表明，高血糖与糖尿病微血管并发症有显著相关性，而高血糖和胰岛素抵抗则是糖尿病大血管病变的重要原因。糖尿病早期微血管病变表现为高糖引起的血流异常、血管通透性增高，这反映了扩血管物质（如一氧化氮）活性降低，而缩血管物质（如血管紧张素Ⅱ、内皮素）活性增高，使血管通透性增高的因子[如血管内皮细胞生长因子（VEGF）]增多。糖尿病早期大血管异常表现为血管内皮功能障碍（选择性内皮依赖的血管舒张功能丧失）。     

炎症在糖尿病视网膜病变中的研究进展

目前,我国糖尿病发病率呈现不断上升趋势,糖尿病会导致严重的代谢紊乱以及多种急、慢性并发症,糖尿病视网膜病变（Diabetes retinopathy,DR）（DR）就是其中最常见的微血管并发症之一。近年来,2型糖尿病中DR的发病率明显升高,已成为全世界范围内致盲的主要原因之一。关于DR的原因及机制目前尚未明确,但众多研究表明,炎症细胞、炎症因子、炎症信号通路共同作用,引起炎症级联反应,在DR的发生与发展中发挥了关键作用。本文将对炎症细胞、炎症因子、炎症信号通路在DR中的研究进展进行综述,阐述炎症在糖尿病视网膜病变中的作用机制,以期进一步研究防治方法,改善DR患者的生存质量。     

实验性糖尿病大鼠早期视网膜超微结构的改变

糖尿病视网膜病变(DR)的基本病理改变为视网膜微血管异常；本实验通过建立DM太鼠模型，观察了DM早期的视网膜超微结构改变及神经组织的病变情况。     

糖尿病血小板功能异常与微血管病变

糖尿病为全身系统性疾病，微血管病变是其常见的慢性并发症，包括糖尿病肾病（diabetic nephropathy）和糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy）和神经病变（diabetic neuropathy）等。许多研究证实，糖尿病患者的血小板功能异常在未出现微血管病变时已经存在，且血小板异常活化程度以有微血管病变者更为显著。血小板异常活化是糖尿病微血管病变的始动因素。笔者就糖尿病血小板功能异常与微血管病变作一综述。     

Müller细胞与糖尿病视网膜病变

视网膜中含有两种主要的大胶质细胞，即Müller细胞和星形胶质细胞，而Müller细胞是视网膜中的主要胶质细胞。近年来研究发现，糖尿病时视网膜发生微血管病变之前就出现了视网膜Müller细胞功能的改变，包括谷氨酸代谢异常、胶质细胞反应性增加、Müller细胞凋亡等，这些改变统称视网膜神经变性。目前越来越多的研究集中在Müller细胞上，不仅因为Müller细胞的改变发生在糖尿病早期，而且Müller细胞的改变可能是引起随后视网膜微血管病变的一个主要原因。本文主要综述糖尿病早期Müller细胞的改变及研究Müller细胞的意义。     

小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管慢性并发症之一,其发病机制复杂,一直是国内外研究的热点之一。近年来,越来越多的证据表明DR可能是一种小胶质细胞参与的慢性低度炎性疾病。视网膜小胶质细胞是视网膜的免疫细胞,参与DR神经变性和血视网膜屏障破坏。了解视网膜小胶质细胞的功能、活化、调节及其参与DR发病及治疗机制,可更好地为DR的预防和治疗开辟新途径。     

促红细胞生成素及其衍生物对糖尿病视网膜病变神经保护作用的研究进展

糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy,DR）是一种以微循环障碍为特征的疾病,非增生期的病理改变为视网膜毛细血管周细胞选择性丢失、内皮细胞及基底膜增厚、血．视网膜屏障（blood—brainbarrier,BBB）破坏、毛细血管闭塞、微血管瘤形成,而晚期由于大量微血管异常及无灌注区的存在导致视网膜新生血管的形成,严重影响患者的视力。     

初识糖尿病视网膜病变

什么是糖尿病视网膜病变？ 糖尿病患者由于长期血糖升高，体内代谢紊乱，引起全身微循环障碍。眼底视网膜血管容易受损，即发生糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，也是糖尿病患者引起盲目的主要原因之一。     

视觉诱发电位对糖尿病视网膜病变的早期诊断价值

目的：探讨图形视觉诱发电位（ P-VEP）对糖尿病视网膜病变（ DR）的早期诊断价值,并分析视觉功能障碍与周围神经损害的关系。方法对40例正常人（对照组）和50例眼底检查无DR病变的DM患者（ DM组）进行P-VEP及周围神经传导（ NCS）检测。结果 DM组P-VEP的P100波潜伏期与对照组比较,差异有统计学意义（ P＜0．05）;DM组中NCS异常组与比NCS正常组的P100波潜伏期比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 P100波潜伏期延长可能是DM患者DR的早期表现,可为亚临床DR的早期诊断提供临床依据,并且在伴有周围神经损害的患者中更敏感。     

慢性脑低灌注致血管性痴呆发病机制研究进展

血管性痴呆（VaD）是一种神经退行性疾病,由整个大脑或局部大脑区域长期慢性低灌注引起,并最终发展为严重的认知功能障碍综合征。慢性脑低灌注可能是血脑屏障破坏、神经炎症、氧化应激、兴奋性毒性、神经血管解耦联、脱髓鞘和髓鞘再生失败等病理反应发生的基础,与VaD认知障碍的发生密切相关。慢性脑低灌注时血管内皮细胞功能障碍、周细胞丢失、血管周围空间增加导致血脑屏障分解和损伤,有害物质进入脑实质,造成白质病变、影响认知致VaD发生。慢性脑低灌注时促炎细胞因子过度激活,加剧神经炎症,诱发炎症—免疫级联反应,使白质损伤、神经元丢失,加速VaD发生发展。缺氧下内皮细胞中活性氧产生过量且细胞抗氧化系统无法对其适当调节,诱发氧化应激,损害内皮功能,加速神经血管功能障碍,导致白质损伤和认知损害。慢性脑低灌注时细胞能量失衡状态过度激活谷氨酸受体,使神经元功能紊乱和死亡,出现兴奋性毒性,导致细胞凋亡或坏死,最终诱发VaD。大脑能量供应紊乱、神经血管单元之间的细胞信号转导和营养耦合发生异常,使神经血管单元功能整体损害,导致一系列级联反应诱发VaD。慢性脑低灌注时少突胶质细胞祖细胞易损伤而发育停滞,致髓鞘再生失败,兴奋...     

早期强化降糖的“记忆效应”

糖尿病慢性并发症侵犯人体各种组织器官,主要包括大血管（心血管、脑血管、四肢大动脉,尤其是下肢）、微血管（肾小球、眼底及心肌等）、神经、皮肤及骨关节等。糖尿病慢性并发症的病因尚不十分明确,常有多种因素参与,如代谢紊乱、遗传易感性、血流动力学改变和血液流变学异常等。其中,长期高血糖是糖尿病慢性并发症发生的最主要原因。在糖尿病慢性并发症中,微血管并发症（如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变）和神经病变与高血糖的关系更加密切,     

E—选择素与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是进展性的微血管病变，而E－选择素介导的白细胞与内皮细胞的相互作用是内皮细胞损伤、血管闭塞、新生毛细血管形成的重要原因。粘附、聚集于毛细血管内的白细胞释放自由基、酶及血管活性物质，增加血管通透性，破坏毛细血管结构；同时白细胞释放的血管生长物质及SE－选择素自身又都可刺激新生血管形成。E－选择素及其单克隆抗体的研究将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供新的思路。     

糖尿病视网膜病变的内科防治现状及研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是常见微血管并发症,是糖尿病（DM）患者致盲和视力受损的主要原因。近年来,DM及DR发病率呈上升趋势,已成为世界性难题。DR的发生机制尚未完全明了,其病理基础主要是各种危险因素引起视网膜微血管系统损害,使毛细血管肿胀变形,破坏血一视网膜屏障,引起视网膜渗漏、黄斑水肿,使视力受损;如不及时治疗可形成新生血管,引发玻璃体出血和视网膜脱离,导致失明。目前认为,DR的发生和发展可能与DM病程、血糖、血压及血脂等因素有关。因此,控制血糖、血脂、血压,对延缓DR发生、发展有重要作用。     

糖尿病视网膜病变细胞外间质和粘附分子的研究进展

细胞外间质（ECM）、粘附分子（AMs）及生长因子（GFs）与糖尿病微血管病变有密切的关系。研究不同阶段糖尿病视网膜病变在基膜、细胞表面等部位ECM、AMs的异常改变有助于了解其发病机制。ECM、AMs成分的改变和交联异常与非酶糖基化导致的糖基化终末产物有关，而许多GFs能诱导和促进此过程的发生和发展。血液ECM成分和AMs的含量测定对于糖尿病微血管病变的早期诊断、病情监测、疗效观察和预后判断都不失为良好的指标。     

糖尿病大鼠视网膜中核因子-kB活性与血小板源生长因子-B表达的意义

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病常见的微血管病变，是成人致盲的常见原因。DR的发病机制尚不完全清楚，近年的研究表明，血小板源生长因子-B（PDGF-B）在增殖期糖尿病视网膜病变（PDR）的玻璃体和视网膜上表达显著增高，参与了PDR的病理改变。NF-kB是一种重要的核转录因子，文献显示PDGF-B可以作为NF-kB的下游物质接受后者的调控。我们前期的研究提示，