NSE、α1-AT在细支气管肺泡癌中的表达及意义

采用免疫组化LSAB法及图像分析技术,定量检测41例细支气管肺泡癌(BAC)组织中的神经元特异性烯醇化酶(NSE)和a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)的表达,探讨其与BAC的组织发生及其生物学行为的关系。结果表明,NSE和α,-AT阳性率分别为70．7％(29／41)和85．4％(35／41),α1-AT的表达的强弱与组织亚型有关,肺泡型表达强度高于其他三型(P<0．05),乳头状型高于粘液型和硬化型(P<0．05),粘液型和硬化型间无明显差异(P>0．05),NSE表达的强弱与组织亚型无关(P>0．05);淋巴结转移组NSE表达的强度(0．10±0．02)明显高于无转移组(0．07±0．02),淋巴结转移组α1-AT表达的强度(0．13±0．02)则明显低于无转移组(0．15±0．02),差异均有显著性(P<0．01)。提示BAC也具有产生a1-AT的能力并大部分伴神经内分泌分化,NSE和a1-AT表达的强弱与BAC的生物学行为密切相关。     

细支气管肺泡癌α_1-抗胰蛋白酶表达与预后的关系

应用免疫组化 L SAB法及图像分析技术、形态定量检测 34例细支气管肺泡癌 (BAC)组织中 α1 -抗胰蛋白酶(α1 - AT)的表达 ,探讨其表达强弱与 BAC临床、生物学行为及预后的关系。结果发现 :α1 - AT阳性细胞胞浆平均吸光度 (单位面积内相对含量 )男性明显高于女性 (P<0 .0 1) ;6 0岁以上组高于 6 0岁以下组 (P<0 .0 5 ) ;局部淋巴结转移组显著低于无转移组 ,术后有远处转移组显著低于无转移组 ,两组间的表达均具有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;1年内短期死亡组显著低于 1～ 3年以上生存组 (P<0 .0 1)。结果提示 :α1 - AT表达水平与 BAC转移能力呈负相关 ,其表达强度越高越不容易形成转移。 α1 - AT表达可能是 BAC预后判断的重要指标之一     

NSE,α1—AT在细支气管肺泡癌中的表达及意义

采用免疫组化ＬＳＡＢ法及图像分析技术,定量检测是４１例细支气管肺泡癌（ＢＡＣ）组织中的神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）和α１－抗胰蛋白酶（α１－ＡＴ）的表达,探讨其与ＢＡＣ的组织发生及其生物学行为的关系。结果表明,ＮＳＥ和α１－ＡＴ阳性率分别为７０．７％（２９／４１）和８５．４％（３５／４１）,α１－ＡＴ的表达的强弱与组织亚型有关,肺泡型表达强度高于其他三型（Ｐ〈０．０５）,乳头状型高于粘液型和硬化     

细支气管肺泡癌α1—抗胰蛋白酶表达与预后的关系

应用免疫组化LSAB法及图像分析技术、形态定量检测34例细支气管肺泡癌（BAC）组织中α1－抗胰蛋白酶（α1－AT）的表达，探讨其表达强弱与BAC临床、生物学行为及预后的关系。结果发现：α1－AT阳性细胞浆平均吸光度（单位面积内相对含量）男性明显高于女性（P＜0.01）；60岁以上组高于60岁以下组（P＜0.05）；局部淋巴结转移组显著低于无转移组，术后有远处转移组显著低于无转移组，两组间的表达均具有显著性差异（P＜0.05）；1年内短期死亡组显著低于1－3年以上生存组（P＜0.01）。结果提示：α1－AT表达水平与BAC转移能力呈负相关，其表达强度越高越不容易形成转移。α1－AT表达可能是BAC预后判断的重要指标之一。     

CD133在人结直肠癌组织中的表达及其与缺氧诱导因子1α和核心蛋白聚糖的相关性

目的探讨人结直肠癌组织中CD133、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、核心蛋白聚糖(DCN)的表达,分析CD133表达与结直肠癌临床病理特征及HIF-1α、DCN的相关性。方法收集2012年12月至2013年7月新乡医学院第一附属医院保存的结直肠癌组织及其相对应的癌旁组织标本各34例。应用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织中CD133、HIF-1α及DCN的表达,分析CD133与HIF-1α及DCN表达的相关性,以及CD133表达与结直肠癌患者临床病理特征的关系。结果结直肠癌组织中CD133、HIF-1α、DCN的相对表达量分别为0. 123±0. 023、0. 117±0. 036、0. 049±0. 018,癌旁组织中CD133、HIF-1α、DCN的相对表达量分别为0. 26±0. 048、0. 018±0. 035、0. 211±0. 014;结直肠癌组织中CD133、HIF-1α的相对表达量高于癌旁组织(P <0. 05),结直肠癌组织中DCN的相对表达量低于癌旁组织(P <0. 05)。CD133表达与淋巴结转移、TNM分期、病理分级有关(P <0. 05),与患者年龄、性别无关(P> 0. 05)。Pearson相关分析显示,结直肠癌组织中CD133表达与HIF-1 a表达呈正相关(P <0. 05),与DCN表达无显著相关性(P> 0. 05)。结论结直肠癌组织中CD133与HIF-1α表达呈正相关; CD133可以作为判断结直肠癌恶性程度的指标,也可作为判断患者预后的潜在指标。     

狼疮性肾炎患者HMGB1和RAGE的表达及意义

目的：探讨高迁移率族蛋白B1( HMGB1)及晚期糖基化终产物受体(RAGE)在狼疮性肾炎(LN)中的作用。方法 ELISA法检测系统性红斑狼疮( SLE )患者及正常对照者血清、尿液中 HMGB1的表达水平,免疫组化法检测 SLE患者及正常对照者肾组织中HMGB1及RAGE的表达水平。结果 SLE患者血清及尿液的HMGB1水平与正常对照者比较均升高(P<0．01),活动期SLE患者较稳定期SLE患者明显升高(P<0．05)。狼疮肾损害者血清HMGB1水平明显高于狼疮非肾损害者(P<0．05)且与SLE疾病活动指数(SLE-DAI)评分、24 h尿蛋白定量、白细胞计数呈正相关性( P<0．05),尿液中HMGB1水平与 SLEDAI评分呈正相关性(P<0．05)。正常对照者肾组织肾小管上皮细胞可中等强度表达HMGB1和RAGE,肾小球未见表达;而在SLE患者可见肾小管中表达有所增强,肾小球中也明显表达,其肾内的HMGB1和RAGE的表达水平较正常对照者明显增加( P<0．05);Ⅳ型、Ⅳ+Ⅴ型SLE患者肾内HMGB1的表达量均明显高于Ⅱ型(P<0．05),Ⅳ型SLE患者肾内RAGE的表达量高于Ⅱ型(P<0．05)。结论 HMGB1和RAGE可能参与了LN的发病过程,与疾病的病理变化有关。     

卵巢上皮性癌中血管内皮生长因子-C和酪氨酸激酶受体B表达与微淋巴管密度的关系

目的：探讨血管内皮生长因子-C(VEGFC)、失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(TrkB)在卵巢上皮性癌淋巴管形成和淋巴结转移中的作用、与临床病理生物学行为间的关系及两蛋白表达的相关性。方法采用免疫组织化学检测106例原发性卵巢上皮性癌、40例交界性上皮性肿瘤及40例良性上皮性肿瘤组织中VEGF-C和TrkB蛋白的表达,并测定肿瘤组织中微淋巴管密度。结果 VEGF-C在卵巢癌中的表达率为82．1%(87/106),明显高于良性肿瘤组35．0%(14/40)和交界性肿瘤组52．5%(21/40),差异有统计学意义(P<0．05);TrkB在卵巢癌中的表达率为74．5%(79/106),明显高于良性肿瘤组7．5%(3/40)和交界性肿瘤组27．5%(11/40),差异有统计学意义(P<0．05);D2-40标记的瘤内淋巴管密度( MLVD)在卵巢癌组为(14．25±3．57),明显高于良性肿瘤组(8．87±4．46)和交界性肿瘤组(11．74±5．32)(P<0．05)。在卵巢癌组中,VEGF-C和TrkB蛋白的表达呈正相关(r=0．574,P<0．05),VEGF-C、TrkB的表达与瘤组织内MLVD数呈正相关(r分别为0．488,0．510,P<0．05)。在肿瘤分化越低、临床分期越高、脉管内有癌栓及有淋巴结转移的卵巢癌组织中,TrkB和VEGF-C蛋白的阳性率越高,MLVD数越多(P<0．05)。结论 VEGF-C可能与TrkB在卵巢癌的发生发展过程中发挥着协调作用,促进卵巢癌中淋巴管形成及淋巴结的转移,联合检测VEGF-C、TrkB及MLVD可作为判断卵巢癌恶性程度、侵袭、预后的重要指标。     

miR-146 a/27 a在SD大鼠OA软骨、滑膜组织中的表达及意义

目的：观察切断前交叉韧带( ACLT)构建SD大鼠骨性关节炎( OA)模型的病理特点,并检测 miR-146a和 miR-27a在OA动物模型软骨、滑膜组织中的表达情况。方法120只SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组行左膝前交叉韧带切断术,对照组只打开关节腔不切断前交叉韧带,分别于术后2、4、8周获取关节软骨、滑膜组织,对软骨情况进行大体及组织学评分,应用RT-PCR检测软骨和滑膜组织中miR-146a、miR-27a的表达情况。结果实验组术后2周软骨表面粗糙,色泽灰暗,4周和8周病变程度加重,对照组关节软骨无明显退变;实验组不同时间段Mankin评分与对照组比较差异有统计学意义( P<0．01)。实验组和对照组2、4、8周时软骨组织中miR-146a的相对表达量分别为(0．58±0．13)vs(0．66±0．14)、(0．43±0．08) vs (0．68±0．12)、(0．18±0．06)vs(0．61±0．07),各个时间点差异均有统计学意义(P<0．01);同期检测到软骨组织中miR-27a、滑膜组织中miR-146a和miR-27a在实验组和对照组各时间点的表达量差异有统计学意义( P<0．01)。应用Pearson相关分析显示,miR-146a、miR-27a在软骨组织中的表达情况与 Mankin评分呈显著负相关(r=-0．92、-0．89,P<0．05),而滑膜、软骨中miR-146a和miR-27a的表达呈线性正相关(r=0．78、0．80,P<0．05)。结论 miR-146a 和 miR-27a 在 SD 大鼠OA模型软骨组织、滑膜组织中呈低表达,且与OA软骨病变程度呈负相关。     

银杏叶提取物GBE50对抗缺氧致内皮功能障碍的影响及部分机制探讨

目的初步探讨银杏叶提取物GBE50对抗缺氧致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能障碍的分子机制。方法通过消化法获得HUVECs,传代后干预分为N组(正常对照)、NG组(GBE50 25μg／ml干预4 h后不予缺氧处理)、H组(缺氧24 h)及HG组(GBE50 25μg／mL干预4 h后缺氧24 h)。应用反转录-聚合酶链反应半定量检测各组von Willebrand因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的mRNA表达水平,运用Western印迹法测定各组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及PPARγ的蛋白表达水平。结果①VWF的mRNA表达水平:N组为(0．55±0．05)％,H组为(0．84±0．14)％,H组vWF表达较N组明显增加(P<0．05);HG组为(0．58±0．24)％,与H组相比明显降低(P<0．05)。②ET-1的mRNA表达水平: N组为(0．14±0．03)％,H组为(0．31±0．03)％, H组ET-1表达较N组明显增加(P<0．05);HG为(0．26±0．02)％,与H组相比明显降低(P<0．05)。③eNOS蛋白表达水平:H组eNOS蛋白表达较N组明显增加(P<0．05),由(0．30±0．04)％升至(0．59±0．08)％;HG组降至(0．43±0．08)％,但与其他各组相比差异无统计学意义(P值均>0．05)。④PPARγ的mRNA表达水平:N组为(0．40±0．02)％,H组为(0．42±0．01)％,HG组为(0．42±0．01)％,各组之间的差异均无统计学意义(P值均>0．05)。⑤PPARγ的蛋白表达水平:N组为(0．10±0．02)％,H组为(0．13±0．05)％,HG组为(0．13 0．04)％,各组之间的差异均无统计学意义(P值均>0．05)。结论内皮细胞缺氧损伤时可导致ET-1、vWF及eNOS的表达增加,内皮细胞在缺氧前给予GBE50 25μg／mL后,可降低缺氧导致的ET-1和vWF的表达增加,部分降低因缺氧导致的eNOS蛋白表达的增高,提示缺氧及GBE50对上述因子的表达起作用。缺氧及GBE50对PPARγ的mRNA及蛋白水平均无影响,提示缺氧及GBE50不通过PPARγ途径起作用。     

环氧合酶-2在宫颈癌中的表达及临床意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)在宫颈癌中的表达。方法应用免疫组化SP法和RT-PCR 法检测宫颈癌与正常宫颈上皮组织的COX-2表达。结果免疫组化检测50例宫颈癌上皮组织的COX-2 阳性表达率为62％(31／50),而18例正常宫颈上皮COX-2阳性表达率为11．1％(2／18),有显著性差异 (P<0．05),且其与宫颈癌浸润深度和淋巴结转移的表达亦呈显著性差异(P<0．05);RT-PCR法检测25例宫颈癌COX-2mRNA表达水平为1．138±0．215,而15正常宫颈上皮为0．352±0．108,差异有显著性(P<0．05)。结论 COX-2和宫颈癌的发病密切相关。     

内皮细胞Jagged1下调促进PDGF诱导大鼠平滑肌细胞的增殖迁移

目的探讨内皮细胞Jagged1表达对PDGF诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖迁移的调节作用。方法分离培养大鼠主动脉内皮和平滑肌细胞,将内皮接种于下室、平滑肌接种于上室建立细胞共培养体系,根据内皮是否行Jagged1小RNA干扰分为对照组、空载体组和Jagged1小RNA干扰组。用Western印迹法检测内皮细胞Jagged1基因的干扰效率。于下室加入PDGF(10μg/L)干预24 h后分别用3H-TdR掺入和平滑肌迁移计数检测平滑肌细胞增殖迁移能力,用Western印迹法检测平滑肌细胞α-SM-actin蛋白表达。结果与对照组相比,空载体组内皮细胞Jagged1蛋白表达差异无统计学意义,Jagged1小RNA干扰组内皮细胞Jagged1蛋白光密度相对值明显降低(0．26±0．02比0．67±0．02, P<0．05);PDGF 空载体组平滑肌3H-7dR掺入量和迁移数与PDGF组相比差异无统计学意义, PDGF Jagged1小RNA干扰组平滑肌3H-TdR掺入量和迁移数较PDGF组增高[3H-7dR掺入(23 074±2 702) cpm／well比(16 442±1 803) cpm／well,n=5, P<0．05;迁移(27±4) cells／field比(15±3) cells／field, n=5, P<0．05];PDGF 空载体组平滑肌α-SM-act in蛋白表达与PDGF组相比,差异无统计学意义, PD6F Jagged 1小RNA干扰组平滑肌α-SM-actin光密度相对值较PDGF组降低(0．25±0．06比0．49±0．04,n=3,P<0．05)。结论内皮细胞Jagged1下调促进PDGF诱导的平滑肌细胞增殖迁移,提示血管内皮细胞Jagged 1表达在维持平滑肌收缩表型、抑制平滑肌过度增殖迁移中起一定调控作用。     

ApoA-1和α1-AT 预测 III 期非小细胞肺癌同步放化疗敏感性的价值

目的：观测血清载脂蛋白 A-1（ApoA-1）和α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）水平在预测 III 期非小细胞肺癌（NSCLC）同步放化疗敏感性中的意义。方法2010年3月-2013年3月收治初次治疗的 III 期 NSCLC 患者60例,均行同步放化疗方案,分别于放疗前、放疗4周、放疗后检测 ApoA-1和α1-AT 的水平。结果NSCLC 患者 ApoA-1和α1-AT 水平女性均明显高于男性（ P ＜0．05）;不同 TNM 分期和不同病理类型 NSCLC 患者之间血清α1-AT 水平也有显著差异（ P ＜0．05）,IIIB 期较 IIIA 期α1-AT 水平有所降低（ P ＜0．05）,腺癌及非鳞腺癌患者的血清α1-AT 水平低于鳞癌患者（ P ﹤0．05）。敏感组和抵抗组的血清 ApoA-1、α1-AT 水平在放疗前比较差异均有统计学意义（ P ﹤0．05）;抵抗组和敏感组放疗4周后 ApoA-1水平明显降低（ P ＜0．05）,放疗结束后敏感组明显升高（ P ＜0．05）,而2组α1-AT 水平放疗4周和放疗后均低于放疗前（ P 均＜0．05）。 ROC 曲线提示α1-AT 在325．2 ng/ml 时,对放化疗敏感性的预测敏感性为90．21％、特异性为89．02％,优于 ApoA-1（分别为76．31％和87．25％）的预测意义。结论血清ApoA-1和α1-AT 水平在预测 III 期非小细胞肺癌患者对于同步放化疗的敏感性方面有着重要的意义。     

HIF-1α、VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2在稽留流产患者绒毛组织中的表达

目的：探讨低氧诱导因子( HIF-1α)、血管内皮生长因子( VEGF)及VEGF受体( VEGFR-1、VEGFR-2)在稽留流产( MA)绒毛组织中的表达及临床意义,探究MA发生中低氧对脑血管生成的影响。方法免疫组化SP法检测35例MA患者(研究组)以及32例正常早孕行人工流产者(对照组)绒毛组织的HIF-1α、VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2的表达水平,并对结果进行统计分析。结果研究组与对照组绒毛组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2均有表达。研究组中HIF-1α表达高于对照组( P <0．05), VEGF、VEGFR-2表达明显低于对照组( P <0．05)。对照组中 HIF-1α与VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2表达呈正相关性( P<0．05),研究组中 HIF-1α与 VEGF、VEGFR-2表达呈负相关性( P <0．05),与VEGFR-1表达无相关性。结论 HIF-1α在MA绒毛组织中表达上升,通过调节VEGF、VEGFR-2基因的转录,胎盘绒毛血管的生成减少,可能是MA发生的重要原因。     

HDAC8在异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化中的作用

目的：初步探讨组蛋白去乙酰化酶( HDAC8)在盐酸异丙肾上腺素( ISO)诱导的大鼠心肌纤维化中表达的机制。方法将40只雄性SD大鼠随机均等分为正常组和模型组。模型组给予ISO 1次/d(5 mg/kg),正常组予以等剂量生理盐水皮下注射,连续注射7d后处死大鼠取血液标本,并取心肌组织。测定心脏质量指数;ELISA法检测血清中I型胶原和Ⅲ型胶原的含量;HE和Masson染色法观察心肌纤维化程度;Western blot法测定HDAC8和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达情况;qRT-PCR 法检测 HDAC8 mRNA 的表达。结果与正常组比较,模型组心脏质量指数明显增加(P<0．05);HE和Masson染色显示模型组心肌组织出现明显的胶原纤维增生;模型组血清标本中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的含量较正常组明显增加(P<0．05);Western blot法检测显示模型组HDAC8、α-SMA的蛋白表达明显高于正常组( P<0．05,P<0．01);qRT-PCR 检测模型组 HDAC8 mRNA 表达明显高于正常组( P<0．05)。结论 HDAC8在心肌纤维化中高表达,而在正常心肌组织中低表达,提示其在心肌纤维化的发生发展中可能发挥作用。     

早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠肝脏固醇调节级联反应和脂肪沉积的影响

目的 探讨早期胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠肝脏固醇调节级联反应和脂肪沉积的影响.方法 高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导成2型糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM)和早期胰岛素治疗组(INS).INS组大鼠给予低精蛋白锌人胰岛素治疗3周.Western印迹检测肝脏免疫球蛋白结合蛋白(Bip)、胰岛素诱导基因1(Insig1)、氧调节蛋白150(ORP150)、胞质同醇调节因子结合蛋白1(SREBP1)和核SREBP1(nSREBP1)蛋白表达.结果 与正常大鼠比较,DM组Bip和ORP150蛋白表达增加(Bip:0.67±0.02比0.43±0.01;ORP150:1.83±0.03比1.04±0.03,均P<0.05),Insig1蛋白表达下调(0.25±0.02比0.80±0.07,P<0.05),SREBP1和nSREBP1蛋白表达均增加(SREBP1∶1.03±0.14比0.41±0.01;nSREBP1:3.63±0.77比0.96±0.20,均P<0.05).胰岛素治疗后Bip和ORP150蛋白表达减少(Bip:0.41±0.04比0.67±0.02;ORP150:1.11 ±0.04比1.83±0.03,均P<0.05),Insig1蛋白表达上调(0.43 ±0.02比0.25±0.02,P<0.05),SREBP1和nSREBP1蛋白表达均降低(SREBP1:0.46±0.01比1.03±0.14;nSREBP1:1.65±0.18比3.63±0.77,P<0.05).胰岛素治疗增加大鼠内脏脂肪重量(22.4 g±3.6 g比12.0 g±2.6 g,P<0.05).结论 早期胰岛素治疗诱导肝脏脂质向内脏脂肪组织重新分布,内质网应激减轻和SREBP1表达及其活性下调可能是胰岛素降低肝脏异位脂质沉积的分子机制之一.

Abstract：

Objective To explore the effect of early insulin therapy on sterol regulatory element binding protein 1 ( SREBP1) pathway and lipid accumulation in liver of type 2 diabetic rats ( DM ). Methods A high-fat diet plus a low-dose of streptozotocin (STZ) was administered to the Sprague-Dawley (SD) rats to create a type 2 diabetic animal model. Then the rats were divided into 3 groups: normal control ( NC) , DM (untreated diabetic rats) and INS (a 3-week treatment of NPH insulin initiated from day 3 of STZ injection). Insulin was delivered daily by a 3-week subcutaneous injection (6-8 U/day) . Liver homogenate was prepared. The protein levels of ER stress marker immunoglobulin binding protein ( Bip),oxygen-regulated protein 150 (ORP150) , insulin-induced gene 1 (Insig1) , SREBP1 and nuclear SREBP1 (nSREBPl) were assayed by Western blot. Adipose tissue mass was measured. Results In the DM group,ER (endoplasmic reticulum) stress marker Bip and ORP150 were up-regulated (0.67 ±0.02 vs 0.43 ±0. 01 for Bip; 1. 11 ±0. 04 vs 1. 83 ±0. 03 for ORP150, P <0. 05 for both) and Insigl decreased (0. 25 ±0. 02 vs 0. 80 ± 0. 07, P < 0. 05). And the expressions of SREBP1 and nSREBPl were elevated (1. 03 ±0. 14 vs 0. 41 ± 0.01 for SREBP1; 3. 63 ± 0. 77 vs 0. 96 ± 0. 20 for nSREBPl, P < 0. 05 for both) in comparison with the normal control rats. In the INS group, all aforementioned changes became attenuated or reversed (0.41 ±0.04 vs 0. 67 ±0. 02 for Bip; 1. 83 ±0. 03 vs 1. 11 ±0. 04 for ORP150; 0. 43 ±0.02 vs 0. 25 ± 0. 02 for Insigl; 0. 46 ± 0.01 vs 1. 03 ± 0. 14 for SREBP1; 1.65 ± 0. 18 vs 3. 63 ± 0. 77 for nSREBP1, P <0.05 for all). Furthermore, adipose tissue mass increased (22. 4 g ±3. 6g vs 12.0 g ±2. 6 g, P<0. 05). Conclusion The early insulin therapy induces a fat redistribution from liver to adipose tissue. The mechanism is probably through a reduction of ER stress and a down-regulated pathway of SREBP1 in liver of diabetic rats.     

地塞米松对急症胰腺炎患者肺损伤的防治作用研究

目的：通过观察地塞米松对急性重症胰腺炎( SAP)患者外周血清TNF-α、MCP-1和sTREM-1水平变化的影响,探讨地塞米松对SAP合并 ALI/ARDS的防治作用。方法选取我院2010年10月至2011年10月住院急性重症胰腺炎患者40例,随机分为常规治疗组和地塞米松治疗组。另外18例健康志愿者为对照组。常规治疗组给予禁食、补液、纠正水电解质酸碱失衡、抑酸、抗生素、生长抑素、中药柴芍承气汤等治疗;地塞米松治疗组在常规治疗基础上,入院后按20mg/d连续静脉推注地塞米松3d。对照组采集清晨空腹静脉血一次;地塞米松治疗组和常规治疗组采集入院后第1、3、5d静脉血。采用ELISA双抗体夹心法分别测定血清中TNF-α、MCP-1和sTREM-1的含量。结果①入院时SAP患者血清TNF-α、MCP-1和sTREM-1浓度较对照组明显升高[(151．33±31．21)、(287．02±45．39)、(417．20±34．77)vs.(12．17±4．40)、(107．12±22．27)、(97．36±13．98),(P<0．05)]。②入院时地塞米松治疗组和常规治疗组血清TNF-α、MCP-1和sTREM-1浓度差异无统计学意义[(144．24±26．30)、(286．25±46．25)、(419．25±39．30) vs.(148．08±30．73)、(284．02±40．61)、(415．14±30．48)、(P>0．05)]。入院治疗后,血清TNF-α、MCP-1和 sTREM-1浓度均有所下降,且地塞米松治疗组下降更明显,在第3天差异有统计学意义[(97．88±22．60)、(249．63±42．34)、(371．52±32．56)vs.(78．75±13．94)、(220．00±47．05)、(220．00±47．05)、(P<0．05)]。③入院后常规治疗组并发ALI/ARDS有8例(40%),其中4例(20%)转ICU使用呼吸机治疗,死亡3例(15%)。地塞米松治疗组合并ALI/ARDS有4例(20%),其中2例转ICU使用呼吸机(10%),1例死亡(5%,),两组之间差异无统计学意义(P>0．05)。结论①SAP合并急性肺损伤可能与血清TNF-α、MCP-1和sTREM-1高表达有关。②在SAP患者早期应用地塞米松可以降低ALI/ARDS发生率、呼吸机使用率和死亡率,其机制可能与抑制TNF-α、MCP-1和sTREM-1的表达有关。     

注意缺陷多动障碍患儿感觉统合能力的比较

目的 比较各亚型注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿的感觉统合能力,为临床制定合适的治疗方案提供依据。方法 实验组:将 108例符合DSM Ⅳ中ADHD诊断标准的儿童,根据整合视听连续执行测试(IVA CPT)结果,分为注意缺陷为主型、多动 冲动为主型、混合型 3个亚型。对照组为 108例性别、年龄与实验组相匹配的正常儿童。同时测试两组儿童的感觉统合能力。结果 与对照组相比,实验组儿童的大肌肉及平衡感因子分(37. 87±13. 47 )、本体感及身体协调因子分 ( 38. 82±12. 53 )显著降低 (P<0. 05),学习能力发展因子分 ( 31. 63±9. 31 )极显著降低 (P<0. 01 ),触觉防御及情绪因子分 ( 41. 78±10. 66)无显著差异 (P>0. 05)。与对照组相比,注意缺陷为主型儿童的大肌肉及平衡感因子分 (36. 88±11. 75)和学习能力发展因子分(32. 08±8. 66)极显著降低(P<0. 01);多动 冲动为主型儿童学习能力发展因子分(34. 77±11. 03)极显著降低(P<0. 01);混合型儿童本体感及身体协调因子分 (36. 13±12. 56)显著降低(P<0. 05),大肌肉及平衡感(35. 76±11. 87)和学习能力发展因子分 (28. 04±8. 23)极显著降低(P<0. 01),各亚型ADHD儿童触觉防御及情绪因子分与对照组相比差异不显著 (P>0. 05 )。结论ADHD儿童存在感觉统合失调障碍,各亚型ADH     

eIF-4E基因对乳腺癌淋巴转移的影响

目的:探讨人乳腺癌中真核细胞起始因子-4E(eukaryotic initiation factor4E,eIF-4E)对特异性淋巴管内皮生长因子VEGF-C(vascular endothelial growth factorC)表达和淋巴转移的影响。方法:分别应用Westen-blot法和免疫组化SP法检测57例乳腺癌组织中eIF-4E蛋白水平及VEGF-C表达,VEGFR-3抗体免疫染色计数乳腺癌微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)。结果:34例淋巴结阳性组织中eIF-4E水平显著高于淋巴结转移阴性组(10·11±0·30,5·94±0·23,t=5·37,P<0·01)。VEGF-C在淋巴结阳性组染色强度明显增高(4·20(0·98),同时VEGFR-3阳性淋巴管密度提高(25·28±5·33),与淋巴结阴性组(2·57±0·88,17·40±4·87)比较差异显著(t=2·18,2·41,P<0·05)。相关分析表明,eIF-4E水平与VEGF-C表达及淋巴结转移呈正相关。结论:eIF-4E可能通过上调VEGF-C的表达诱导乳腺癌淋巴管的生成,进而调控乳腺癌淋巴结转移。eIF-4E可作为判定乳腺癌淋巴结转移的参考指标。     

Peroxiredoxin 1与EMT相关蛋白在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨过氧化物还原酶1( Prx1)与上皮细胞间质转化( EMT)相关蛋白在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法分别检测 Prx1、E-钙黏素( E-cadherin)、波形蛋白( Vimentin)在66例胰腺癌组织和11例正常胰腺组织中的表达,并分析三者之间的关系及与临床病理因素间的关系。结果 Prx1、E-cadherin和Vimentin分别在66例胰腺癌组织中的阳性表达率为69．70%(46/66)、40．91%(27/66)、56．06%(37/66);Prx1、E-cadherin和Vim-entin分别在11例正常胰腺组织中的阳性表达率为18．18%(2/11)、90．90%(10/11)、18．18%(2/11)。 Prx1、E-cadherin和Vimentin在胰腺癌组织中的表达均与TNM分期、淋巴结转移和肿瘤分化程度显著相关(P<0．05),而与性别、年龄、肿瘤大小、病变部位均无关;Prx1与神经侵犯显著相关( P<0．05),而E-cadherin和Vimentin与神经侵犯无关。 Prx1的表达与Vimentin表达呈正相关(P<0．05),Prx1和Vimentin的表达均与 E-cadherin表达呈负相关( P<0．05)。结论Prx1与EMT相关蛋白在胰腺癌组织中的表达呈显著相关性,并与其侵袭转移能力相关,提示Prx1的高表达可能为预测胰腺癌患者预后不良的辅助指标之一。     

HIF-1α、VEGF-C在非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴转移的关系

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与淋巴转移的关系。方法采用PV-9000免疫组织化学法检测58例NSCLC和20例癌旁对照肺组织中HIF-1α、VEGF-C的表达情况,并记数VEGFR-3标记淋巴管内皮细胞的微淋巴管密度（LMVD）。结果HIF-1仅和VEGF-C在NSCLC组的阳性表达率分别为65．5％和60．3％,明显高于癌旁对照肺组织（P〈0．05）;NSCLC组织中HIF-1α和VEGF-C的表达的高低与有无淋巴结转移、TNM临床分期密切相关（P〈0．05）,而与性别、年龄、病理组织类型以及肿瘤的分化程度无显著相关（P〉0．05）;LMVD在NSCLC组和癌旁对照组计数分别为6．6±2．4和2．9±1．7,差异有统计学意义（P〈0．05）;HIF-1α与VEGF-C的表达呈明显相关（rperson=0．464,P〈0．05）,HIF-1α与LMVD呈正相关（rs=0．506,P〈0．05）,VEGF-C与LMVD也呈正相关（rs=0．608,P〈0．05）。结论HIF-1α及其靶基因VEGF-C在NSCLC中的表达明显上调,HIF-1α可能通过诱导VEGF-C的过表达参与NSCLC的淋巴管生成,在NSCLC的发生、发展以及转移过程中发挥着重要作用。