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血清降钙素原和白细胞介素6检测在感染和非感染性全身性炎症反应鉴别诊断中的作用 总被引:14,自引:1,他引:14
目的 评价降钙素原 (PCT)和白细胞介素 6 (IL 6)对感染和非感染引起的全身炎症反应综合征 (SIRS)的鉴别作用。方法 共有 2 0例感染性全身性SIRS及 31例非感染性SIRS患者入选。患者临床出现炎症表现 2 4h内测定血清PCT、IL 6和C反应蛋白 (CRP)水平。同时记录白细胞计数 ,中性粒细胞比例 ,中性粒细胞绝对计数和最高体温。结果 全身性感染患者血清PCT[3 6(1 8,2 7 5)μg/L]、IL 6 (81 0ng/L± 51 6ng/L)、CRP(1 80g/L± 1 0 8g/L)水平及最高体温 (38 6± 1 2℃ )明显高于SIRS患者 [0 5(0 2 ,1 8) μg/L ,2 35ng/L± 1 77ng/L ,1 0 9g/L± 70g/L ,37 9± 0 9℃ ]。所有炎症指标中 ,IL 6和PCT的敏感性 (≥ 80 % )和特异性 (>70 % )最高。由IL 6和PCT构成的感染评分对全身性感染的辨别力最佳 (受试者工作特征曲线下面积为 0 92 3)。结论 与传统炎症指标相比 ,IL 6和PCT有助于鉴别全身性感染和SIRS。 相似文献
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目的 :探讨急性胆源性感染中SIRS的免疫机制。方法 :对 3 1例急性胆源性感染SIRS病患者血IL 2、IL 6、IL 8、TNF α等指标进行测定并与正常对照组加以比较。结果 :急性胆源性感染SIRS病患者血IL 2明显降低 (P <0 0 5) ,IL 6、IL 8、TNF α水平明显升高 ,与正常组比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :胆源感染性SIRS时机体存在着一定程度的免疫功能紊乱。IL -2、IL -6、IL -8、TNF α参与了急性胆源性感染中SIRS的发生、发展及其免疫变化过程 相似文献
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内毒素、TNF-α、IL-6在慢性肝炎中的作用研究 总被引:6,自引:2,他引:4
目的研究内毒素血症与慢性肝炎的关系,探讨内毒素在慢性肝炎中的作用机理.方法收集如下血标本正常健康献血员30例,慢性乙型肝炎患者30例,慢性深度黄疸乙型肝炎患者60例.采血当日送检功能.分别用鲎实验改良基质法进行内毒素定量测定,放射免疫方法(RIA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6).结果内素素、TNF-α、IL-6和总胆红素(TBIL)水平在三组患者中依次升高,各组两两比较,其差异有显著性意义(P<0.01);四项指标进行直线相关性分析,各指标之间呈正相关关系(P<0.01).结论内素素血症与肝脏损害的严重程度有关;内毒素可能主要是通过引起以下TNF-α为主的细胞因子水平的升高发挥肝脏损害作用的. 相似文献
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脑出血患者脑血肿液白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的测定及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
近年的研究表明 ,白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )和肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α ,TNFα)在脑出血病理生理机制中有重要作用[1] 。脑血肿液是指部分液化的脑血肿、坏死脑组织和血肿周围组织分泌物与渗出物的混合物 ,对脑血肿液的研究可提供揭示脑出血病理生理机制的新视角。本文对 2 1例脑出血患者经锥颅血肿清除术治疗后 ,同时测定其脑血肿液和血清IL 6和TNFα含量 ,并与正常健康人血清IL 6和TNFα进行对比分析 ,现报告如下。1 资料与方法1.1 研究对象 :2 1例高血压性… 相似文献
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免疫抑制豚鼠肺部炎症反应中TNF—α的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨免疫抑制宿主(ICH)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的肺部炎症机制。方法 采用醋酸可的松联合环磷酰胺建立ICH动物模型,ICH活体肺经气管给予内毒素(LPS)诱导ICH肺部炎症反应,刺激前及刺激后1、3、5、8、24h行支气管肺泡灌洗(BAL),异硫氰酸胍一步法抽提肺组织总RNA。随机引物DNA标记方法制备TNF-α cDNA探针,点杂交测定TNF-α mRNA。结果 LPS刺激后肺 相似文献
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充血性心力衰竭患者血清细胞因子的变化及辛伐他汀的干预作用 总被引:41,自引:3,他引:41
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清TNF-α和IL-6的变化及辛伐他汀对其水平的影响。方法:采用双抗体夹心ELISA法测定44例CHF患者和30例健康对照者血清TNF-α和IL-6浓度,将CHF患者随机分为辛伐他汀组和常规治疗组治疗,15d后重复测定上述指标。结果:CHF组患者血清TNF-α和IL-1水平明显高于对照组(P<0.01),且与心功能损害程度密切相关;CHF组患者经15d治疗后血清TNF-α和IL-6水平均明显下降(P<0.05),但辛伐他汀组较常规治疗组血清TNF-α和IL-6 更为明显(P<0.05),结论:CHF患者血清TNT-α和IL-6水平明显增高且与心功能状态密切相关,在常规治疗的基础上加用辛伐他汀能进一步降低TNF-α和IL-6的水平,提示辛伐他汀可能具有减缓心脏损伤的进程、保护和改善CHF患者心功能的作用。 相似文献
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目的 研究急性胰腺炎急性期血清TNF-α、IL-6和IL-10的变化。方法 分别以1%和5%牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)胰胆管注射建立急性水肿性胰腺炎(AEP)和急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。雄性SD大鼠48只随机平均分为Sham(假手术)组,AEP组,ANP组3组。分别于造模后3h,6h处死8只动物,分别观察血清TNF-α、IL-6和IL-10的变化。结果 ANP组和AEP组血清TNF-α、IL-6和IL-10显著升高(均P<0.001)。造模后6h的血清TNF-α,3h和6h的血清IL-6,IL-10在ANP组均较AEP组为高(分别P<0.05,P<0.001,P<0.05)。ANP组血清TNF-α、IL-6水平在造模后6h比3h为高(均P<0.05)。结论 在急性胰腺炎病程中细胞因子(TNF-α、IL-6,IL-10)起了重要的作用。IL-6有助于早期判断胰腺坏死。 相似文献
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口服大黄水对肝硬化患者血清TNF-α, IL-6水平的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的了解TNF-α,IL-6对肝损害的作用, 研究口服大黄水治疗对肝炎后肝硬化患者血清TNF-α,IL-6的影响. 方法 47例乙型肝炎后肝硬化患者随机分为2组,均予常规护肝治疗,并根据病情给予有效抗生素或支持治疗,治疗组加服大黄水,疗程14 d.治疗前后检测肝功能和血清TNF-α,IL-6水平.结果治疗前肝功能C级患者的TNF-α,IL-6水平均明显高于A级患者(P<0.05),A,B级差异无显著性(P>0.05);治疗前TNF-α与IL-6水平呈正相关(r=0.420),两者均与TB呈显著正相关(r分别为0.462, 0.458),TNF-α与ALT水平呈正相关(r=0.301),但IL-6与ALT水平无关(r=0.198);治疗后随着TNF-α,IL-6水平的降低,所有患者的临床表现均有改善,ALT,TB水平均下降,治疗组TNF-α,IL-6水平的降幅及病情的改善程度均优于对照组(P<0.05).结论 TNF-α,IL-6在肝损害中起了重要的作用,口服大黄水有助于降低TNF-α,IL-6水平. 相似文献
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加味承气汤对继发性腹膜炎大鼠血清ET及TNF影响的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
李红 《湖北中医药大学学报》2002,4(3):24-25
目的:为降低继发性腹膜炎死亡率和并发症筛选出更有效的治疗方法。方法:以大白鼠为实验对象,经盲肠结肠加穿孔术制成继发性腹膜炎模型。用加味承气汤,大承气汤,灭滴灵,生理盐水分别对四组大鼠分别进行治疗。并检测24小时,72小时,给药后六天血清中ET及TNF含量。结果:清下益活四法并用的加味承气汤组,能迅速有效地降低血清中ET及ENF的浓度,给药六天后内毒素减毒率达50%,与另三组比较,有显性差异。并且大鼠组织,器官的病理损害较轻,提高了大鼠的生存率,结论:加味承气汤可有效防治内毒素血症和多器官功能损害的发生。 相似文献
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[目的]观察益气活血法对急性缺血性脑卒中并发全身炎症反应综合征(SIRS)患者炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.[方法]选择急性缺血性脑卒中并发SIRS的患者80例,采用前瞻性单盲随机对照研究.全部病例随机分为气虚组、血瘀组、气虚血瘀组和时照组各20例.各组均给予常规治疗(包括脱水、使用脑保护剂、控制血压和血糖、抗感染、营养支持等),气虚组加用黄芪注射液,血瘀组加用血必净注射液,气虚血瘀组加用黄芪注射液联合血必净注射液.4组均以7 d为1个疗程,主要观察治疗前后炎症介质TNF-a、IL-6水平变化情况.[结果]治疗后各组血清TNF-α、IL-6水平显著下降(与治疗前比较,P<0.05);气虚组、血瘀组、气虚血瘀组分别与对照组治疗后比较,差异均有显著性意义(P<0.05).气虚组、血瘀组分别与气虚血瘀组治疗后比较,差异有显著性意义(P<0.05).[结论]益气活血法能降低患者血清TNF-α水平,减少IL-6的释放,改善炎症反应,提示运用益气活血法早期干预急性缺血性脑卒中并发SIRS可能具有重要的临床意义. 相似文献
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[目的]观察蒿芩清胆汤及其化裁方对病毒性肺炎湿热证小鼠炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达及肺组织流感病毒含量的影响.[方法]选用BALB/c小鼠,随机分为正常时照组、湿热证模型组、蒿芩清胆汤组(剂量为36.92 mg·kg-1·d-1)、化裁1组(剂量为30.39 mg·kg-1·d... 相似文献
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通腑益气法对多器官功能障碍大鼠全身炎症反应的调控 总被引:9,自引:0,他引:9
【目的】探讨通腑益气法及所组方药对全身炎症反应的调控及防治多器官功能障碍(MODS)的作用。【方法】SD大鼠80只,随机分为空白对照组、模型组、中药低剂量治疗组和中药高剂量治疗组;造模前1d高、低剂量组分别按60g/kg、30g/kg剂量连续给药2次,空白及模型组给予等容量生理盐水;给药后第2天除空白组外其他3组参照文献方法造模,12h后取血清测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)含量,并对主要脏器进行组织病理学检查。【结果】模型组TNF-α与NO水平升高,与空白组比较有显著性差异(P<0.05);中药高、低剂量组能降低血清TNF-α与NO水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),但未显示明显量效关系。【结论】通腑益气法所组方药可能是通过降低TNF-α与NO水平,抑制全身炎症反应,进而产生防治MODS的作用。 相似文献
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湿热证缠绵难愈的病理机制探讨 总被引:10,自引:5,他引:10
目的:探讨湿热病湿热证病邪易滞留气分,缠绵难愈的病理机制。方法:以肥甘饮食造成高脂血症模型,观察注射内毒素后模型动物新西兰白兔的α-肿瘤坏死因子、白细胞介素-1的分泌情况。结果:肥甘饮食使新西兰白兔形成高脂血症后,致内毒素诱导的α-肿瘤坏死因子、白细胞介素-1分泌峰值降低,但消退延缓。结论:提示温病湿热病邪致病,不仅仅是湿邪和热邪病理性质的简单相加,还存在湿邪和热邪相互影响、蕴蒸合化的过程。 相似文献
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[目的]观察培元固表汤对小鼠免疫功能的影响.[方法]选用BALB/c小鼠,设培元固表汤高、中、低剂量组,香菇多糖组,模型组和空白组,以腹腔注射20 mg/kg环磷酰胺复制免疫低下小鼠模型.采用碳粒廓清试验观察各组对小鼠非特异免疫的调节作用,乳酸脱氢酶测定法观察各组对小鼠自然杀伤(NK)细胞活性的影响,四甲基偶氮唑盐(M... 相似文献
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[目的]探讨中药复方益肾活血解毒汤对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血清炎症标志物的影响及其抗AS的可能作用机制.[方法]将24只青紫蓝兔随机分为2组,空白对照组6只,造模组18只,复制AS模型,共6周;将造模成功的18只家兔随机分为益肾活血解毒汤组(剂量为7.5g·kg -1·d-1)、辛伐他汀组(剂量为1.7 mg·... 相似文献
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升麻甘草汤解毒作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
升麻甘草汤(由升麻、甘草组成)为临床治疗感染性疾病的经验方。为探讨其解毒作用机制,观察了其对内毒素合D-氨基半乳糖(D-GALN)攻击的保护作用。结果表明:升麻甘草汤可降低该模型小鼠的死亡率,并有效改善症状及减少肝脏损伤。提示升麻甘草汤的解毒作用机制可能与降低内毒素诱导的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)升高有关。 相似文献
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【目的】探讨通肾汤治疗肾病综合征的作用机理。【方法】采用阿霉素肾病综合征大鼠模型及多聚亚胺染色方法,检测肾小球基底膜(GBM)上的阴离子位点数。【结果】正常大鼠GBM上阴离子位点分布以外疏松层为主;阿霉素肾病综合征模型大鼠GBM上阴离子位点较正常组减少(P<0.01),外疏松层减少更为明显;通肾汤能够使GBM阴离子位点恢复正常,与阿霉素肾病综合征大鼠模型组比较具有显著性差异(P<0.05),与强的松比较无显著性差异(P>0.05);两药合用作用更明显。【结论】通肾汤能保护肾小球滤过膜的电荷屏障,其治疗肾病综合征的作用可能与此有关。 相似文献
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[目的]观察仙鱼汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响.[方法]选用C57BL/6J小鼠50只,腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞株复制肺癌模型,接种24 h后随机分为5组:模型组,环磷酰胺(CTX)组(剂量为20 mg·kg-1·d-1),仙鱼汤高、中、低剂量组(剂量分别为1.65、0.85、0.44 g·kg-1·d-1);14 d后检测各组小鼠瘤体质量、抑瘤率、脾脏与胸腺指教、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平.[结果]仙鱼汤中、高剂量组可减轻瘤体质量,升高脾脏与胸腺指数.降低血清TNF-α、IL-6含量.与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);仙鱼汤低剂量组可降低血清IL-6含量(P<0.05);抑瘤率随着剂量的增加而逐渐增高.[结论]仙鱼汤的抗肿瘤作用可能与其能提高自身免疫功能从而抑制肿瘤生长有关. 相似文献
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【目的】研究芍药甘草汤对肠道平滑肌运动的影响及其作用机制。【方法】通过小鼠小肠墨汁推进实验观察芍药甘草汤对正常、亢进及抑制状态下胃肠运动的影响,并采用兔离体肠管实验研究其作用机制。【结果】芍药甘草汤能显著性抑制正常和亢进状态的小鼠小肠运动,显著性抑制正常离体肠管的活动,并呈现一定的量效关系;对乙酰胆碱(Ach)、组胺、新斯的明(Neo)、氯化钡(BaCl2)等不同离体兔肠模型均具有显著性抑制作用(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。【结论】芍药甘草汤抑制胃肠运动的机理可能与抗胆碱样、钙拮抗、抗组胺有关,也可能与α受体有关。 相似文献