慢性心力衰竭患者血红蛋白、血清肿瘤坏死因子和血管紧张素Ⅱ水平的变化及其关系的研究

目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白(Hb)、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的变化及其之间的关系。方法:对入选的121例CHF患者(CHF组)和27例正常人(对照组)(均海拔2260m)测定了Hb、血清TNF-α和AngⅡ水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),按Hb水平将CHF患者分为贫血组和非贫血组。结果:CHF患者Hb水平降低,而血清TNF-α和AngⅡ水平增高,与对照组比较均差异有统计学意义(均P<0.01);随着心功能恶化,Hb水平逐渐降低,而血清TNF-α和AngⅡ水平逐渐升高;贫血组患者血清TNF-α和AngⅡ水平明显增高,与非贫血组比较均差异有统计学意义(均P<0.01);随着Hb水平降低,CHF患者血清TNF-α和AngⅡ水平逐渐升高;CHF患者Hb水平与TNF-α和AngⅡ水平呈负相关(P<0.01)。结论:CHF患者Hb水平降低、TNF-α和AngⅡ水平的升高与CHF恶化有关,Hb水平与TNF-α和AngⅡ水平呈负相关。     

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠模型血浆AngⅡ及TNF-α的影响

目的探讨利心Ⅰ号对充血性心力衰竭（CHF）大鼠模型血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法用腹腔注射阿霉素法复制Wistar大鼠CHF模型，观察利心Ⅰ号对CHF大鼠模型血浆TNF-α及AngⅡ的影响。结果模型组大鼠血浆TNF-α值明显高于正常对照组；各治疗组血浆TNF-α含量与模型组比较均明显降低，其中，中药高剂量组与西药对照组及中药低剂量组比较有统计学意义（P〈0，01）；模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显高于正常对照组，各治疗组血浆AngⅡ与模型组比较均明显降低，且中药高剂量组优于中药对照组及中药低剂量组。结论利心Ⅰ号能够降低实验性CHF大鼠血浆TNF-α及AngⅡ水平，以中药高剂量组效果最佳。     

天麻钩藤饮、温胆汤、血府逐瘀汤对自发性高血压大鼠心肌组织与血浆ALDO和AngⅡ的影响

目的探讨天麻钩藤饮、温胆汤、血府逐瘀汤对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织与血浆醛固酮(AL-DO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法将50只16周龄SHR随机分为5组,SHR对照组、卡托普利组、天麻钩藤饮组、温胆汤组和血府逐瘀汤组各10只;另取10只血压正常大鼠作为正常对照组。卡托普利组、天麻钩藤饮组、温胆汤组和血府逐瘀汤组给予相应的药物灌胃,SHR对照组、正常对照组给予等量生理盐水灌胃;均连续用药8周。用药后,采用放免法检测各组血浆及心肌组织的AngⅡ、ALDO含量。结果用药8周后,卡托普利组、天麻钩藤饮组、温胆汤组和血府逐瘀汤组的血浆及心肌组织AngⅡ、ALDO含量均显著降低(P均<0.01);与SHR对照组、正常对照组用药后比较均有统计学差异(P均<0.01)。结论天麻钩藤饮、血府逐瘀汤、温胆汤可明显降低SHR的心肌组织和血浆AngⅡ、ALDO含量,有一定的抗心肌纤维化作用;其机制可能与抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活有关。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响及机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的抑制作用及机制.方法 将32只成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、TanⅡA组及卡托普利组.后三组行肾上方腹主动脉缩窄术建立压力负荷增加心肌纤维化模型,假手术组仅分离腹主动脉而不结扎.造模后4周TanⅡA组腹腔注射TanⅡA 20 mg/(kg·d),卡托普利组予卡托普利100 mg/(kg·d)灌胃,均每天上午给药1次,连续给药4周;假手术组及模型组均不给药.8周后检测心脏质量指数和心肌组织病理学变化,ELISA法检测心肌羟脯氨酸(HYP)与血清TNF-α水平,免疫组化法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组心脏质量指数、心肌HYP表达及血清TNF-α和心肌组织NF-κB p65含量均升高(P均＜0.01);与模型组比较,TanⅡA组的心脏质量指数、心肌HYP含量、血清TNF-α和心肌组织NF-κB p65水平均降低(P均＜0.01).结论 NF-κB信号介导的心肌炎症反应参与了压力负荷增加大鼠心肌纤维化的发生与发展.TanⅡA能抑制TNF-α和NF-κB信号通路而改善心肌纤维化.     

针刺对大鼠心肌组织细胞因子的影响

目的探讨针刺肾俞、心俞、内关穴治疗慢性心力衰竭(CHF)的机制。方法将30只雄性Wistar大鼠分为对照组、卡托普利治疗组(25 mg/kg,1次/d)、针刺治疗组(针刺肾俞、心俞、内关穴,30 min/d)。复制CHF模型,2 w后,取大鼠心脏左室组织,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、SP法检测大鼠心肌TNF-α、免疫组化SABC法检测大鼠心肌白细胞介素(IL)-6表达水平,同时观察大鼠心肌组织形态学改变。结果卡托普利治疗组、针刺组心肌中TNF-α、IL-6水平低于对照组(P0.05或P0.01);卡托普利治疗组和针刺组TNF-α、IL-6水平无统计学意义(P0.05)。结论针刺和卡托普利治疗均可通过降低炎症细胞因子改善心室重塑,而针刺治疗与卡托普利治疗效果无显著差异,可一定程度替代或作为西药治疗的有益补充,神经体液调节可能是其发挥治疗作用的机制。     

养心2号方对慢性心力衰竭大鼠血清TNF-α、IL-10及iNOS的影响

目的观察养心2号方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)及对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法将45只SD大鼠随机分为正常对照组(Con组,n=6)及CHF组(n=39)。CHF组采用连续皮下注射异丙肾上腺素28d建立大鼠慢性心力衰竭模型。造模成功后,将存活的CHF组大鼠随机分为模型组(M组)、卡维地洛组(C组)及养心2号组(Y组),分别灌胃蒸馏水、卡维地洛及养心2号方;Con组大鼠灌胃蒸馏水,连续灌胃28d后,分别检测各组大鼠血清TNF-α、IL-10浓度及iNOS活力。结果与Con组比较,M组TNF-α浓度增高,IL-10浓度下降,iNOS活力增高,差异有统计学意义(P0.01);与M组比较,各用药组大鼠血清TNF-α浓度下降、IL-10浓度增高,iNOS活力下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论养心2号方可降低CHF大鼠TNF-α水平,升高IL-10水平,降低iNOS活力,从而保护心肌、改善心功能,这可能是其治疗CHF的作用机制。     

高盐饮食对Wistar大鼠血压和心脏结构功能的影响

目的探讨Wistar大鼠长期高盐摄入对血压和心脏结构、功能的影响及机制。方法 37只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NS,n=13)、高盐组(HS,n=24)分别饲予不同NaCl含量饲料,试验结束后HS组大鼠根据血压水平分为高盐高血压(HSH)组和高盐正常血压(HSN)组。各组均进行左心室苏木素-伊红(HE)染色、心脏彩超、收缩压、左心室质量指数(LVMI)、血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ、高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度及左室AngⅡ、TNF-α、醛固酮含量测定。结果 HSH组大鼠血压、左室局部AngⅡ含量显著高于NS组;HS组大鼠左心室表现出心肌肥厚、LVMI升高、血浆hs CRP水平升高、AngⅡ浓度降低、左室局部TNF-α浓度明显升高,且HSH组升高更明显;各组左室局部醛固酮含量、血清TNF-α浓度及心脏功能无明显差异(P>0.05)。结论长期高盐饮食可引起部分Wistar大鼠血压升高;盐致Wistar大鼠心肌重构作用与血压无关;TNF-α可能在高盐继发的大鼠血压、心脏结构及功能变化中起重要作用。     

健心颗粒对早期心力衰竭大鼠心肌组织TNF-α、IL-6的影响

目的探讨健心颗粒治疗早期充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄术制作压力超负荷慢性早期心力衰竭大鼠模型,实验分组为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组。以中药健心颗粒高、低剂量和贝那普利(洛汀新)进行干预,测定各组大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。结果模型组心肌组织TNF-α、IL-6含量明显高于假手术组(P0.01);西药组、中药低剂量组、中药高剂量组TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P0.05或P0.01),中药高剂量组TNF-α、IL-6含量低于西药组、中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论 TNF-α、IL-6在CHF的病理过程中起着重要作用,健心颗粒可通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

活血救心方对血瘀型慢性心力衰竭大鼠血流动力学及血清炎症介质的影响

目的观察活血救心方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及血清炎症介质的影响。方法以80只SD大鼠为实验对象,在腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型的基础上,进行血瘀造模,并随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、活血救心方组。其中活血救心方组给予活血救心方灌胃,卡托普利组给予卡托普利灌胃,模型组及假手术组不予药物干预。灌胃6周后,对比各组大鼠血流动力学指标及血清学指标。结果与模型组比较,活血救心方组大鼠外周收缩压(SAP)、外周舒张压(DAP)、平均动脉压(MAP)、左室舒张末压(LVEDP)明显降低(P<0.05或P<0.01),并使心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax)明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,活血救心方可显著降低血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平(P<0.01);与卡托普利组比较,活血救心方更能显著地降低SAP、DAP、MAP、LVEDP、AngⅡ(P<0.05或P<0.01)。结论活血救心方可明显改善血瘀型慢性心力衰竭大鼠的心功能状况并抑制炎症介质的表达。     

豁痰解毒通络饮对AngⅡ诱导大鼠心肌细胞增殖IL-1β、TNF-α mRNA的影响

目的研究豁痰解毒通络饮对大鼠心肌细胞增殖及IL-1β、TNF-αm RNA的影响。方法采用血清药理学方法,体外培养大鼠心肌细胞系,分为正常组、模型组、豁痰解毒通络方组、缬沙坦组、吡格列酮组。MTT法检测大鼠心肌细胞增殖情况。RT-PCR法检测白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)m RNA的表达。结果血管紧张素II(Ang II)作用细胞12 h后,与空白组比较,IL-1β、TNF-αm RNA表达极显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,豁痰解毒通络饮干预后,IL-1β、TNF-αm RNA表达极显著下调(P0.05)。结论豁痰解毒通络饮能够抑制Ang II诱导大鼠心肌细胞增殖,下调IL-1β、TNF-αm RNA的表达。     

葱白提取物对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的保护作用

目的:研究葱白提取物对急性心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组,模型组结扎左冠状动脉,假手术组只穿针不结扎。造模成功后,将模型组大鼠随机分成空白模型组、培哚普利组及葱白提取物组。造模1周后,假手术组和空白模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃,其余两组以同等剂量相应药物灌胃;连续给药12周后取左心室做HE染色、Masson染色并测定血清中B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)含量,用实时荧光定量分析技术(RT-qPCR)和免疫蛋白印记法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中ColⅠmRNA、ColⅢmRNA及ColⅠ蛋白的表达。结果:组织病理学显示培哚普利组及葱白提取物组较空白模型组心肌纤维化程度低。与假手术组比较,空白模型组、培哚普利组、葱白提取物组血清BNP含量显著升高(均P0.01);与空白模型组比较,培哚普利组和葱白提取物组血清BNP、AngⅡ及TGF-β1含量均明显下降(均P0.01),培哚普利组和葱白提取物组间差异无统计学意义;空白模型组、培哚普利组、葱白提取物组ColⅠmRNA、ColⅢmRNA及ColⅠ蛋白的表达均显著高于假手术组(均P0.01),培哚普利组和葱白提取物组显著高于空白模型组(P0.01),培哚普利组与葱白提取物组间差异无统计学意义。结论:葱白提取物具有治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用,降低ColⅠ/ColⅢ比例,延缓心肌纤维化,其作用机制可能是抑制AngⅡ-AT1-TGF-β1信号通路。     

鸭跖草总黄酮对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 观察鸭跖草总黄酮对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法 将原发性高血压模型大鼠随机分为模型组、卡托普利组、鸭跖草总黄酮高剂量组、鸭跖草总黄酮低剂量组,每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组。各组灌胃卡托普利(40 mg/kg)、鸭跖草总黄酮(100 mg/kg、200 mg/kg),每日1次,连续12周;正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。给药后6周、12周测量大鼠血压。末次给药2 h后,3%苯巴比妥钠腹腔注射麻醉后,腹主动脉取血,分离血清,检测肾素、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量;分离胸主动脉,测定血管舒张和收缩功能。结果 与模型组比较,卡托普利组、鸭跖草总黄酮各剂量组血压及血清肾素、ALD、AngⅡ、ACE、ET-1含量降低,NO含量升高,胸主动脉收缩和舒张功能紊乱有所改善(P<0.05或P<0.01)。结论 鸭跖草总黄酮对高血压大鼠有较好的降血压效果,其作用可能通过改善胸主动脉收缩和舒张功能,调节血清肾素、ALD、AngⅡ、ACE、NO、E...     

血府逐瘀汤、温胆汤、天麻钩藤饮对SHR大鼠心肌组织TNF-α、IFN-γ、G-CSF、MCP-1表达的影响

目的观察血府逐瘀汤、温胆汤、天麻钩藤饮对自发性高血压(SHR)大鼠心肌组织中TNF-α、IFN-γ、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎性细胞因子表达的影响。方法将50只16周龄SHR大鼠随机分为5组,SHR对照组、卡托普利组、天麻钩藤饮组、温胆汤组和血府逐瘀汤组各10只;另取10只血压正常的WKY大鼠作为正常对照组。卡托普利组、天麻钩藤饮组、温胆汤组和血府逐瘀汤组分别给予相应的药物灌胃,SHR对照组、正常对照组给予等量生理盐水灌胃,均2次/d,连续灌胃8周。之后断头处死各组大鼠,取其心脏,采用LiquiChip液相蛋白芯片系统检测大鼠心肌组织TNF-α、IFN-γ、G-CSF、MCP-1等炎性细胞因子。结果用药8周后,天麻钩藤饮组、血府逐瘀汤组、温胆汤组大鼠心肌组织TNF-α、G-CSF、MCP-1等炎性细胞因子的表达水平明显降低,IFN-γ的表达升高,与SHR对照组、正常对照组大鼠用药后相比,P均<0.01;血府逐瘀汤组与天麻钩藤饮和温胆汤组相比,P均<0.05。结论血府逐瘀汤、温胆汤、天麻钩藤饮有一定的抗心肌纤维化作用,其机制可能与抑制大鼠心肌组织中TNF-α、G-CSF、MCP-1的表达和提高IFN-γ的表达有关。     

参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆凋亡相关因子的影响

目的 观察参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及可溶性Fas(sFas)含量的影响,探讨参附注射液在心力衰竭治疗中抗凋亡作用机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支近端的方法建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型.将大鼠随机分为假手术组(14只,除不结扎冠状动脉左前降支外,余同手术组)CAF组(13只)和参附组(11只).参附组腹腔注射参附注射液[6.2 mL/(kg·d)],CHF组和假手术组给予同等量生理盐水,每日1次腹腔注射,连续4周.给药4周后颈动脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血浆中TNF-α、IL-6及sFas含量.结果 与假手术组相比,CHF组大鼠血浆TNF-α、IL-6及sFas浓度明显增高(P<0.01),参附注射液能降低CHF大鼠血浆TNF-α、IL-6及sFas的水平(P<0.05).结论 参附注射液改善梗死后心衰大鼠的心功能,可能与抑制凋亡相关因子减少心肌细胞的凋亡,发挥心肌细胞的保护作用有关.     

硫化氢对脂多糖致大鼠ARDS时肺组织NF-κB表达的影响

目的探讨外源性硫化氢对脂多糖(LPS)致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(Control)、模型组(LPS)和硫化氢干预组(Na HS+LPS),每组10只。静脉注射LPS建立ARDS模型,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的变化;免疫组化检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达变化。结果模型组较对照组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量增多,肺组织中NF-κB表达增加(均P0.05);硫化氢干预组与模型组相比,血清中TNF-α、IL-6含量降低,肺组织中NF-κB表达减少(均P0.05)。结论外源性硫化氢对脂多糖致ARDS大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6含量、减少NF-κB表达有关。     

心力衰竭贫血患者细胞因子、神经内分泌激素、心功能的变化及其关系研究

目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)贫血患者细胞因子、神经内分泌激素、心功能的变化及其关系.方法 测定入选121例CHF患者的血红蛋白(Hb)水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的变化;超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;按Hb水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果 CHF贫血组TNF-α、sICAM-1 、IL-6和Ang Ⅱ水平明显高于非贫血组,而LVEF显著低于非贫血组(P＜0.01);随着TNF-α、sICAM-1、IL-6和Ang Ⅱ水平升高,Hb和LVEF明显降低(P＜0.01);CHF患者Hb水平和LVEF与TNF-α、sICAM-1、IL-6和Ang Ⅱ水平呈负相关,Hb水平与LVEF呈正相关(P＜0.01).结论 CHF患者神经内分泌激素和细胞因子的激活参与了CHF贫血发生发展的病理生理过程,而贫血的出现加重了CHF病情.     

舒血通络胶囊对动脉粥样硬化大鼠AngⅡ、NO表达及血液相关指标的影响

目的 研究舒血通络胶囊对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂、腹主动脉壁血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、致炎症细胞的比例、一氧化氮(NO)影响.方法 采用维生素D3连续灌胃3 d,标准饲料喂养9周,造成AS模型.观察舒血通络胶囊对AS大鼠血脂、腹主动脉壁AngⅡ致炎症细胞的比例、血清中NO含量的影响.结果 舒血通络胶囊可以显著降低AS大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);模型组大鼠腹主动脉壁中AngⅡ致炎症性细胞的比例较空白组、方药组明显升高(P<0.05);方药组大鼠血清中NO含量较空白组、模型组明显升高(P<0.05).结论 舒血通络胶囊抗AS的作用机制可能是通过抑制AS大鼠血管壁AngⅡ的生成、升高血清中NO的含量来实现的.     

天麻钩藤膏改善自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用及其机制研究

目的观察天麻钩藤膏对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及其可能机制。方法将50只SHR随机均分为模型组(给予蒸馏水)、卡托普利组(给予卡托普利0.025 g/kg)及天麻钩藤膏低、中、高剂量组(分别给予天麻钩藤膏5.36 g/kg、11.34 g/kg、24.36 g/kg),另以正常血压(WKY)大鼠10只为空白对照组(给予蒸馏水),共6组。每日灌胃2次,连续4周。对比各组收缩压、左室质量(LVW)、左室质量指数(LVWI)、心肌胶原含量、血管周围胶原面积与管腔面积比例(PVCA)及心肌胶原容积分数(CVF),并采用放射免疫法检测心肌组织及血浆内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)含量。结果卡托普利组及天麻钩藤膏高、中、低剂量组LVWI、LVW及心肌胶原含量均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P0.01),天麻钩藤膏高、中、低剂量组及卡托普利组PVCA、CVF与模型组比较均明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);天麻钩藤膏高剂量组PVCA、CVF与卡托普利组比较,差异有统计学意义(P0.01);天麻钩藤膏高、中、低剂量组及卡托普利组与模型组比较TNF-α、MCP-1、G-CSF均下降,差异有统计学意义(P0.01),天麻钩藤膏高剂量组与卡托普利组比较TNF-α、MCP-1、G-CSF,差异有统计学意义(P0.01)。结论天麻钩藤膏可明显降低SHR的LVW、LVWI、心肌胶原含量、PVCA、CVF以及血清中TNF-α、MCP-1、G-CSF的含量,促进心肌胶原降解,抑制心肌纤维化,其有效作用机制可能与降低心肌细胞炎症反应有关。     

小柴胡汤对消化不良模型大鼠胃动素和胃泌素的影响

目的:观察小柴胡汤对消化不良模型大鼠(肝郁脾虚型)胃肠激素中胃动素(motilin,MTL)和胃泌素(gastrin,GAS)的影响,分析其治疗消化不良的作用机制.方法:将48只大鼠随机分为4组,每组12只,分别为:空白组、模型组、小柴胡汤组和多潘立酮组.除空白组外其余3组均采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节)造模,连续21d后造模结束.再按被试因素施加方法每天进行生理盐水、小柴胡汤、多潘立酮灌胃14d.实验第35天给药结束后,禁食不禁水24h,于实验第36天,取血清进行检测.结果:(1)与空白组相比,模型组实验大鼠的血清MTL含量明显降低,差异有高度统计学意义(P=0.00<0.01);与模型组相比,小柴胡汤组(P=0.00)与多潘立酮组(P=0.01)实验大鼠的血清MTL含量明显升高,差异有高度统计学意义(P≤0.01).(2)与空白组相比,模型组实验大鼠的血清GAS含量明显降低,差异有高度统计学意义(P=0.00<0.01);与模型组相比,小柴胡汤组(P=0.01)与多潘立酮组(P=0.00)实验大鼠的血清GAS含量明显升高,差异有高度统计学意义(P≤0.01).结论:小柴胡汤有升高消化不良模型大鼠(肝郁脾虚型)血清MTL、GAS含量的作用.     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-1β、-4、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素(IL)-1β、-4肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 Wistar大鼠40只分为四组,采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织病理形态并评分,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4的水平。结果模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均高于空白组(P0.05),而IL-4含量低于空白组(P0.01);治疗后,四神丸组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P0.05、P0.01),而IL-4含量却显著升高(P0.01)。结论四神丸能够通过下调IL-1β、TNF-α的表达,升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。