射频辐射对突触可塑性的影响

在神经系统中，一个细胞将其信息传递到另一个细胞的结构部位被称为突触。突触传递的分子机制是一个极其复杂的过程，各种信息通过突触的电一化学一电的转变，使脑的许多功能成为可能。如学习、记忆、感觉和睡眠等。     

低氧和运动训练对大鼠学习记忆功能的影响及其与海马突触功能可塑性之间的关系

目的:探讨低氧和运动训练对大鼠学习记忆的作用和交互作用及其与海马突触传递功能之间的关系。方法:采用交互设计的研究方案对SD大鼠进行8周14.2%的低氧暴露或/和60 min的无负重游泳训练后,通过Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力,并测定海马组织中γ-氨基丁酸(GABA)含量和N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR1、NR2B的m RNA表达量。结果:1长期的低氧暴露可使大鼠的潜伏期显著增加(P<0.05),穿越平台的次数显著减少(P<0.05),运动训练能使大鼠的潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台的次数显著增加(P<0.05),低氧联合运动训练对缩短大鼠潜伏期、提高大鼠穿越平台次数没有显著的交互作用(P>0.05)。2慢性低氧暴露能显著降低海马组织中NR1和NR2B m RNA的表达(P<0.05),运动训练能显著提高海马组织中NR1和NR2B的m RNA表达和降低GABA含量(P<0.05),低氧联合运动训练对海马组织中NR1、NR2B m RNA表达的提高和GABA含量的降低没有显著的交互作用(P>0.05)。结论:1长期的低氧暴露可抑制学习记忆能力,而运动训练能够增加学习记忆能力,虽然运动训练在一定程度上可以改善低氧暴露大鼠的学习记忆能力,但是并不能完全逆转低氧暴露所造成的学习能力下降。2长期的低氧暴露或运动训练可下调或上调海马NR1和NR2B m RNA表达,抑制或增强海马突触功能可塑性,这可能是影响学习记忆能力的重要机制。     

衰老过程中有氧运动干预对海马突触可塑性及PDE-4基因表达的影响

目的:探讨大鼠衰老过程中进行有氧运动干预对海马突触可塑性及磷酸二酯酶-4(Phos-phodiesterase 4,PDE-4)基因表达水平的影响。方法:雄性SD大鼠,45只,随机分为对照组(C组)、D-半乳糖致衰老模型组(A组)、D-半乳糖致衰老+有氧运动干预组(AE组)。进行6周衰老造模,AE组在造模过程中进行中等负荷游泳运动干预。取材后,尼氏染色观察大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG区)神经元形态结构变化;免疫荧光检测大鼠海马DG区突触素(synaptophysin,Syp)、代谢型谷氨酸受体1(metabo-tropi glutamate receptor 1,m Glu R1)数量和密度的变化;Real-Time PCR及Western Blotting检测大鼠海马磷酸二酯酶-4(Phos-phodiesterase 4,PDE-4)m RNA及蛋白的表达。结果:(1)与C组比,A组大鼠出现精神不振、嗜睡、动作迟缓等衰老体征,海马神经元数量明显减少,排列紊乱,细胞间距增大,胞质中尼氏体着色变浅等;(2)Syp和m Glu R1 IOD值变化趋势一致:A组非常显著性低于C组(P<0.01),AE组非常显著性高于A组(P<0.01)。(3)PDE-4 m RNA及蛋白表达变化趋势一致:A组非常显著性高于C组(P<0.01),AE组非常显著性低于A组(P<0.01)。(4)PDE-4 m RNA与Syp、m Glu R1的IOD值呈显著性负相关(P<0.01,P<0.05)。结论:(1)衰老过程中进行有氧运动干预可以修复海马神经元的形态结构,使Syp和m Glu R1数量和密度保持在一定水平上,以维持突触可塑性,进而改善脑功能,延缓脑衰老;(2)运动可能通过下调PDE-4基因的表达影响脑功能。     

微波辐射对小鼠联合型学习记忆功能及海马组织结构的影响

目的 探讨微波辐射对联合型学习记忆功能及海马组织结构的影响。方法 将小鼠按随机数表法分为假辐射组和微波辐射组,各27只。采用2.856 GHz、8 mW/cm²微波辐射C57BL/6N小鼠15 min,建立微波辐射动物模型。采用Morris水迷宫和穿梭箱行为学实验,研究微波辐射对小鼠空间学习记忆和联合型学习记忆功能的影响。观察海马组织病理学变化,研究微波辐射后海马组织超微结构改变。结果 Morris水迷宫结果表明,微波辐射后小鼠反向空间探索实验跨越平台次数减少,由(3.60±0.79)次降至(2.55±0.47)次(t = 2.21,P= 0.046);穿梭箱实验结果表明,辐射后小鼠平均主动逃避率显著下降(t = 2.70,P<0.05),平均主动潜伏期和总电击时间显著延长(t = -3.09、-3.02,P < 0.05)。辐射后8 d,海马CA3和DG区部分神经元核固缩,海马CA3区神经元凋亡、突触间隙模糊、胶质细胞肿胀、血管周隙增宽。结论 微波辐射可引起小鼠空间参考记忆能力及联合型学习记忆能力下降,海马组织形态学病理改变是其功能障碍的结构基础。     

2 450 MHz微波辐射对大鼠海马长时程增强和脑组织脂褐素的影响

目的 探讨微波对学习记忆影响的作用机制。方法 对海马诱发电位的长时程增强(LTP)和脑脂褐素含量进行研究，用2450MHz微波理疗机为照射源，以大鼠为实验对象，分别采用在体海马诱发电位法和分光光度法。结果 10～25mW／cm^2强度范围内的连续微波，可以对弱条件刺激和强条件刺激引发的LTP的群峰电位(PS)峰值产生抑制作用，并存在强度一效应关系，在25mW／cm^2时脂褐素含量显著高于对照组和10mW／cm^2组(P＜0．05)。结论 10～25mW／cm^2强度范围内的2450MHz连续微波可以通过抑制海马LTP的生成和脑脂褐素含量增加，造成学习记忆损害。     

微波辐射对大鼠学习记忆与海马组织中神经递质的影响研究

目的探讨微波辐射对大鼠学习记忆能力及大鼠海马组织中神经递质含量的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射40只Wistar雄性大鼠15 min,运用Morris水迷宫方法、高效液相色谱法、碱性羟胺比色法分别检测大鼠平均逃避潜伏期、海马组织中氨基酸类神经递质含量及乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase,AchE）活性变化。结果 30 mW/cm2微波辐射后14 d,大鼠平均逃避潜伏期增加（P〈0.05）,海马组织中谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸和天冬氨酸含量均显著升高（P〈0.01）,AchE活性显著升高（P〈0.01）;辐射后21 d,除谷氨酸含量外上述各项指标与假辐射组相比均未见明显变化。结论一定剂量微波辐射,可影响大鼠学习记忆功能并引起大鼠海马组织中氨基酸类、胆碱类神经递质代谢紊乱。     

微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及相关信号通路的影响

目的 探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及其相关影响因子BDNF和受体TrkB表达的影响。方法 采用30mW/cm² 微波辐射Wistar雄性大鼠40只,于辐射后6h、1d、3d和7d取材,通过免疫组织化学和RT-PCR检测大脑皮层和海马突触素Ⅰ,BDNF和TrkB表达的改变。结果 30 mW/cm²辐射后,突触素ⅠmRNA在大脑皮层于辐射后6h和1d增加(P<0.01),而3d和7d减少(P<0.01);海马突触素ⅠmRNA于辐射后6h和1d增加(P<0.01)。BDNF蛋白在大脑皮层于辐射后6h表达增强(P<0.05),1～3d达高峰(P<0.01);在海马于辐射后1d表达增强(P<0.05),3d～7d达高峰(P<0.01)。大脑皮层BDNF mRNA辐射后6h增加(P<0.01),1d减少(P<0.01),3d和7d又见增加(P<0.01或P<0.05);海马BDNF mRNA于辐射后1d增加(P<0.01)。TrkB蛋白在大脑皮层于辐射后1～3d表达增强(P<0.01);在海马于辐射后3～7d表达增强(P<0.01)。TrkB mRNA在大脑皮层于辐射后6h 和7d增加(P<0.01);海马TrkB mRNA于辐射后6h、3d和7d减少(P<0.01或P<0.05)。结论 微波辐射可引起大脑皮层和海马突触素Ⅰ、BDNF及其受体TrkB表达异常,参与了微波辐射所致的突触传递障碍及其修复过程。     

创伤性脑损伤对大鼠海马CA1区锥体神经元的影响

目的研究创伤性脑损伤对大鼠海马CA1区神经元兴奋性的影响。方法建立大鼠液压打击脑损伤（FPI）模型，对海马CA1区锥体细胞进行细胞内记录，观察神经元输入-输出关系、双脉冲易化、微小兴奋性突触后电位（EPSPs）等电生理指标。结果FPI损伤同侧组输入-输出关系曲线的斜率比对照组增加（P〈0．05）；牡丹荷包碱存在时，20V刺激诱发的FPI损伤同侧的锥体神经元放电数量高于对侧和对照组（P〈0．05）；刺激间期为60ms时，损伤对侧组双刺激易化的比值高于对照组（P〈0．01），刺激间期为70ms时，损伤同侧组双刺激易化的比值高于对照组（P〈0．05）；FPI损伤双侧微小兴奋性突触后电位的间期比对照组减小（P〈0．01），而其幅值无显著改变。结论液压脑损伤大鼠海马CA1区锥体神经元产生了高兴奋性，这可能是因为谷氨酸能突触传递的易化而导致的。     

尾吊对大鼠海马组织学习记忆及凋亡相关蛋白表达的影响

目的研究尾吊模拟失重效应对大鼠海马神经元形态数目和学习记忆相关分子NMDAR2A,BDNF及促凋亡相关分子Bax,Caspase-3表达的影响,探讨模拟失重所致大鼠学习记忆能力下降的机制。方法24只8周龄SD大鼠随机分为对照组及模拟失重组,每组12只,采用30°尾吊方法模拟失重效应。采用HE及尼氏染色观察模拟失重效应对海马神经元数目形态的影响;采用Western blot检测模拟微重力效应对NMDAR2A,BDNF,Bax,Caspase-3蛋白表达的影响。结果 HE染色及尼氏染色结果发现,尾吊大鼠海马组织神经元数目显著低于对照组,同时其形态也发生了一定的改变。Western blot实验结果显示,与对照组相比,尾吊大鼠海马组织NMDAR2A、BDNF蛋白表达水平显著降低,Bax,Caspase-3蛋白表达水平显著提高。结论尾吊模拟失重效应可影响大鼠海马神经元形态与数目,下调学习记忆相关分子表达,上调促凋亡相关分子表达。     

电针穴位对受辐照小鼠认知功能和学习记忆的影响

目的 观察电针百会、风府和双侧肾俞穴位对射线照射模型小鼠认知及空间学习记忆能力的影响。方法 100只30 d龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分成对照组、模型组(4、8和16 Gy)、电针非穴位组(4、8和16 Gy)、电针穴位组(4、8和16 Gy),每组10只。不同剂量射线照射(4、8和16 Gy)建立小鼠放射性脑辐射损伤模型,电针治疗3个疗程。测定小鼠体重进行一般状况评价,旷场实验测试小鼠认知功能,Morris水迷宫实验测试空间学习记忆能力。结果 照后7和14 d,与对照组比较,模型组(8和16 Gy)小鼠体重明显减少(t=2.917、9.650、3.043、2.882,P<0.05);与模型组(8和16 Gy)比较,电针穴位组小鼠体重明显增加(t=6.602、5.409、19.660、2.975,P<0.05)。在旷场实验中,与对照组比较,模型组(8和16 Gy)小鼠垂直运动和水平运动次数显著减少(t=2.183、2.119、2.369、2.231,P<0.05);与模型组(8和16 Gy)和电针非穴位组(8和16 Gy)小鼠比较,电针穴位组小鼠垂直运动和水平运动显著性增加(t=8.914、2.727、4.325、4.178,P<0.05;t=4.030、3.014、2.150、4.771,P<0.05)。Morris水迷宫实验中,与对照组比较,在测试第3天,模型组(4 Gy)小鼠潜伏期明显延长,而穿越靶象限次数减少(t=4.544、3.422, P<0.05);与模型组(4 Gy)及电针非穴位组(4 Gy)比较,电针穴位组(4 Gy)潜伏期显著缩短(t=2.877、3.001,P<0.05)。与对照组比较,在测试第2、3天,模型组(8和16 Gy)小鼠潜伏期显著延长(t=2.544、3.706、3.796、7.934, P<0.05),穿越次数减少(t=2.120、2.393,P<0.05),模型组(8 Gy)停留时间减少(t=2.543, P<0.05)。与模型组(8和16 Gy)和电针非穴位组(8和16 Gy)小鼠比较,电针穴位组小鼠潜伏期显著缩短(与模型组比较:t=5.404、7.869、4.104、15.590, P<0.05;与电针非穴位组比较:t=2.938、7.955、6.566、10.350,P<0.05),而穿越靶象限次数和停留时间仅电针穴位组(8 Gy)显著增加(与模型组比较:t=2.673、2.613,P<0.05;与电针非穴位组比较:t=3.345、2.179,P<0.05)。结论 8 Gy以上射线照射可建立脑辐射损伤模型,电针(百会、风府和双侧肾俞)能够显著改善模型小鼠认知能力及空间学习记忆能力。     

心理应激复合睡眠剥夺对大鼠学习记忆能力和部分营养素的影响

目的 探讨连续14 d心理应激复合48 h睡眠剥夺对大鼠学习记忆和部分营养素的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、复合因素组和复合阴性组,每组15只.采用Communication Box和改良后的小平台法建立心理应激复合睡眠剥夺模型.利用Morris水迷宫进行训练以检测大鼠的学习记忆能力.取大鼠血清测定Vc、Ve、Fe含量及CK活力.结果 复合因素干预后,大鼠4个象限总逃逸潜伏期、第1象限逃逸潜伏期及第2象限逃逸潜伏期明显延长,Fe含量降低.结论 14 d心理应激复合48 h睡眠剥夺干预损害大鼠学习记忆功能,导致部分营养素缺乏.     

两种抗运动病药物对小鼠学习记忆能力的影响

目的研究吗嗪和东莨菪碱合剂对小鼠学习、记忆能力的影响，以期为运动病的防治药物选择提供药理实验依据。方法设立对照组、模型组、吗嗪组、合剂组，利用小鼠在方型水迷宫中学习、记忆能力的变化，通过组间对照评价抗运动病药物的中枢抑制副作用。结果(1)4组小鼠的游泳成绩均随学习时间的增加而提高，模型组提高的速度最慢；(2)从第3d天开始，模型组小鼠的学习记忆能力明显低于正常对照组；(3)对照组、吗嗪组、合剂组3组的游泳和学习记忆成绩8d内的增长状况基本一致，彼此间无差别。结论吗嗪和东莨菪碱合剂对小鼠在方型水迷宫中的学习记忆能力无明显影响；对小鼠在方型水迷宫中游泳体力亦无明显影响；用方型水迷宫来检测小鼠的学习记忆能力灵敏、可行。     

2 650 MHz射频辐射对小鼠行为学和海马神经递质释放的影响

目的 探讨2 650 MHz射频暴露对小鼠行为学和神经递质释放的影响。方法 采用随机数表法将成年雄性C57BL/6N小鼠分为健康对照组(CON)和射频辐射组(RFR);采用2 650 MHz射频电磁场对小鼠进行全身均匀暴露,时间为单次3 h。采用电磁辐射分析仪检测射频辐射平台有效工作区的场强分布;光纤测温仪监测射频暴露过程中小鼠肛温的变化;采用新物体识别、社交偏好和旷场实验检测小鼠认知、社交和情绪的改变;微透析采样和质谱法检测小鼠海马神经递质释放水平的变化;显微镜观察海马组织结构和超微结构的变化。结果 本实验条件下射频辐射引起小鼠肛温升高最大为0.61℃,在热安全的范围之内。在新物体识别实验中,射频辐射组小鼠探索新物体的次数占比和时间占比(t=4.50、2.53,P＜0.05)均显著下降;社交实验射频辐射组小鼠探索同类的次数(t=0.08,P＜0.01)和时间(t=0.03,P＜0.05)显著下降;旷场实验射频辐射组小鼠探索中央区域的次数、时间未见明显改变(P＞0.05)。与健康对照组相比,射频辐射组小鼠海马5-羟色胺释放增加(t=-2.56,P＜0.05),乙酰胆碱释放减少(t=2.21,P＜0.05),谷氨酸和γ-氨基丁酸的释放差异无统计学意义(P＞0.05)。与健康对照组相比,射频辐射组小鼠海马组织结构和突触超微结构未见明显损伤。结论 2 650 MHz射频辐射引起小鼠认知功能损伤和社交偏好异常,上述变化与射频暴露导致的神经元功能异常和递质释放紊乱相关。     

μ型阿片肽受体对癫痫敏感大鼠海马γ-氨基丁酸神经元影响

目的探讨μ型阿片肽受体(MORs)介导大鼠癫痫敏感性形成过程中海马γ-氨基丁酸(GABA)神经元的变化。方法红藻氨酸(KA)皮下注射建立大鼠癫痫发作模型,采用脑立体定位及微渗透泵技术,海马内微量注射MORs激动剂吗啡感受素(PL017)或拮抗剂β-呋纳曲胺(β-FNA)。7 d后通过阈下剂量KA检测大鼠癫痫发作敏感性,应用免疫组织化学方法观察海马齿状回及门区GABA神经元数目和灰度变化。结果 KA诱导癫痫敏感性形成大鼠的海马齿状回及门区GABA神经元数目明显减少,染色强度减低。PL017可进一步减少海马齿状回及门区GABA神经元数目及其染色强度,而β-FNA能够明显改善KA及PL017对GABA神经元的损伤作用。结论 MORs介导癫痫发作敏感性形成机制与海马齿状回及门区GABA神经元损伤有关。     

+Gz暴露后大鼠海马生长抑素与学习记忆能力变化关系的研究

目的 :探讨 +Gz暴露后大鼠学习记忆能力和海马生长抑素的变化规律。方法 :雄性SD大鼠 80只随机分为对照组、+6Gz/3min组和 +10Gz/3min组 ,观察不同G值 +Gz作用后 ,0、2、4和 6d大鼠学习能力的变化 ,及 +Gz暴露后 0、2和 4d大鼠海马生长抑素 (SS)的变化情况。结果 :Y型迷宫测试中 ,与对照组比较 ,+6Gz/3min组在暴露后 2、4和 6d时正确反应次数均较对照组显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) ;+10Gz/3min组所有正确反应次数均显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) ;与 +6Gz/3min组比较 ,+10Gz/3min组的正确数仅在 0d时显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时显著延长(P <0 .0 5 )。放免结果显示 ,与对照组比较 ,+6Gz/3min组和 +10Gz/3min组在暴露后 0、2d海马SS显著降低 (P <0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :+Gz暴露导致大鼠学习记忆能力持续受损 ,海马生长抑素含量降低。     

缺Zn对老年大鼠海马生长抑素(SS)神经元的影响

 为分析衰老大鼠脑内生长抑素(SS)神经元变化的可能原因,实验采用免疫组化结合图像分析技术比较了常锌(2～3月龄)、缺锌(2～3月龄)和老龄(24～26月龄)3组大鼠海马SS神经元的变化.结果表明:缺锌15 d时,缺锌组与老年组大鼠海马SS神经元数目减少,免疫反应强度明显减低,但SS神经元的分布模式及胞体形态没有明显改变.说明衰老过程中海马SS神经元的变化可能与体内Zn的增龄性减少有密切关系.