过敏反应与HLA基因相关性的研究进展

过敏反应是一种特殊的免疫反应 ,过敏原包括花粉、食物、药物等。过敏反应性疾病的发生极为广泛 ,正常人发病率约为 1 0 %～ 60 %。由于过敏反应性疾病受多种因素影响 ,一般认为遗传因素和环境因素决定其发病。因此 ,关于过敏反应发生的机制以及过敏病人的防治引起研究者的关注。　　人类白细胞抗原 (humanleukocyteantigen ,HLA)是迄今所知人类多态性最丰富的遗传系统 ,位于第 6号染色体短臂 6p2 1 .3区 ,全长 40 0 0Kb。HLA基因群包括 1 0 0多个基因座位共 5 5 4个等位基因系统 ,突出了HLA是复等位性最丰富的人类基因系统。HLA基因…     

PTPN22基因多态性与自身免疫甲状腺病的相关性

目的:检测PTPN22基因的单核苷酸多态性(SNP)及其与中国人自身免疫甲状腺病(AITD)的相关性, 并研究CTLA- 4基因SNP与PTPN22 SNP的相互关系.方法:采用PCR-RFLP技术分析231例AITD患者, 其中Graves'病(GD)149例, 桥本甲状腺炎(HT)82例和131例健康对照者PTPN22基因 1858 C>T及CTLA- 4基因49A>G位点的基因型.采用SASP-PCR技术分析PTPN22基因启动子-1123G>C的基因型.结果:(1)PTPN22基因的 1858C>T位点不存在多态性;(2)PTPN22基因-1123G>C SNP的等位基因和基因型分布频率在GD组与正常对照组间的差异有统计学意义(P值分别为0.040和0.013, OR值分别为1.44和2.33);(3) CTLA- 4基因 49A>G位点的等位基因和基因型分布频率在AITD组与正常组间有明显差异;(4)与携带PTPN22的G等位基因及CTLA- 4的AA基因型者相比, 携带PTPN22CC基因型与CTLA- 4 AG或GG基因型者发生GD的OR值=3.31(95%CI: 2.69-8.89).结论:PTPN22基因启动子-1123G>C SNP与GD的发生相关, 其CC基因型与CTLA- 4基因的G 等位基因对GD的发生起协同作用.     

HLA基因多态性与多种血液系统疾病相关性的研究进展

人类白细胞抗原(HLA)是人细胞表面的一种特异性抗原,在调控人体特异性免疫应答和决定疾病易感性的个体差异中起着重要作用.HLA与人体多种疾病相关,目前大量的研究发现不同HLA基因位点与不同血液系统疾病之间可能存在重要关联,对疾病的发生、进展、治疗及预后有重要意义.本文综述了国内外关于HLA与淋巴瘤、骨髓异常增生综合征、再生障碍性贫血、特发性血小板减少性紫癜及多发性骨髓瘤等多种血液系统疾病相关性的最新研究进展.     

HCV持续感染机制及与自身免疫病相关性研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)是一种重要的人类病原体,目前对于它的致病机制尚不清楚.HCV在感染个体表现出极高频率的病毒持续性,具有逃逸机体免疫识别和破坏宿主免疫应答的能力.除了引起肝脏疾病,HCV也常与某些自身免疫病的发展密切相关.本文综述了HCV持续感染机制以及与自身免疫病之间的关系.     

HCV持续感染机制及与自身免疫病相关性研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)是一种重要的人类病原体，目前对于它的致病机制尚不清楚。HCV在感染个体表现出极高频率的病毒持续性，具有逃逸机体免疫识别和破坏宿主免疫应答的能力。除了引起肝脏疾病，HCV也常与某些自身免疫病的发展密切相关。本文综述了HCV持续感染机制以及与自身免疫病之间的关系。     

HLA/KIR基因系统与HCV感染的相关性研究进展

丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染导致的世界范围的感染性疾病,我国是高流行地区.多项研究表明:人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA)以及其特异配体-杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-like receptors,KIR)类型与HCV感染结局相关.HLA、KIR各自的多态性使得受体KIR与配体HLA的结合更为复杂化,二者结合的强弱以及KIR抑制性和激活性受体之间的平衡关系,直接影响了机体对HCV感染的免疫能力.该文将从HLA/KIR基因系统与HCV易感性,HLA/KIR基因系统与HCV自体清除的相关性以及它们在HCV感染进程中的作用三个方面来进行综述.     

混合性结缔组织病与HLA抗原的相关性

37例混合性结缔组织病(MCTD)患者的 HLA—A、—B、—DR 抗原分型研究结果表明:在符合 Sharp 标准的 MCTD 患者中,HLA、DR_4、DR_5 抗原频率明显增高,分别为60.9%(RR=4.67,Pc<0.05)和56.5%(RR=4.6,Pc<0.05).而在不符合 Sharp 标准的 MCTD 患者中未发现与 HLA 抗原相关.提示符合 Sharp 标准的 MCTD 患者与不符合该标准的 MCTD 患者的遗传背景存在差异。在研究 MCTD 的不同临床表现型与 HLA 相关性中发现有肌炎表现的 MCTD 患者中 HLA—、DR_4、DR_5抗原频率增高(P<0.05).此外在研究抗 U_1RNP70KD 多肽抗体与 HLA 相关性中发现:抗70KD 阳性同时符合 sharp 标准的患者中 HLA—DR_4、DR_5频率升高(61.9%、56.5%,Pc<0.05),而抗70KD 多肽抗体阳性,但不符合 sharp 标准患者中 HLA—DR_4、DR_5抗原频率并不增高(Pc>0.05).     

lncRNA与自身免疫病关系的研究进展

长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是长度超过200nt非编码蛋白的ncRNA,参与调节生物学过程如基因转录、蛋白合成。研究发现lncRNA可通过与相关的DNA、RNA和蛋白质相互作用调节基因表达,通过各种机制与人类疾病密切相关,尤其与系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等多种自身免疫病相关。了解它们之间的关系,有助于我们进一步了解自身免疫病的分子机制,为开发治疗药物提供帮助。本文综述lncRNA的分类、结构和作用机制,以及近年来关于lncRNA参与自身免疫病发生发展的研究进展。     

间充质干细胞与自身免疫病研究进展

间充质干细胞(MSCs)是干细胞家族的重要成员,其源于发育早期的中胚层和外胚层.MSCs最初在骨髓中发现,因其具有多向分化潜能、造血支持和自我复制等特点而日益受到人们的关注.近年来,因其低免疫原性和免疫调节作用的研究发现,进而揭开了MSCs在治疗自身免疫性疾病中的广阔前景.因而研究MSCs、表面标志、诱导分化、免疫调控作用以及在自身免疫性疾病中的应用和机制具有重要意义.     

自身免疫病免疫治疗的研究进展

自身免疫病的发病机制在于自我耐受的破坏以致于自身抗体或 /和致敏淋巴细胞损伤含有相应自身抗原的器官组织而引起临床症状。针对其发病机制 ,采用相应的免疫学方法来控制自身免疫病具有重要的临床意义。本文就一些最新进展的免疫治疗方法在自身免疫病中的应用作一简单概述     

自身免疫病免疫治疗的研究进展

自身免疫病的发病机制在于自我耐受的破坏以致于身身抗体或／和致敏淋巴细胞损伤含有相应自身抗原的器官组织而引起临床症状,针对其发病机制,采用相应的免疫学方法来控制自身免疫病具有重要的临床意义,本文就一些最新进展的免疫治疗方法在自身免疫病中的应用作一简单概述。     

抗原加工基因DM和自身免疫病

抗原加工基因DM位于MHCII类区域。DM分子通过结合II类分子使其暴露抗原结合位点 ,同时又介导多肽抗原与II类分子的结合。DM基因在遗传学上有一定的多态性 ,并和其他MHCII类区域基因有一定的连锁不平衡关系。DM基因的多态性与某些自身免疫病的发病有一定的关联。对于DM基因及其表达产物的进一步研究 ,将有助于阐明某些自身免疫病的发病机理。     

乙肝病毒相关性肾炎的HLA基因频率分布

目的探讨乙肝病毒相关性肾炎（HBV-GN）与人类白细胞抗原（HLA）基因系统的相关性。方法应用国际通用的HLA标准微量淋巴细胞毒方法检测HBV-GN患者的HLA-Ⅰ类抗原;利用聚和酶链反应-序列特异性引物技术（PCR-SSP）进行HLA-Ⅱ类基因分型,并与正常人进行比较。结果1.发现HBV-GN患者HLA-A3、A10抗原频率高于正常对照组（A3Pc<0.01,RR=16.33;A10Pc<0.01,RR=10.76）。2.HLA-DRB1*03基因频率在HBV-GN患者组较正常对照组明显增高（DRB1*03Pc<0.01,RR=12.90）,而HLA-DQB1*03基因频率较正常对照组明显降低（DQB1*03Pc<0.001,RR=0.12）。结论提示乙肝病毒相关性肾炎与HLA-A3、A10、DRB1*03正相关,与HLA-DQB1*03负相关。     

HLA基因多态性与宫颈癌关系的研究进展

<正>宫颈癌已被列为威胁女性生命的第二大恶性肿瘤,全球每年宫颈癌新发病例超过50万例,死亡约27万例,仅次于乳腺癌。虽然人乳头瘤病毒(Human Papilomavirus,HPV)感染是宫颈癌的主要原因,在不同宫颈病变中存在不同程度的高危型HPV亚型DNA整合状态[1],但HPV感染不一定都引起细胞学异常。宫颈癌的发生是一个多因素多阶段的复杂过程,在致癌过程中除了HPV感染及病毒的持续存在外,还有其它因素参与了宫颈上皮的病理组织学改变及发展     

029 自身免疫病免疫治疗的研究进展

自身免疫病的发病机制在于自我耐受的破坏以致于自身抗体或/和致敏淋巴细胞损伤含有相应自身抗原的器官组织而引起临床症状.针对其发病机制,采用相应的免疫学方法来控制自身免疫病具有重要的临床意义.本文就一些最新进展的免疫治疗方法在自身免疫病中的应用作一简单概述.     

HIV感染与HLAⅠ类基因相关性的研究

目的　研究HIV感染与HLAⅠ类基因相关性 ,分析HLAⅠ类基因与HIV易感性及HIV感染者疾病进程的关系。方法　应用聚合酶链反应 序列特异性引物技术 (PCR SSP)检测 2 9例HIV感染者HLAⅠ类等位基因的特异性 ,从而确定HIV感染者的HLA分型。结果　在 2 9例HIV感染者中 ,HLA B35的等位基因频率较对照组明显增高 (B35 :Pc<0 .0 5 ,RR =5 .83)。结论　HIV感染者HLA B35的等位基因频率明显高于正常人 ,可能与HIV感染的易感性有关。     

HLA基因多态性与扩张型心肌病遗传易感性研究进展

扩张型心肌病(DCM)是以左心室或双心室扩大并伴有收缩功能受损为特征的心脏疾患。其发病机制可能与遗传、病毒感染及自身免疫等有关。人类白细胞抗原(HLA)是人类最复杂的免疫调节基因，其基因多态性控制着对于自身免疫性心肌细胞损伤的抑制性或易感性。本文就HLA基因多态性与DCM遗传易感性相关性的研究进展作简要综述。     

HLA基因多态性与扩张型心肌病遗传易感性研究进展

扩张型心肌病(DCM)是以左心室或双心室扩大并伴有收缩功能受损为特征的心脏疾患, 其发病机制可能与遗传、病毒感染及自身免疫等有关。人类白细胞抗原(HLA)是人类最复杂的免疫调 节基因,其基因多态性控制着对于自身免疫性心肌细胞损伤的抑制性或易感性。本文就HLA基因多态 性与DCM遗传易感性相关性的研究进展作简要综述。     

免疫调节基因的多态性与Graves病易感性的相关性研究进展

Graves病(GD)是一种遗传背景强的器官特异性自身免疫性疾病,其核心发病环节是免疫因素,但遗传因素在其发病机制中也起到重要作用。GD的易感基因主要分为免疫调节基因和甲状腺特异性基因,其中免疫调节基因多态性可通过各种机制影响GD的易感性,故可为进一步研究GD的易感基因及发病机制提供新的思路。     

细胞因子与自身免疫病

随着细胞因子研究的不断深入及自身免疫病发病机制的观念更新,细胞因子在自身免疫病中的地位及其致病作用已成为非常活跃的研究课题。本文概述了有关进展情况,主要包括:1.细胞因子与炎症;2.细胞因子对组织细胞MHC Ⅱ类抗原的诱生效应;3.自身免疫病时细胞因子mRNA 在病损部位的表达;4.重点介绍了白介素1、白介素6及肿瘤坏死因子(TNF)与自身免疫病的关系。偏重于对临床表现的解释。希望能对同道有所裨益。