葛根素对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度及骨生物力学的影响

目的研究葛根素对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度及骨生物力学的影响,探讨中医药防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的作用机制。方法48只大鼠随机分为正常组、去卵巢组、骨化三醇组和葛根素组,12只/组,构建绝经后骨质疏松大鼠动物模型并给予不同药物干预8周,正常组和去卵巢组:5 mL/kg 0.9%NaCl,ih,qd;葛根素组:葛根素35 mg/kg,ih,qd;骨化三醇组:骨化三醇0.25μg,po,qd,连续给药6周。检测各组大鼠血清骨代谢指标、骨组织(BMD、BMC)和骨生物力学指标,SP法检测各组骨组织ER表达,HE观察骨组织形态学变化。结果去卵巢组大鼠血清骨代谢指标、腰椎和股骨BMD和BMC、股骨骨生物力学指标较正常组显著降低(P<0.05),骨化三醇组和葛根素组上述指标较去卵巢组均显著增高(P<0.05),葛根素组上述指标较骨化三醇组均增高(P<0.05)。去卵巢组大鼠骨组织ER蛋白表达较正常组显著降低(P<0.05),骨化三醇组和葛根素组ER蛋白表达较去卵巢组均显著增高(P<0.05),葛根素组ER蛋白表达较骨化三醇组均增高(P<0.05)。去卵巢组骨皮质明显变薄,骨小梁稀疏纤细或断裂,排列紊乱,髓腔明显扩大,造血细胞明显减少。葛根素组骨皮质结构较完整,骨小梁数目增多,致密均匀粗壮,连接成网状,髓腔变小,造血细胞增多。结论葛根素通过提高绝经后骨质疏松大鼠雌激素水平,调节骨代谢,提高骨量和骨密度,改善骨生物力学性能和骨形态学结构,起到抗PMOP的疗效和骨保护作用。     

蒙药那仁满都拉调控Wnt/β-catenin信号通路抗骨质疏松的作用及机制

目的 观察蒙药那仁满都拉对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨微结构与骨形成的影响,初步探讨其防治骨质疏松的作用及机制。方法 将30只雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、蒙药那仁满都拉低、中、高剂量组,每组6只,利用去卵巢大鼠构建骨质疏松模型大鼠,模型制备成功后用蒙药灌胃,假手术组用相同体积的生理盐水灌胃。连续12周后,通过对股骨组织进行Micro-CT、骨骼力学检测、HE染色,分别观察大鼠骨密度、骨骼力度、骨组织病理形态,检测Wnt、β-catenin蛋白表达情况;从1日龄大鼠颅骨中提取成骨细胞用低、中、高浓度的含药血清干预后检测ALP染色、矿化染色,观察其ALP分泌、矿化结节大小,检测Wnt、β-catenin蛋白表达情况。结果 在模型大鼠股骨组织中Micro-CT显示,蒙药组均能增加骨小梁密度;骨骼力学分析显示,蒙药组均能提高骨骼力学的载荷与刚度,其中中、高剂量组具有显著统计学意义(P<0.01,P<0.05)。HE染色结果显示蒙药组均可明显改善骨小梁病理变化;Western blot结果提示蒙药组中Wnt、β-catenin蛋白表达明显升高(P<0.000 1);蒙药含药血...     

雌二醇对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的观察雌二醇对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织Wnt/β-catenin信号通路的影响,探讨其防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法将80只雌性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、去势组、药物组,构建绝经后骨质疏松大鼠模型,检测骨组织骨密度(bone mineral density,BMD)和生物力学指标,运用qRT-PCR和免疫组化分别检测骨组织Wnt、β-catenin、BMP-2的mRNA和蛋白表达,通过HE染色观察骨组织形态学。结果去势组股骨BMD、生物力学指标较对照组和假手术组均显著降低(P0.05),药物组股骨BMD、生物力学指标较去势组均显著升高(P0.05)。去势组骨组织Wnt、β-catenin、BMP-2的mRNA和蛋白表达较对照组和假手术组均显著降低(P0.05),药物组骨组织Wnt、β-catenin、BMP-2的mRNA和蛋白表达较去势组均显著升高(P0.05)。去势组骨小梁明显减少,排列稀疏不规则,连接不完整,骨髓腔变大,有大量纤维组织。药物组骨小梁数量减少不明显,粗细均匀稍致密,排列尚规则,连续性完整性较好。结论雌二醇通过Wnt/β-catenin信号通路作用于BMP-2,增加了去卵巢骨质疏松大鼠骨密度,提高了骨生物力学性能,能够改善骨组织结构,发挥了抗骨质疏松作用。     

左归丸防治去卵巢大鼠骨质疏松症的实验研究

目的探讨左归丸对去卵巢所致骨质疏松大鼠的防治作用。方法 手术切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型,用左归丸(高、中、低剂量)进行灌胃,120 d后,取大鼠左后肢股骨远端1/3做病理切片,光镜下观察骨组织形态学变化,测定骨小梁面积百分比(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp);采用双能X线骨密度仪测定右后肢离体股骨近端1/3骨密度(BMD);采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清骨钙素(BGP),用比色法测定血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)。结果切除大鼠双侧卵巢后,骨小梁明显紊乱,变细且较稀疏,缺少连接,断端增多,%Tb.Ar、Tb.Th显著降低,Tb.Sp明显升高,BMD下降,血清BGP及TRAP水平显著升高,统计学显示有显著性差异(P0.01);去卵巢大鼠灌服左归丸后,与模型空白组比较,左归丸各剂量组均能不同程度地改善骨小梁变化,增加BMD,降低血清BGP及TRAP,统计学显示有显著性差异(P0.01),各用药组之间比较无显著性差异(P0.05)。结论 左归丸对去卵巢所致绝经后骨质疏松大鼠有一定的防治作用。     

阿仑膦酸钠联合辛伐他汀通过Wnt/β-catenin信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠的影响

目的观察研究阿仑膦酸钠联合辛伐他汀对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织Wnt/β-catenin信号通路的影响,探讨其防治骨质疏松的作用机制。方法 65只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、A药组、B药组和A+B药组,构建去卵巢骨质疏松大鼠模型,分别检测各组骨组织骨密度(BMD)、骨生物力学指标以及骨组织Wnt、β-catenin、Runx2的mRNA和蛋白表达,观察骨组织形态学。结果模型组骨组织BMD、最大载荷和最大应力较对照组均显著降低(P0.05),A药组、B药组和A+B药组骨组织BMD、骨生物力学指标较模型组均显著增加(P0.05)。模型组骨组织Wnt、β-catenin、Runx2 mRNA和蛋白较对照组均显著降低(P0.05),A药组、B药组和A+B药组骨组织mRNA和蛋白较模型组均显著升高(P0.05)。模型组骨小梁形态结构差,数量少,排列紊乱; A+B药组骨小梁结构完整,数量增多,排列规则。结论阿仑膦酸钠联合辛伐他汀可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路相关因子的表达,增加骨质疏松大鼠骨密度,提高骨生物力学,改善骨组织微结构,发挥抗骨质疏松作用。     

淫羊藿总黄酮对摘除卵巢大鼠骨质疏松症的防治作用

用除卵巢法结合低钙饲料建立大鼠骨质疏松模型。淫羊藿总黄酮在75-300mg/kg剂量范围内连续给药3个月，与模型组大鼠比较，能明显提高大鼠股骨表现观面密度（W/LD）和骨密度（BMD）而不升高子宫系数及血清雌二醇（s-E2)水平，并有提高骨Ca、骨P的趋势。高剂量组大鼠血清碱性磷酸酶（s-ALP)降低，股骨骨密度升高。骨形态计量学结果表明，高剂量组大鼠骨小梁吸收表面百分率（TRS%）和形成表面百分率（TFS%）等参数明显降低，骨小梁体积百分率（TBV%）明显提高。     

雷尼酸锶促进大鼠股骨骨质疏松性骨折愈合的研究

目的 探讨雷尼酸锶(strontium ranelate,SR)对大鼠股骨骨质疏松性骨折愈合的影响。方法 6个月龄Wistar雌性处鼠66只,切除双侧卵巢制作骨质疏松动物模型,模型建立成功后,在大鼠股骨中段横行截骨,制作大鼠股骨骨质疏松性骨折动物模型,术后死亡6只,然后将剩余60只大鼠随机分为实验组(SR干预治疗组）和空白对照组,每组30只。骨折术后第一天起,实验组给予SR 400 mg/(kg d)灌胃,对照组给予同等体积的生理盐水灌胃。通过影像学、组织学和免疫组织化学（骨形态发生蛋白-2,BMP-2)观察,骨组织形态计量学、骨密度（bone mineral density,BMD)和生物力学测量,观察骨折愈合情况。结果 实验组腰4、5椎体BMD、BMP-2阳性表达细胞数、骨小梁面积比、骨小梁平均宽度、最大负荷和最大桡度高于同时期对照组,差异有统计学意义(P <0. 01);骨小梁平均间隔小于同期对照组,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论 SR具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用,能增加BMD,加快骨痴形成,促进骨质疏松性骨折愈合,改善骨的显微结构,提高骨折愈合后骨的生物力学特性。     

乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨密度和骨形态学的影响

目的 观察乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨密度、骨组织形态学的影响.方法 50只SD健康雌性大鼠分为假手术组(Sham)10只与去卵巢模型(ovariectomy,OVX)40只,去卵巢大鼠随机分为模型组、雌激素治疗组(0.1 mg*kg-1*周-1)、小剂量乳铁蛋白治疗组、大剂量乳铁蛋白治疗组,每组10只.假手术组和模型组不做治疗.12周后观察大鼠雌激素水平、左侧股骨、脊柱密度及骨组织形态学的改变.结果 小剂量乳铁蛋白治疗组、大剂量乳铁蛋白治疗组大鼠股骨近端、脊柱骨密度值高于模型组(P<0.05),与假手术组及雌激素治疗组接近(P>0.05);骨小梁数目、骨小梁厚度、骨皮质厚度均较模型组明显改善(P<0.05),破骨细胞数较模型组减少(P=0.06).结论 适量乳铁蛋白可减少去卵巢大鼠骨丢失,预防骨质疏松的作用.     

藤黄健骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢的影响

目的研究藤黄健骨胶囊对骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢的影响。方法采用去卵巢法制备大鼠骨质疏松症模型,灌胃藤黄健骨胶囊干预,灌胃1个月后取材。称重法检测各组大鼠的体重,酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清骨钙素(osteocalcin,BGP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,trACP)含量;双能X线吸收测量仪测量获得骨密度(bone mineral density,BMD);AG-IX生物力学万能实验机检测最大载荷和断裂载荷;HE染色法观察股骨的病理形态学变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠体重明显升高,血清抗酒石酸酸性磷酸酶明显升高(P0.05);而模型组大鼠血清骨钙素明显降低,骨密度明显减少,最大载荷和断裂载荷明显减少(P0.05);模型组骨小梁结构不完整、丢失、断裂严重。与模型组相比,藤黄健骨胶囊组大鼠血清骨钙素的含量和抗酒石酸酸性磷酸酶的活性得到纠正(P0.05),股骨的骨微观参数骨密度均得到了良好地修复,骨生物力学参数中最大载荷、断裂载荷得到了明显修复(P0.05),骨小梁排列规则,数目增多、增宽。结论藤黄健骨胶囊能够修复去卵巢骨质疏松症大鼠股骨微观结构破坏和股骨生物力学性能的下降,提示藤黄健骨胶囊具有良好的抗骨质疏松作用。     

益坤精胶囊对去卵巢大鼠骨密度和骨组织中IL-6含量的影响

目的观察补肾中药益坤精胶囊对去卵巢大鼠骨密度的影响,并通过其对骨组织微环境中IL-6含量的影响以探讨其作用机制。方法通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型。3月龄SD雌性大鼠50只,随机分为5组:假手术组、去卵巢组、尼尔雌醇组、中药高、低剂量组。去卵巢术后1 w,用灌胃法给服益坤精胶囊10w,以尼尔雌醇和生理盐水作为对照,观察各组大鼠骨密度及骨形态学的改变,并以RIA法检测各组大鼠骨组织培养液中IL6的含量。结果 与假手术组比较,去卵巢组骨密度显著下降(P<0.01),骨小梁稀疏断裂,骨组织中IL-6含量明显增高(P<0.01)。与去卵巢组比较,治疗组骨密度明显增高(P<0.01),但仍低于假手术组(P<0.05)。骨组织中IL-6含量显著下降(P<0.05)。骨形态学亦显著改善。结论益坤精胶囊能够抑制骨组织微环境中IL-6的产生,而起到抗骨质疏松的作用。     

卵巢切除联合应用激素对绵羊股骨近端 BMD 及微观结构的影响简

目的评价去势手术联合应用激素对绵羊股骨近端骨密度（bonemineraldensity，BMD）及微观结构的影响。方法将10只健康成年绵羊随机分为假手术组（n=5）和实验组（n=5）。假手术组仅显露双侧卵巢；实验组行双侧卵巢切除术（ovariectomy，OVX），术后1月开始肌肉注射甲基强的松龙10个月。测量术前和术后1年两组绵羊股骨近端的BMD。术后1年，处死所有绵羊并制作股骨近端骨组织标本，通过micro—CT技术对微观结构进行三维重建及空间参数的测量分析，通过组织学观察评价绵羊腰椎微观结构的病理改变。结果术前两组BMD之间的差异无统计学意义，假手术组手术前后的BMD无显著变化；术后1年实验组BMD显著下降，且术后1年实验组中BMD显著低于假手术组。实验组的骨体积分数、骨小梁厚度和骨小梁数目均显著低于假手术组；实验组的骨表面积体积比和骨小梁间隙均显著高于假手术组。Micro．CT重建及组织学观察发现：与假手术组相比，实验组中骨小梁数量明显减少，排列稀疏、骨小梁多处断裂，失去正常的髓腔结构。术后1年实验组中的骨组织微观结构显著差于假手术组。结论去势手术联合应用激素的方法可以显著降低绵羊股骨近端的BMD、显著破坏绵羊股骨近端的微观结构，降低局部的骨质条件。卵巢切除联合应用激素的方法可用于建立髋部骨质疏松动物模型。     

PM 2.5对去卵巢骨质疏松症大鼠骨密度和生物力学性能的影响

目的 探讨PM 2.5对去势致骨质疏松症大鼠腰椎（L3~5）、右侧股骨骨密度及左侧股骨骨生物力学特性的影响。方法 将3周龄雌性SD大鼠（SPF级）适应生长一周后随机分为假手术组、模型对照组和PM 2.5低、中、高剂量组,行气道滴注PM 2.5混悬液或生理盐水,滴注5个月后将模型对照组和PM 2.5各剂量组通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型,假手术组仅切除卵巢周围约1 g的脂肪组织。继续气管滴注至第9个月末,其间分别测定去势后滴注第7、9个月末各组腰椎（L3~5）、右侧股骨骨密度(bone mineral density,BMD)数值,处死大鼠后取左侧股骨进行三点弯曲试验。结果 气管滴注7个月后, 各组大鼠腰椎（L3~5）及右侧股骨 BMD 比较差异无统计学意义 (P>0.05)。滴注9个月后, PM 2.5各剂量组大鼠腰椎及右侧股骨 BMD 明显低于模型对照组,且PM 2.5各剂量组之间呈现一定的剂量关联趋势,中、高剂量组BMD降低趋势明显,差异有统计学意义 (P<0.05)。此外,从骨生物力学角度分析,与假手术组相比,模型对照组、PM 2.5低剂量组的弹性载荷、极限载荷、弹性模量均下降,且差异有统计学意义( P＜0.05) ;与模型对照组比较,PM 2.5各剂量组的股骨弹性载荷、极限载荷和弹性模量降低( P＜0. 05),下降趋势与BMD一致,高剂量组下降最为显著。结论 PM 2.5加速了去势大鼠的骨密度降低,造成骨生物力学破坏,与PMOP的严重程度相关,具体机制有待探讨。     

GYY4137对去卵巢诱导的骨质疏松大鼠的实验研究

目的探讨GYY4137对去卵巢诱导的骨质疏松大鼠的影响。方法将80只大鼠随机分为4组,采用雌性SD大鼠双侧卵巢全切除术(OVX)或假手术(Sham),建立骨质疏松模型,通过骨密度的检测确认模型建立成功,随后OVX大鼠给予腹腔注射GYY4137和阿仑膦酸钠治疗。测定血浆硫化氢(H2S)、血清碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OCN)、降钙素、甲状旁腺激素和瘦素水平。采用双能X线骨密度仪测定左侧股骨密度(bone mineral density,BMD)。采用股骨三点弯曲试验获得股骨骨折的最大应力。结果成功建立OVX骨质疏松模型。OVX-GYY组在观察期内注射GYY4137显著提高血浆H2S水平(P 0.05)。12周时OVX-GYY组大鼠股骨密度增加(P0.05),OVX组股骨BMD值明显降低(P0.05)。双侧卵巢切除可引起大鼠生化骨代谢和血浆激素水平的改变(P均0.05)。卵巢切除还可以降低血钙、血磷和降钙素,增加甲状旁腺激素和瘦素。阿仑膦酸钠组和GYY4137组则显著改善上述指标(P均0.05)。结论 GYY4137对去卵巢大鼠骨质疏松有积极的治疗作用。     

骨宝液在去卵巢大鼠骨质疏松症中抑制骨转换作用的实验研究

目的：探讨骨宝液对去卵巢大鼠骨质疏松症中抑制骨转换作用。方法：60只大鼠去卵巢诱导骨质疏松症，随机分为正常对照组、模型组、尼尔雌醇组、骨宝液低、中、高剂量组。正常对照组、模型组以0．9％生理盐水每天10ml／kg，尼尔雌醇组以尼尔雌醇每2周1mg／kg，其他三组每天分别以骨宝液5、10、15ml／kg的剂量灌胃给药3个月后，以比色法测定其血清钙（s-Ca）、骨碱性磷酸酶（b-AKP）和血清抗酒石酸酸性磷酸酶（s-TRAP）的活性，竞争放射免疫法测定血清中骨钙素（s-BGP）的含量；双能x线骨密度仪（DEXA）测定股骨及腰椎的骨密度；三点弯曲试验法测定骨生物力学；扫描电镜进行骨小梁形态计量学分析。结果：骨宝液组与其他组比较，s-TRAP水平降低，腰椎骨密度增加，股骨抗弯抗拉能力改善，骨小梁形态改善，骨小梁平均宽度（MTT）与骨小梁面积百分比（TS％）显著增加。结论：骨宝液对去卵巢大鼠骨质疏松症具有防治作用，其机制可能与抑制骨转换有关。     

巴戟天醇提取物对卵巢切除大鼠在高脂饮食状态下骨质量的影响

目的通过研究巴戟天醇提取物干预卵巢切除大鼠,探讨巴戟天醇提取物对卵巢切除大鼠在高脂饮食状态下骨小梁形态、骨密度(Bone mineral density,BMD)、胫骨最大载荷影响。方法采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型。将SD大鼠随机分成假手术组、正常饮食模型组、高脂饮食模型组、高脂饮食巴戟天醇提取物组,其中高脂饮食巴戟天组用巴戟天醇提取物灌胃干预,余下各组用生理盐水干预。运用双能X线仪测定骨密度,万能材料试验机检测骨组织的最大载荷。石蜡包埋切片Masson染色,观察骨组织形态。结果卵巢切除组相对假手术组,BMD、胫骨最大载荷均有不同程度降低(P0.05),骨的微观结构发生明显改变,其中以高脂饮食组改变最为明显。与高脂饮食巴戟天组相比,正常饮食模型组和高脂饮食模型组,各组BMD均呈现不同程度的下降;各组的胫骨最大载荷也呈现不同程度下降(P0.05);骨的微观结构也发生不同的改变。结论高脂饮食能加重卵巢切除大鼠骨质量及骨的微观结构的破坏。巴戟天醇提取物能够抑制卵巢切除术后大鼠的骨量流失,在一定程度上维持骨的微观结构,提高骨的最大载荷。     

壮骨止痛方通过RANKL/RANK信号通路抑制骨吸收的机制研究

目的 探讨壮骨止痛方调控骨吸收及破骨活动干预去势大鼠骨质疏松症的疗效和作用机制,为临床治疗绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法 40只SD大鼠按照完全随机原则分为ZGZTF组、EV组、OVX组、SHAM组。除SHAM组之外余下均按国内外常用PMOP模型构建方法造模。术后第7天分别给予中药、雌二醇和蒸馏水灌胃。末次取材后检测大鼠右侧股骨骨密度,HE染色法观察各组大鼠胫骨骨组织病理形态变化,ELISA检测血清E2、RANKL水平,免疫组化法分析RANK、TRAP、CTSK的蛋白表达。结果 与OVX组相比,ZGZTF组大鼠骨密度有所升高,胫骨股骨骨组织微结构得到改善,骨小梁连续性稍恢复,骨髓腔缩小,脂肪空泡减少。血清中E2表达上调,RANKL水平下调（P＜0.05）,骨组织RANK、TRAP、CTSK蛋白表达下调（P＜0.05）。结论 壮骨止痛方可以降低去势大鼠骨组织相关的破骨因子的表达。抑制破骨细胞过度分化,改善骨耦联失衡,达到治疗绝经后骨质疏松症的疗效。     

应用pQCT与DXA定量检测去卵巢大鼠股骨近端骨质疏松建模效果的对比研究

目的比较pQCT与DXA定量检测去卵巢大鼠股骨近端骨质疏松的建模效果的能力。方法16只8月龄Wistar雌性大鼠(平均体重350g)随机分为模型组(卵巢切除组)与对照组(卵巢假切除组)。术后3个月,取大鼠左侧股骨。应用肢体计算机断层扫描(pQCT)与双能X线骨密度仪(DXA)对骨质疏松建模效果进行对比研究:(1)确定pQCT与DXA测量精度,即计算重复测量的精度误差;(2)比较应用两种骨密度仪所测得的对照组、模型组的骨密度、骨矿含量、骨几何结构参数及其相关系数。结果(1)pQCT总骨及松质骨体密度的测量精度误差分别为2.27%与2.00%,而DXA骨面密度的测量精度误差为3.36%。(2)模型组pQCT总骨体密度和松质骨体密度分别低于对照组8.2%和15.0%犤(模型组-对照组)/对照组×100%犦,差异有显著性(P<0.01);而模型组DXA骨面密度低于对照组3.0%,差异无显著性(P>0.05)。模型组pQCT总骨骨矿含量低于对照组3.7%,差异无显著性(P>0.05),而松质骨骨矿含量低于对照组11.4%,差异有显著性(P<0.05);模型组DXA骨矿含量低于对照组3.0%,差异无显著性(P>0.05)。(3)DXA骨矿含量与pQCT总骨骨矿含量之间呈正相关(r=0.82,P<0.001);DXA骨投影面积与pQCT骨体积之间亦呈正相关(r=0.52,P<0.05);DXA骨面密度与pQCT总骨体密度之间无相关关系(r=0.14,P>0.05)。DXA     

续苓健骨方对去卵巢骨质疏松模型大鼠血液钙磷代谢的影响

目的研究续苓健骨方对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度、骨微结构和血液钙磷代谢的影响。方法将40只6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、续苓健骨方组[12.71 g/(kg·d)]和碳酸钙组[104.19 mg/(kg·d)],假手术组仅切除卵巢周围脂肪,其余组行双侧卵巢切除术后建立骨质疏松模型。药物干预12周后取材,通过双能X线骨密度仪检测左侧胫骨骨密度,经Masson染色观察右侧胫骨组织显微结构,生化检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、血钙和血磷水平。结果与假手术组相比,模型组骨密度显著降低,骨小梁断裂稀疏、排列不规则,TRAP表达增加,血钙含量降低,血磷含量升高。与模型组相比,续苓健骨方组骨密度增加,骨小梁数量增加、排列较规则,TRAP表达降低,血钙含量升高,血磷含量降低。结论续苓健骨方可提高去卵巢骨质疏松大鼠胫骨骨密度并改善骨组织微结构,其机制可能与调控血钙磷代谢稳态有关。