生脉散对2型糖尿病大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养方法建立2型糖尿病大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、阿司匹林阳性对照组、生脉散低、中、高剂量治疗组,生脉散低、中、高剂量治疗组分别灌服生脉散汤剂[4.7 g/(kg·d)、9.4 g/(kg·d)、18.8 g/(kg·d)],阿司匹林阳性对照组灌服阿司匹林[200 mg/(kg·d)],模型对照组和正常对照组灌服等量生理盐水,治疗4周。采用尾静脉取血,用血糖仪检测治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、白细胞介素6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果治疗4周后,与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组及生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高(P0.05);与阿司匹林阳性对照组比较,生脉散低剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平升高,ISI水平降低,生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组和生脉散低、中、高剂量治疗组血清TNF-α、PAI-1、IL-6、CRP的含量显著降低(P0.05)。结论生脉散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与抑制炎症因子释放有关。     

EGCG对2型糖尿病大鼠肾脏功能的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏功能的影响。方法复制T2DM大鼠模型。实验动物分成4组:对照组、模型组、EGCG1组和EGCG2组[分别为50、150 mg/(kg·d)灌胃]。给药12 w后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI)、三酰甘油(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾皮质钠泵活性。结果与对照组比较,模型组FBG、FINS水平、KW/BW、MDA含量、Scr、BUN显著升高,ISI、SOD活性显著下降,肾皮质钠泵活性显著降低(P0.05)。与模型组比较,EGCG1组和EGCG2组各指标均显著改善(P0.05),具有一定剂量依赖性。结论 EGCG对T2DM大鼠肾脏功能具有保护作用,其机制可能与EGCG可降低T2DM大鼠血糖血脂,降低肾脏氧化应激水平,稳定T2DM大鼠肾皮质钠泵活性有关。     

2型糖尿病患者血清抵抗素与肥胖及脂代谢关系

将T2DM患者按BMI分为A组(肥胖组)及B组(非肥胖组),测定FBG、TC、TG、HDL、LDL、FINS、Resistin,计算BF%、Homa-IR、Homa-B、ISI.结果糖尿病组BMI、BF%、FBG、FINS、Homa-IR、ISI、Resistin高于对照组(P＜0.05),Homa-B低于对照组(P＜0.05).A组Resistin与BF%、BMI呈正相关(P＜0.05),与Homa-B呈负相关(P＜0.05),B组Resistin与HDL呈正相关(P＜0.01).结论 T2DM患者无论是否肥胖,Resistin均明显升高,肥胖者更高,Re-sistin可能参与了肥胖者T2DM的发生,而与非肥胖者T2DM的发生关系不大.     

黄芩苷对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

目的 观察中药黄芩苷对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、尿白蛋白和脂肪因子的影响.方法 Wistar雄性大鼠40只随机分为4组:正常对照组、模型组、黄芩苷治疗组、罗格列酮治疗组.用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立实验性T2DM大鼠模型后,各组按要求进行处置,12 w后测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、脂联素、尿白蛋白、FBG、FINS,计算出ISI.结果 与模型组相比,黄芩苷可使大鼠TNF-α、瘦素水平降低,脂联素水平升高,尿白蛋白降低,ISI升高,其作用与典型噻唑烷二酮类制剂罗格列酮相似.结论 黄芩苷可改善实验性T2DM大鼠的胰岛素抵抗(IR),推测黄芩苷可能通过改善脂肪因子水平达到改善IR的作用.     

2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与视黄醇结合蛋白4的相关性

目的 观察高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化,探讨胰岛素抵抗(IR)与RBP4的关系.方法 将30只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组15只,模型组15只,喂养8w后,模型组予小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立T2DM大鼠IR模型,造模成功后继续喂养4w.实验结束时检测两组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP4水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①模型组大鼠体重在前8 w呈更明显的持续增加,第9周模型组大鼠体重开始下降,至第12周末明显低于正常对照组;②模型组大鼠血清RBP4、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR高于正常对照组,ISI则显著降低;③模型组大鼠血清RBP4与FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关;HOMA-IR是血清RBP4的独立的影响因素.结论 RBP4参与了T2DM的IR发生发展.     

瑞格列奈与格列齐特治疗老年2型糖尿病的临床研究

目的研究格列齐特、瑞格列奈对于老年T2DM的临床效果。方法选取该院内分泌科2014年2月—2015年8月治疗的94例老年T2DM患者进行分析,分为甲组、乙组,两组中的老年T2DM患者均为47例,甲组的治疗药物为格列齐特,乙组为瑞格列奈。结果乙组老年T2DM患者的有效率为89.36%,甲组为72.34%,甲组有效率明显低于乙组(P0.05);治疗后乙组患者的FBG、FINS及ISI改善情况均明显优于甲组患者(P0.05)。结论瑞格列奈对于老年T2DM的治疗效果优于格列齐特。     

桔梗多糖降血糖作用及其机制

目的探讨桔梗多糖对糖尿病(DM)模型大鼠的作用及可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立DM大鼠模型,灌胃给予模型大鼠低(150 mg·kg-1·d-1)、中(300 mg·kg-1·d-1)、高(600 mg·kg-1·d-1)剂量的桔梗多糖,28 d后检测大鼠体重、进水量、进食量和尿量;同时,检测空腹血糖(FBG)水平、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖耐量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果桔梗多糖给药组大鼠进水量、进食量和尿量显著低于模型组,同时,FBG水平降低,胰岛素水平、ISI及对葡萄糖的耐受能力显著升高(P<0.05或P<0.01);桔梗多糖也能够提高肝组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论桔梗多糖具有降血糖作用,其机制可能与改善FINS、提高抗氧化能力有关。     

Akt-GSK3β细胞信号通路在血管性痴呆大鼠认知障碍中的作用机制

目的探讨Akt-GSK3β细胞信号通路在血管性痴呆大鼠认知障碍中的作用机制。方法通过Morris水迷宫实验、跳台实验以及生化指标测定比较模型组和正常组的差异,分析Akt-GSK3β细胞信号通路的作用机制。结果模型组逃避潜伏期、通过原平台次数、原平台所在象限停留百分比与正常组差异显著(P0.05);模型组的反应时间、学习错误次数、潜伏时间、记忆错误次数与正常组差异显著(P0.05);术后2、4、6 w模型组视野内正常神经元数目均明显低于同时期的正常组;术后2 w、术后4 w模型组的p-Akt蛋白表达和p-GSK-3β蛋白表达明显高于同时期正常组(P0.05)。结论对于血管性痴呆大鼠,Akt-GSK3β细胞信号通路可调控细胞凋亡,在保护神经元和改善认知的过程中发挥重要作用。     

胰岛素和二甲双胍对2型糖尿病大鼠胃促生长素和胰岛素敏感性的影响

采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,将成模大鼠随机分为T2DM对照组、胰岛素治疗组(INS组)和二甲双胍治疗组(MET组),干预治疗8周,用酶联免疫吸附法检测血浆胃促生长素.结果显示,与T2DM对照组比较,INS组胃促生长素升高而无统计学差异,MET组显著升高(P<0.01).相关分析显示,T2DM对照组、MET组胃促生长素与空腹胰岛素(FINS)呈负相关(r分别为-0.427、-0.265,P<0.05),与胰岛素敏感指数(ISI)呈正相关(r分别为0.392、0.563,P<0.05);多元线性回归分析表明,FINS、ISI与胃促生长素独立相关.提示MET可升高T2DM大鼠的血浆胃促生长素水平,提高其胰岛素敏感性.     

菖蒲四逆散干预AD模型大鼠Aβ代谢的级联靶效

目的 研究菖蒲四逆散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马 β 淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,探讨菖蒲四逆散对AD模型大鼠Aβ代谢的干预及其与学习记忆能力、自由基氧化、神经递质改变的关联机制.方法 经水迷宫筛选合格的70只SPF级Wistar大鼠,随机选取10只为假手术组,其余大鼠脑立体定位注射Aβ25~35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、菖蒲四逆散低、中、高剂量组、阳性药组各10只.模型组与假手术组大鼠灌胃生理盐水2 ml/(100 g·d),菖蒲四逆散低、中、高剂量组及阳性药组大鼠分别灌胃对应药液2 ml/(100 g·d),连续28 d.给药25~28 d以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,然后取材检测海马APP、Aβ1~42及血清SOD、MDA、Ach、ChAT、AChE.结果 定位航行试验显示,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,在目标象限滞留时间较短;空间探索试验显示,首次到达原逃生平台位置的潜伏时间较长,穿越原平台位置及在目标象限滞留的时间明显较短,海马APP、Aβ1~42含量明显增高,血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显降低,MDA水平、AchE活性明显增强(P<0.05,P<0.01).干预治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠定位航行试验中逃避潜伏期均明显缩短,在目标象限滞留时间明显延长;空间探索试验中首次到达原平台位置潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多,海马APP、Aβ1~42明显降低血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显提升,MDA水平、AchE活性明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 菖蒲四逆散能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,其可能与通过干预AD模型大鼠海马Aβ代谢进而改善胆碱能神经递质、提升抗自由基氧化能力有关.     

藏族2型糖尿病患者血清铁和铁蛋白的变化及其与胰岛素抵抗的相关性

目的了解高原地区藏族2型糖尿病(T2DM)患者血清铁及铁蛋白的水平及其与胰岛β细胞功能的关系。方法选取2013～2015年就诊于青海大学附属医院的初次就诊未经治疗的藏族T2DM及汉族T2DM患者各100例,同期来院体检的健康藏、汉族各100例。葡萄糖氧化酶法测定血糖,高压液相色谱分析法测定糖化血红蛋白(HbA 1c),化学发光法测定空腹胰岛素(FINS)、血清铁蛋白;生化法测定血清铁、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛β细胞功能指数(HOME-β)。结果 (1)藏族T2DM组HbA 1c、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR水平均明显高于汉族T2DM组(P0.05);HOME-β汉族T2DM组明显高于藏族T2DM组(P0.05);两组之间FINS差异无统计学意义(P=0.89)。(2)血清铁蛋白T2DM组均明显高于同民族健康对照组,藏族T2DM组明显高于汉族T2DM组,藏族健康对照组明显高于汉族健康对照组及汉族T2DM组(P0.05);血清铁藏族T2DM组明显高于汉族T2DM组、藏族健康对照组及汉族健康对照组(P0.001),而在藏族健康对照组、汉族T2DM组、汉族健康对照组三组之间差异无统计学意义(P0.05)。(3)藏族T2DM组血清铁蛋白水平与HOMA-IR(r=0.625,P0.001)、血红蛋白(HB)(r=0.247,P=0.013)呈正相关,血清铁与HOMA-IR呈正相关(P0.05);汉族T2DM组血清铁及铁蛋白与HOMA-IR呈正相关(r=0.285,0.250,P0.05)。(4)多元线性回归分析显示铁蛋白(β=0.184,P=0.011)和FBG(β=0.143,P=0.043)与HOMA-IR相关;FBG(β=-0.512,P=0.001),TG(β=0.134,P=0.031)和LDL-C(β=-0.136,P=0.029)与HOME-β相关(P0.05)。结论藏族T2DM患者血清铁及铁蛋白水平明显增高,而且与胰岛素抵抗明显相关,提示铁代谢异常可能参与藏族T2DM的发病。     

模拟脑电节律仪的低频电磁场对大鼠认知功能的影响

目的通过水迷宫数据的变化,探讨模拟脑电节律仪的低频电磁场对大鼠认知功能的影响。方法将60只正常SD大鼠分为4组:正常对照组(A组,置于相同的固定装置内不予以治疗),1 Hz干预组(B组)、10 Hz干预组(C组)和20 Hz干预组(D组)。经模拟脑电节律仪干预正常SD大鼠后,应用水迷宫进行空间探索实验和定位航行实验,记录大鼠游泳的全部时程:平均逃避潜伏期、游泳路程以及大鼠在原平台象限游泳时间及2 min内跨越原平台次数,并进行比较。结果平均逃避潜伏期、游泳路程、大鼠在原平台象限游泳时间及2min内跨越原平台次数四组之间比较差异无统计学意义(P0.05),平均逃避潜伏期和游泳路程A、B、C三组干预后均较干预前有所下降,D组有轻度上升,但差异无统计学意义(P0.05);2 min内跨越原平台次数A组干预后较干预前略有上升,B组、C组、D组略有下降,但差异无统计学意义(P0.05);原平台象限游泳时间四组干预后均较干预前略有下降,但差异无统计学意义(P0.05)。结论模拟脑电节律仪的低频电磁场对正常大鼠的认知功能无不良影响,可能有改善作用。     

二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织色素上皮衍生因子表达影响的研究

目的观察二甲双胍(MET)对T2DM模型大鼠肾组织色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响,探讨MET对DKD的保护机制。方法高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量STZ建立T2DM大鼠模型并随机分为糖尿病模型(T2DM)组、MET组[MET,300 mg/(kg·d)]和格列本脲(GLY)组[GLY,5 mg/(kg·d)],并设正常对照组(NC)。检测各组FPG、HbA_1c,UAlb、尿肌酐(Ucr)、尿PEDF水平和肾小球基底膜厚度(GBMT);免疫组织化学法检测肾组织PEDF蛋白表达,Western blot法检测肾组织PEDF蛋白水平;荧光定量PCR检测肾组织PEDF mRNA表达。结果与NC组比较,T2DM组PEDF的mRNA、蛋白相对表达量降低[(7.11±0.30)vs(0.33±0.03)、(1.07±0.01)vs(0.40±0.01),P0.05],FPG、HbA_1c、UACR、PEDF/Ucr(UPCR)和GBMT升高(P0.05)。与T2DM组比较,MET组PEDF的mRNA、蛋白相对表达量升高[(0.33±0.03)vs(3.10±0.67)、(0.40±0.01)vs(0.80±0.04),P0.05],UACR、UPCR和GBMT降低(P0.05);与GLY组比较,MET组PEDF的mRNA和蛋白相对表达量升高[(1.76±0.67)vs(3.10±0.67)、(0.61±0.15)vs(0.80±0.04),P0.05],UACR、UPCR、GBMT降低(P0.05)。结论 MET可增加T2DM大鼠肾组织PEDF表达,降低尿蛋白排泄,改善肾脏病理结构,其机制可能与肾脏保护作用有关。     

糖代谢异常大鼠心肌超微结构改变及TNF-α的表达

目的观察糖代谢异常(糖调节受损和糖尿病)大鼠心肌的超微结构改变及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,揭示糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)发生发展的炎性机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、胰岛素抵抗组(IR组)和T2DM组。用免疫组化法检测心肌组织中TNF-α的表达,透射电镜观察心肌的超微结构,并测定空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)等生化指标及计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果TNF-α在IR组、T2DM组大鼠心肌组织中的阳性表达平均积分光密度值(IDP)显著高于正常对照组(P<0.01);且T2DM组大鼠IDP值显著高于IR组(P<0.01)。IR、T2DM组ISI负值均显著高于正常对照组(P<0.01)。电镜下IR、T2DM组大鼠心肌超微结构发生不同程度的损害。相关分析表明:TNF-α的IDP值与FPG水平、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)呈明显正相关(r=0.905,0.602,0.493,0.430,均P<0.01),与ISI明显呈负相关(r=-0.896,P<0.01),多元逐步回归分析显示FBG、ISI是影响TNF-α水平的重要因素。结论TNF-α的表达与高血糖、胰岛素抵抗(IR)密切相关,且TNF-α作为一种重要的炎症因子可能参与了DC的发病机制。     

氨基胍对2型糖尿病模型大鼠行为学改变和树突棘素表达变化的影响

目的观察氨基胍对2型糖尿病(T2DM)大鼠行为学改变和树突棘素表达变化的影响。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组。模型组及氨基胍组建立T2DM大鼠模型,造模成功后,氨基胍组给予氨基胍溶液灌胃(剂量为150 mg·kg~(-1)·min~(-1)),模型组给予等量生理盐水灌胃,对照组不予灌胃处理。分别于6、12、16 w应用Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学评价;并于12、16 w采用免疫组化法检测各组大鼠海马区树突棘素的表达变化。结果与对照组相比,12、16 w模型组潜伏期明显延长(P<0.05);树突棘素表达显著减少(P<0.05),并随疾程进展呈递减趋势。与模型组比较,同一时间点氨基胍组大鼠潜伏期明显缩短(P<0.05),树突棘素表达显著增多(P<0.05或P<0.01),并随着治疗进程呈持续增多趋势。结论氨基胍可促进T2DM大鼠脑树突棘素的表达增加,而发挥脑保护作用,改善T2DM引起的认知功能障碍。     

茴香提取液对地塞米松诱导大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察茴香对大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响.方法:取50只大鼠,随机分为5组.正常对照组给予生理盐水,其余各组给予地塞米松(1mg/kg),隔日肌肉注射;正常对照组和模型对照组给予生理盐水,二甲双胍组给予二甲双胍(40g/L),茴香低、高剂量组给予茴香提取液(300、600g/L)每天灌胃;给药15d后,分别检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和糖耐量试验(OGTT),并计算OGTT120’恢复率、胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:二甲双胍组和茴香低、高剂量组的FBG、OGTT120’恢复率与正常对照组无显著性差异,FBG低于模型对照组(P<0.05),而OGTT120’恢复率明显高于模型对照组(P<0.05,0.01),FINS明显高于正常对照组而明显低于模型对照组(P<0.05,0.01),ISI明显低于正常对照组而明显高于模型对照组(P<0.01),HOMA-IR明显低于模型对照组(P<0.01);茴香低剂量组的ISI明显低于茴香高剂量组(P<0.05).随着茴香用量的增大,FBG、OGTT120’、FINS、ISI和HOMA-IR更接近正常对照组.结论:茴香能提高组织细胞对胰岛素的敏感性,改善高胰岛素血症,并有降血糖的作用.     

芍药苷对脑外伤大鼠模型行为学及HPA轴的影响

目的探讨芍药苷对脑外伤大鼠模型行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组(n=15)、脑外伤组(n=15)、芍药苷组(n=15)。按照改良Feeney法制备脑外伤大鼠模型。芍药苷组术后3 h给予芍药苷2.0 mg/kg腹腔注射,假手术组不进行任何处理,脑外伤组注射等量生理盐水,2次/d。24 h后处死。采用定位航行试验和空间探索试验评价行为学,采用酶联免疫法测定下丘脑CRH和血清CS含量。结果与假手术组比较,脑外伤组、芍药苷组第1周和第2周大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.05),而芍药苷组第4周大鼠逃避潜伏期比较无统计学差异(P0.05);与脑外伤组比较,芍药苷第1、第2、第4周大鼠逃避潜伏期明显降低(P0.05);与假手术组比较,脑外伤组、芍药苷组第1、第2、第4周大鼠游泳时间百分比明显减少(P0.05);与脑外伤组比较,芍药苷组第1、第2、第4周大鼠游泳时间百分比明显增加(P0.05);与假手术组比较,脑外伤组、芍药苷组下丘脑CRH及血清CS含量明显上升(P0.05);与脑外伤组比较,芍药苷组下丘脑CRH及血清CS含量明显降低(P0.05)。结论芍药苷可明显改善脑外伤大鼠模型行为学,且对脑外伤大鼠模型HPA轴具有一定的调节作用。     

地菍乙酸乙酯提取部位提取液对糖尿病大鼠糖代谢的影响及其机制

目的探讨地菍乙酸乙酯提取部位提取液对糖尿病(DM)大鼠糖代谢的干预作用及其机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(60 mg/kg)建立大鼠DM模型,灌胃给予地菍乙酸乙酯提取部位提取液(7. 5、15. 0、30. 0 g·kg-1·d-1),21 d后检测地菍乙酸乙酯提取部位提取液对DM大鼠体重、心、肝、肾重量、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肝糖原、肌糖原、丙酮酸激酶(PK)的影响。结果与模型组相比,地菍乙酸乙酯提取部位提取液对DM引起的体重下降起有效对抗作用(P<0. 05);对DM大鼠的肝脏及肾脏具有保护作用(P<0. 05);有助于DM大鼠提高对淀粉的耐受能力(P<0. 01或P<0. 05);给药组GSP及HbA1c含量明显降低(P<0. 05);药物发挥明显的降糖作用(P<0. 01或P<0. 05),并能明显降低FINS和升高ISI值(P<0. 01或P<0. 05);给药组肝、肌糖原含量均显著升高(P<0. 01或P<0. 05),血清、肝组织PK活性均显著升高(P<0. 01或P<0. 05)。结论地菍乙酸乙酯提取部位提取液具有抗DM及缓解DM大鼠糖代谢紊乱的作用,该作用与调节糖储存与分解、增加胰岛素敏感性有关。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白1表达影响的观察

目的观察二甲双胍(MET)对T2DM大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响及对DKD肾损害的保护机制。方法高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量STZ建立T2DM大鼠模型,30只造模成功大鼠随机分为T2DM组、MET组[300 mg/(kg·d)]和格列本脲干预组[GLY,5 mg/(kg·d)],每组各10只,并设正常对照组(NC,n=10)。检测各组FPG、HbA_1c、FIns、BUN、UACR、血清MCP-1水平及肾小球基底膜厚度(GBMT),检测肾组织MCP-1蛋白及mRNA表达情况。结果与NC组比较,T2DM组FPG、HbA_1c、MCP-1 mRNA、MCP-1_(IOD)、GBMT和血清MCP-1升高(P0.05)。与T2DM、GLY组比较,MET组MCP-1 mRNA、MCP-1_(IOD)、GBMT、血清MCP-1降低(P0.05)。结论 MET可下调T2DM大鼠肾组织MCP-1表达及血清MCP-1水平,可能与其肾脏保护作用有关。     

当归多糖对糖尿病大鼠肾组织抗氧化能力及NOS、NO水平的影响

目的探讨当归多糖的抗糖尿病(DM)机制及对DM大鼠肾脏的保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(60 mg/kg)的方法建立大鼠DM模型,灌胃给予模型大鼠当归多糖(60、120、240 mg/kg),1次/d;28 d后,检测当归多糖对模型大鼠体重、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、肾组织抗氧化能力及一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)水平的影响。结果当归多糖可以增加DM大鼠体重,并且能够改善对葡萄糖的耐受能力;当归多糖可以降低FBG水平,增加FINS水平,升高ISI;当归多糖也可以显著降低模型大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、升高超氧化物歧化酶(SOD)活性;当归多糖还可以显著性降低模型大鼠肾组织中NOS、NO水平。结论当归多糖具有抗DM及保护DM大鼠肾脏损伤的作用,该作用与增加抗氧化能力及抑制NOS、NO水平有关。