苗药通窍化栓方对急性脑梗死病人ET和NO的影响

目的观察苗药通窍化栓方对急性脑梗死病人的临床疗效及对内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨苗药治疗脑梗死可能的作用机制。方法将60例病人按抽签法随机分成治疗组、对照组,对照组予长春西汀和阿司匹林治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用苗药通窍化栓方祛风疏筋、通络化痰,两组均以14 d为1个疗程,共治疗1个疗程。采用硝酸还原酶法检测血清NO水平;采用放射免疫法测定血浆ET水平。结果治疗后,两组ET水平均较治疗前降低,NO水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P0.01);且治疗组降低ET及升高NO效果优于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论通窍化栓汤治疗急性脑梗死的机制可能是通过改善血管内皮功能,调节脑缺血后ET和NO间的失衡状态,进一步缓解脑血管痉挛及血栓形成,从而促进神经功能恢复。     

牛蒡子萃取物对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨牛蒡子超声萃取物(Ufa)对线栓法致大脑中动脉栓塞(MCAO)模型的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血模型组(n=8)、阳性对照组(银杏叶分散片,0.5 g/kg,n=8)及Ufa 0.4、0.2、0.1 g/kg 3个剂量组(n=8)。结扎大脑中动脉制备MCAO模型,术后灌胃给药7 d,以神经学评分及脑梗死体积为指标观察Ufa对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用;同时测定大鼠脑组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)含量。结果与模型组相比,Ufa高、中剂量组神经功能学评分明显改善(P0.05)。Ufa高剂量组脑梗死体积明显降低(P0.01);Ufa各剂量组大鼠血清LPO、NO及MDA含量明显降低(P0.05或P0.01)。结论 Ufa可以改善MACO模型动物的神经功能障碍,减少脑梗死体积。抗炎可能为其作用途径。     

通窍化栓汤治疗急性脑梗死(风痰瘀阻型)的临床疗效及对血清ET及NO水平的影响

目的探讨通窍化栓汤治疗急性脑梗死(风痰瘀阻型)的临床疗效及对血清内皮素(ET)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法选择我院神经内科治疗的64例急性脑梗死(风痰瘀阻型)病人,随机分为对照组和研究组。对照组31例病人给予长春西汀注射液20mL,每日1次静脉输注,阿司匹林100mg每日1次口服。研究组33例病人在对照组治疗基础上予通窍化栓汤100mL,每日3次口服。疗程为15d。比较治疗前后病人血清ET、NO、Barthel指数评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分变化及治疗后临床疗效。结果治疗后两组病人血清ET水平明显降低,差异有统计学意义(P0.01);与对照组比较,研究组病人治疗后血清ET水平较低,差异有统计学意义(P0.01)。治疗后两组病人血清NO水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与对照组比较,研究组病人治疗后血清NO水平较高,差异有统计学意义(P0.01)。治疗后两组病人Barthel指数均明显提高(P0.05),NIHSS评分均降低(P0.05);与对照组比较,研究组病人治疗后Barthel指数评分较高,差异有统计学意义(P0.05);NIH SS评分较低,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后与对照组比较,研究组病人治疗总有效率较高,差异有统计学意义(P0.05)。结论通窍化栓汤对急性脑梗死(风痰瘀阻型)病人有较好的疗效,能较快促使机体ET和NO水平恢复到正常范围。     

SIRT1信号通路在白藜芦醇保护脑缺血再灌注损伤中的作用机制

目的探讨白藜芦醇(Res)对大脑缺血再灌注损伤后大鼠神经元凋亡的影响及其作用机制。方法采用线栓法制作短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。将60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(MCAO组)、白藜芦醇低剂量(10 mg/kg)组(Res 10组)、白藜芦醇高剂量(30 mg/kg)组(Res 30组)。栓塞缺血2 h、再灌注24 h后对各组大鼠进行神经功能损伤评分、脑组织含水量及脑梗死体积评估,TUNEL染色检测细胞凋亡,同时测定缺血再灌注损伤缺血测脑组织中SIRT1、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平。结果脑缺血再灌注后24 h,MCAO组脑梗死体积大于Sham组(P0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数及Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量均明显高于Sham组(P0.01),而SIRT1 mRNA表达量较Sham组明显降低(P0.01)。与MCAO组比较,Res 10组、Res 30组脑梗死体积明显缩小(P0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数以及脑组织中Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量明显降低(P0.01),SIRT1 mRNA表达明显增加(P0.01)。结论白藜芦醇可通过减轻缺血脑组织神经元凋亡对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用,其可能通过激活SIRT1信号通路从而抑制或逆转脑缺血再灌注神经损伤的发生。     

心脑舒通对大鼠脑缺血再灌注损伤缺血周边区微血管新生及Ang/Tie系统表达的影响

目的观察心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤缺血周边区脑组织微血管新生及血管生成素(Ang)/酪氨酸激酶受体(Tie)系统表达的影响。方法随机分为假手术组、脑I/R损伤模型组、心脑舒通胶囊(14、28、56 mg/kg)组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注模型,缺血90 min后再灌注,分别于造模前30 min、缺血6 h、缺血24 h,每日给药1次,连续7 d。于灌注24 h、7 d后行神经功能评分,末次给药1 h后用水合氯醛(350 mg/kg)麻醉并断头取脑组织,采用Western印迹法测定I/R大鼠皮层缺血周边区Ang1、Ang2、Tie2表达,激光扫描共聚焦显微镜观察脑组织微血管形态及血流灌注量。结果与模型组比较,心脑舒通组大鼠神经功能改善,皮层缺血周边区微血管的数量较多(P0.01,P0.05),Ang1、Tie2蛋白表达量增多(P0.01,P0.05),Ang2蛋白表达量较少(P0.05)。结论心脑舒通可调节大鼠Ang/Tie系统的表达,促进脑缺血后微血管新生,有利于脑缺血后神经功能的恢复。     

二甲双胍对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤脑水肿的影响

目的 探讨二甲双胍对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤(CIR)脑水肿的影响及机制。方法 选择健康老龄SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、缺血/再灌注(I/R)组(n=20)、二甲双胍组(n=20),后两组通过线栓法建立CIR模型,二甲双胍组给予二甲双胍(50 mg/kg)腹腔注射,I/R组给予等量的0.9%生理盐水腹腔注射,连续7 d, 7 d后检测脑血流量、脑组织含水量及神经功能缺损情况,苏木素-伊红(HE)观察脑组织病理变化,检测脑组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化。RT-PCR、Western印迹检测脑组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、水通道蛋白(AQP)9表达。结果 与假手术组相比,I/R组脑组织含水百分数、NO、MDA含量、神经功能缺损评分、脑组织MMP-2、MMP-9、AQP9表达均显著升高(P<0.05),脑血流量及脑组织SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与I/R组相比,二甲双胍组脑组织含水百分数、NO、MDA含量、神经功能缺损评分、脑组织...     

头孢曲松预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织TLR4和TNF-α蛋白表达的影响

目的 探讨头孢曲松钠预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织中Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响.方法 24只健康SD大鼠随机分为缺血组、假手术组和头孢曲松预处理组.预处理组于术前5d每日进行腹腔注射头孢曲松钠(200 mg/kg),其余两组给予等量生理盐水腹腔注射.线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血后24 h进行神经行为学评分,免疫组化法检测大鼠脑组织TLR4和TNF-α蛋白的表达.结果 ①神经行为学评分:缺血组神经功能缺损评分较假手术组显著升高(P＜0.01);头孢曲松钠预处理组则显著低于缺血组(P＜0.05).②与假手术组比较,缺血组大鼠脑组织的TLR4和TNF-α免疫组化阳性细胞数显著增多(P＜0.01);与缺血组比较,头孢曲松预处理组大鼠脑组织的TLR4和TNF-α免疫组化阳性细胞数明显减少(P＜0.05).结论 头孢曲松对局灶性脑缺血大鼠脑组织中TLR4和TNF-α的表达有明显的抑制作用,可能是通过抑制脑组织中炎性反应而达到阻断神经损伤的作用.     

阻断谷氨酸-谷氨酰胺循环对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨阻断星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环在脑缺血-再灌注损伤中的神经保护作用。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)线栓法制备脑缺血-再灌注损伤动物模型,首次Longa神经功能评分1~3分者为模型建立成功。采用随机数字表法,将清洁级健康雄性SD大鼠30只完全随机分为空白对照组、假手术组、MCAO模型组、再灌注0 h和1 h给药组,每组各6只。MCAO模型组为栓线穿过大脑中动脉起始段并达大脑前动脉近端;假手术组为栓线至颈总动脉内,不阻断大脑中动脉血流;再灌注0 h给药组为拔出栓线后立即腹腔注射L-蛋氨酸砜亚胺(MSO)50 mg/kg;再灌注1 h给药组为拔出栓线再灌注1 h后,腹腔注射MSO 50 mg/kg。拔出栓线24 h后,行神经功能评分检测、脑梗死体积测定、谷氨酰胺合成酶(GS)活性和凋亡细胞检测。结果空白对照组和假手术组神经功能评分正常,脑组织内均未见梗死灶及凋亡细胞,GS酶活性差异无统计学意义(P0.05);MCAO模型组GS活性低于空白对照组和假手术组,差异均有统计学意义[(176.7±2.8)×1 0~3U/g比(1 9 8.8±1.2)×1 0~3U/g和(1 9 6.1±2.6)×1 03U/g,均P0.0 1]。再灌注0 h和1 h给药组神经功能评分、脑梗死体积比、GS活性、凋亡细胞百分比分别与MCAO模型组比较,差异均有统计学意义[(1.2±0.4)分和(1.3±0.8)分比(2.5±0.6)分,(10.0±2.0)%和(20.9±1.1)%比(26.8±1.5)%,(22.2±1.2)×10~3U/g和(22.0±1.2)×10~3U/g比(176.7±2.8)×10~3U/g,(2.35±0.23)%和(4.36±0.30)%比(7.85±0.27)%,均P0.05];再灌注1 h给药组神经功能评分、脑梗死体积比、GS活性与再灌注0 h给药组比较,差异均无统计学意义(均P0.05);再灌注0 h和1 h给药组凋亡细胞百分比差异有统计学意义(P0.01)。结论抑制GS酶活性,可阻断星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环,发挥神经保护作用。     

吡格列酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制

目的 研究吡格列酮预处理对缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用与机制.方法 75只雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水预处理组和吡格列酮预处理组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血2 h再灌注22 h后观察大鼠神经功能评分,测量脑梗死体积,检测脑组织中IL-6、iNOS和NO含量,采用HE染色及Nissl染色观察脑组织病理改变.结果 与生理盐水预处理组比较,吡格列酮预处理组大鼠的神经功能评分明显降低、脑梗死体积缩小(P＜0.05或P＜0.01),脑组织中IL-6、iNOS和NO含量降低(均P＜0.01),病理学观察显示其脑组织神经细胞受损程度更小.结论 吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制与其减轻脑组织炎症反应和NO神经毒性损伤有关.     

丙泊酚对脑缺血再灌注大鼠脑组织Homer-1a表达的影响及其机制

目的观察丙泊酚对脑缺血再灌注大鼠脑组织Homer-1a表达的影响,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、造模组、丙泊酚组,每组40只。模型组、丙泊酚组线栓法建立脑缺血再灌注模型,假手术组仅行血管分离处理不插入线栓;造模后30 min,丙泊酚组腹腔注射丙泊酚10 mg/100 g,假手术组和对照组均腹腔注射等体积生理盐水。给药处理3 h、24 h、72 h、7 d分别进行神经功能评分,采用Real-time PCR法检测脑组织Homer-1a mRNA,应用酶联免疫吸附法检测血清S-100β。结果与假手术组比较,模型组和丙泊酚组4个时间点神经功能评分、血清S-100β水平均增加(P均<0.05),以模型组增高更显著(P均<0.05)。与假手术组相比,模型组在3、24 h时间点脑组织Homer-1a mRNA降低(P均<0.05);丙泊酚组4个时间点脑组织Homer-1a mRNA均较其他两组升高(P均<0.05)。在所有大鼠样本中,脑组织Homer-1a mRNA表达与血清S-100β呈负相关(r=-0.939,P<0.01)。结论丙泊酚麻醉可通过诱导脑组织Homer-1a mRNA表达发挥对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,该作用可能与其降低血清S-100β水平有关。     

芎龙胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨中药复方制剂芎龙胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护作用及机制。方法通过线栓法复制大鼠CIRI模型。分为假手术组、模型组、阳性药复方丹参滴丸组、芎龙胶囊低、中、高剂量组。观察各组大鼠神经功能学评分,脑组织水分含量,进行脑组织形态学检查,并检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果芎龙胶囊能够降低急性CIRI大鼠的神经功能学评分,减轻脑细胞的形态学损伤,减少脑组织水肿的发生以及脑组织中MDA含量,同时增加脑组织中SOD和NO含量。结论芎龙胶囊对大鼠CIRI有保护作用,其机制与清除脑组织中自由基、减少脂质过氧化以及增加脑组织血流量有关。     

康脑液2号对局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗作用及其机制

目的 观察康脑液2号对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠的治疗作用.方法 150只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组,康脑液2号高、中、低剂量组.线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.大鼠缺血2 h,于再灌注24 h后观察神经功能,再灌注1、3、7,14,21 d,HE染色观察病理变化,免疫组织化学法观察各组大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)表达,再灌注21 d免疫组织化学法标记CD105检测血管密度.结果 与模型组相比,康脑液2号治疗组神经功能及病理改变明显改善.各种促血管生成因子明显多于模型组(P<0.05或P<0.01),脑组织血管显著增多(P<0.05或P<0.01).结论 康脑液2号能治疗脑I/R大鼠,可能促进脑I/R大鼠缺血周围区域血管新生.     

羚蝎胶囊对大鼠局部脑缺血再灌注模型脑组织ATP酶的影响

目的了解羚蝎胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响.方法将大鼠分为假手术组、模型组、治疗组3组,用MCAO法复制大鼠局部脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠神经功能缺损积分和脑组织ATP酶的变化.结果治疗组再灌注后3 h神经功能缺损积分显著低于模型组,治疗组Na -K -ATPcase、Ca2-ATPcase、Mg2 -ATPcase活性均较模型组高(P＜0.01或P＜0.05).结论羚蝎胶囊能提高大鼠局部脑缺血再灌注模型脑组织ATP酶的活性.     

银杏二萜内酯对大鼠脑缺血再灌注后氧化应激和炎症反应抑制作用的研究

目的研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)后氧化应激和炎症反应的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法设假手术组、I/R组和DGMI低、中、高剂量组,各28只;采用改良线栓法复制局灶性脑I/R大鼠模型,术后第2天开始腹腔注射给药,疗程7 d。盲法对神经功能损伤进行评分,失重法计算脑组织含水量,TTC染色法计算脑组织梗死体积百分比;生化分析脑组织氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;测定脑组织中一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS, iNOS)活性;通过HE染色、TUNEL法分别进行脑组织病理学检查及神经元凋亡状况观察;Western blotting法检测核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达;酶联免疫法测定脑组织炎症细胞因子含量。结果经DGMI中、高剂量治疗7 d能显著降低I/R大鼠神经功能缺损评分,降低脑组织含水量和梗死体积百分比;提高脑组织中抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,并降低MDA含量;改善脑组织形态结构病变和神经元凋亡状况,降低凋亡指数(apoptosis Index, AI),下调NF-κB蛋白表达;降低炎症细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;与I/R组比较差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 DGMI对脑I/R大鼠氧化应激损伤和炎症反应均具有一定的抑制作用。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制

目的 观察姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用，并探讨其机制。方法 SD大鼠60只，随机分成姜黄素组、模型组、假手术组，每组20只。姜黄素组和模型组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型，造模成功后分别腹腔注射姜黄素（200 mg/kg）和等量生理盐水，连续6 d；假手术组仅剥离颈总动脉、颈外动脉，不结扎动脉，不插线栓。采用Bederson评分评价大鼠神经功能缺损程度，TTC染色观察并计算脑组织梗死体积百分比，Western blotting法检测脑组织中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)蛋白，ELISA法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)。结果 造模后1、7 d模型组、姜黄素组神经功能缺损程度评分高于假手术组（P均<0.05）；造模后7 d姜黄素组神经功能缺损程度评分低于模型组（P<0.05）。模型组脑梗死体积百分比高于假手术组，姜黄素组脑梗死体积百分比低于模型组（P均<0.05）。模型组脑组织PPAR-γ蛋白表达低于假手术组，ASC、Cas...     

双丁酸环腺苷酸促进脑缺血再灌注大鼠轴突再生和运动功能恢复

目的 观察给予外源性环腺苷酸类似物--双丁酸环腺苷酸(db-cAMP)对脑缺血再灌注(I/R)大鼠轴突再生、患肢运动功能恢复、RhoA信号通路活动的影响,探讨其临床应用可能性及机制.方法 将大鼠分为正常组、假手术组、脑I/R对照组、脑室注射生理盐水组(生理盐水组)和脑室注射db-cAMP组(db-cAMP组),采用线栓法制作大鼠大脑中动脉I/R模型,脑室灌注在造模前完成.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测缺血灶周边脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA和RhoA mRNA的表达,用Zea Longa评分法对患肢运动功能进行评分. 结果脑I/R对照组大鼠缺血灶周边脑组织GAP-43 mRNA的表达在造模术后6 h略有降低,第24小时开始增高,第7天达到高峰,第14天开始降低但仍高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01).脑I/R对照组大鼠缺血灶周边脑组织RhoA mRNA表达于造模术后6 h开始增高,第48小时达到高峰,之后开始下降,第7天和14天仍高于假手术组(P＜0.01).db-cAMP组大鼠缺血灶周边组织GAP-43 mRNA在造模术后各时间点均高于脑I/R对照组和生理盐水组大鼠,第7天最显著(P＜0.05,P＜0.01).db-cAMP组大鼠缺血灶周边组织RhoA mRNA在造模术后各时间点均显著低于脑I/R对照组和生理盐水组大鼠(P＜0.05,P＜0.01).脑I/R对照组,生理盐水组和db-cAMP组大鼠在造模术后各时间点神经功能缺损评分呈相同变化趋势, db-cAMP组大鼠在造模术后第14天神经功能缺损评分显著低于脑I/R对照组和生理盐水组(P＜0.05).结论 db-cAMP能够促进脑I/R损伤轴突再生和运动功能的恢复,其机制与抑制RhoA信号通路活动有关.     

恒清方对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨恒清方对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、恒清方低剂量组、恒清方中剂量组、恒清方高剂量组和尼莫地平组,各8只。造模前1周灌胃给药(低剂量、中剂量、高剂量恒清方或尼莫地平),假手术组与模型组给予等体积生理盐水。末次给药30 min后,建立大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,造模1.5 h再灌注24 h后,评估大鼠神经功能,测定脑指数、脑含水量、脑梗死面积,采用酶联免疫吸附法测定(ELISA)检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及血清白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)水平。结果恒清方可降低大鼠神经功能评分、脑指数、脑含水量(P0.05或P0.01),减小脑梗死面积(P0.05或P0.01),提高脑组织SOD活性(P0.05或P0.01),降低MDA、NO水平(P0.05或P0.01),降低血清IL-6、TNF、IL-1β水平(P0.05或P0.01),且量效关系呈正相关,高剂量恒清方作用优于尼莫地平(P0.05)。结论恒清方可改善大鼠脑缺血再灌注损伤,且量效关系呈正相关,其机制可能与抑制炎症反应和抗氧化作用有关。     

补阳还五汤对线栓大鼠模型脑损伤和血脑屏障通透性的影响

目的:观察补阳还五汤对线栓大鼠模型脑损伤和血脑屏障通透性的影响。方法:通过线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为MCAO组(生理盐水)、补阳还五汤组(灌胃补阳还五汤)、血塞通组(尾静脉注射血塞通)及联合组(补阳还五汤+血塞通),另设假手术组(生理盐水)。评估大鼠行为学,检测血清中枢神经特异性蛋白(S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及脑组织伊文思蓝(EB)含量、Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)、水通道蛋白-4(AQP-4)、紧密连接相关蛋白(Claudin-5)mRNA和蛋白表达。结果:与MCAO组比较,补阳还五汤组、血塞通组及联合组神经功能评分、贴纸去除时间及S-100β、NSE、EB含量、AQP-4 mRNA和蛋白表达量均降低,且联合组最低,Wnt3a、β-catenin、Claudin-5 mRNA和蛋白表达量均升高,且联合组最高(P<0.05)。结论:补阳还五汤可减轻MCAO大鼠脑损伤,降低血脑屏障通透性,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠一氧化氮和内皮素的影响

目的 观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)的影响并探讨其机制.方法 采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血清NO和血浆ET含量.结果 模型组大鼠NO含量较正常组明显降低(P＜0.01),ET含量较正常组明显升高(P＜0.01);与模型组比较,各用药组大鼠NO含量明显升高(P＜0.05 或P＜0.01),ET含量明显降低(P＜0.05 或P＜0.01);高、低剂量组在升高NO和降低ET方面均优于对照组(P＜0.05).结论 益气化痰祛瘀方可能通过升高NO含量、降低ET含量,保护血管内皮功能,治疗冠心病.     

老龄大鼠线栓和自体血栓性大脑中动脉闭塞模型的比较研究

目的　探索一种适合于老龄大鼠脑梗死研究的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型。方法　用神经功能缺损评分、墨汁或 TTC染色、病理学观察以及脑组织含水量测定等方法比较研究老龄大鼠线栓与改良自体血栓 MCAO模型的稳定性。结果　血栓组与线栓组成功率分别为 95.83%和 1 5% ,前者神经功能缺损较后者重 (评分为 8.59± 3.52与 1 4 .0 6± 4.0 4 ,P=0 .0 0 1 ) ,前者梗死体积亦高于后者 (2 60 .67± 1 4 .65mm3与 1 51 .0 0±98.1 4 mm3 ,P<0 .0 5) ;脑组织含水量血栓组明显高于线栓组 (P=0 .0 0 1 )。后者蛛网膜下腔出血的发生率为 2 %。结论　自体血栓性 MCAO模型成功率高、梗死范围恒定、可重复性好 ,较线栓更适合于老龄大鼠局灶性脑缺血的研究。