补气中药对小鼠胃肠动力和激素水平的影响

目的观察补气中药对小鼠胃肠动力和胃肠激素水平的影响。方法选择昆明小鼠40只,随机分为空白对照组、西沙必利组、黄芪组和党参组,每组10只,分别连续灌胃给药6 d。末次给药30 min后,灌胃给予葡聚糖蓝(BD)作为标志物,20 min后处死小鼠。观察受试药物对小鼠胃肠动力(胃内色素相对残留率及小肠推进率)的影响;同时应用放射免疫法检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)的水平。结果与空白对照组比较,西沙必利组小鼠胃内色素相对残留率显著减少(P0.01),而黄芪组和党参组无显著变化;西沙必利组、黄芪组和党参组小肠推进率显著增加(P0.01);西沙必利组和黄芪组小鼠血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)水平均增加,党参组小鼠血清胃动素(MTL)水平增加,而胃泌素(GAS)水平变化不明显。结论补气中药能够通过调节胃肠道激素改善胃肠动力障碍性疾病。     

氧自由基与胃肠粘膜损害

氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团,通过脂质过氧化及共价结合等方式造成组织损伤。胃肠粘膜具有很强的产生氧自由基的潜力。已证明氧自由基在肠缺血、急性胃粘膜病变、溃疡性结肠炎、克隆氏病、坏死性小肠炎及胆汁性粘膜损害中具有很重要的作用。多种氧自由基生成抑制剂及氧自由基清除剂对氧自由基引起的胃肠粘膜损害有明显的保护作用。超氧化物歧化酶已成功地应用于临床。预期氧自由基清除剂及生成抑制剂将作为一种粘膜保护剂广泛用于临床。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠物质代谢和肾功能的影响

STZ按55mg/kg一次腹腔注射以制备糖尿病动物模型,糖尿病大鼠分为糖尿病对照组（DM－C,n=13),予NS0．1ml/d灌胃,和黄芪多糖治疗组（DM－APS,N＝10）,予APS1g/kg/d灌胃,另设正常对照组（C,n＝10）,实验持续8周。结果：DM－APS组的血糖、果糖胺、甘油三酯均较DM－C组降低（P＜0．05）。糖尿病大鼠的肾重／体重、24小时尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率均较正常对照组升高（P＜0．05）,其中DM－APS组的24小时尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率均较DM－C组降低。三组间尿白蛋白天显区别。结论：黄茂多糖能改善STZ诱导糖尿病大鼠的糖、脂代谢,一定程度上保护肾功能。     

黄芪多糖对致衰老模型小鼠氧自由基水平的影响

目的探讨黄芪多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型小鼠抗氧自由基的作用。方法用D-gal诱导致衰老模型小鼠,以黄芪多糖灌胃,6 w后分别检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化物酶(POD)、脂褐素(LPF)含量变化。结果黄芪多糖能够明显提高D-gal致衰老小鼠心、肾组织GSH-Px、GR、POD活性,而降低LPF含量。结论黄芪多糖能提高衰老小鼠机体抗氧化能力和清除氧自由基,起到延缓衰老作用。     

不同压力二氧化碳气腹对大鼠胃肠动力的影响

目的:建立大鼠CO2气腹模型,观察不同CO2气腹压力条件下,气腹2 h大鼠胃肠动力指标.方法:将18只大鼠按不同气腹压力随机分3组:0 mmHg组(正常腹压);气腹压10 mmHg;气腹压15 mmHg,各组大鼠均接受2 h气腹,观察不同气腹压力下胃排空率及小肠推进比的变化趋势.结果:气腹2 h时,气腹压10 mmHg组比0 mmHg组胃残留率显著升高(78.15%±5.20%vs69.68%±7.16%,P<0.05)、小肠推进比显著下降(37.08%±7.78%vs 46.68%±8.07%,P<0.05);气腹压15 mmHg组各指标变化更为显著(84.75%±6.26%,28.28%±6.43%,均P<0.01).结论:CO2气腹抑制胃肠运动.表现CO2气腹使胃残留率增加、小肠推进比下降,随着气腹压力的增高,这种表现更加明显_     

黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将54只老年大鼠分为对照组、模型组(糖尿病组)、阳性对照组(糖尿病+二甲双胍)和黄芪多糖组(糖尿病+黄芪多糖,分高、中、低剂量),每组9只。2型糖尿病建模成功后,阳性对照组给予二甲双胍灌胃,黄芪多糖组给予黄芪多糖灌胃。测量各组大鼠空腹血糖、糖耐量计算曲线下面积(AUC)、空腹胰岛素及血脂水平。结果模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组1、2、4、6 w时空腹血糖均高于对照组(P0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组1 w和2 w时空腹血糖和模型组比较差异无统计学意义(P0.05),4 w和6 w时空腹血糖低于模型组(P0.05)。模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组糖耐量0、0.5、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC均高于对照组(P0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组糖耐量0.0、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC低于模型组(P0.05),0.5 h血糖水平和模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组空腹胰岛素高于对照组,胰岛素敏感指数低于对照组,阳性对照组、黄芪多糖组高剂量空腹胰岛素低于模型组,胰岛素敏感指数高于模型组(均P0.05)。模型组和黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白水平均高于对照组(P0.05);黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白水平均低于模型组(P0.05),模型组高密度脂蛋白水平低于对照组(P0.05)。结论老年糖尿病大鼠存在血糖血脂异常,黄芪多糖可以改善老年糖尿病大鼠的血糖血脂水平。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠物质代谢和肾功能的影响

STZ按55mg/kg一次腹腔注射以制备糖尿病动物模型,糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DM-C,n=13),予NS0.1ml/d灌胃,和黄芪多糖治疗组(DM-APS,N=10),予APS1g/kg/d灌胃,另设正常对照组(C,n=10),实验持续8周.结果DM-APS组的血糖、果糖胺、甘油三酯均较DM-C组降低(P＜0.05).糖尿病大鼠的肾重/体重、24小时尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率均较正常对照组升高(P＜0.05),其中DM-APS组的24小时尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率均较DM-C组降低.三组间尿白蛋白天显著区别.结论黄茂多糖能改善STZ诱导糖尿病大鼠的糖、脂代谢,一定程度上保护肾功能.     

氧自由基与胃肠疾病研究进展

本文在概述了氧自由基的概念、来源和作用后,综述了其在胃肠道疾病中的作用。提示氧自由基可能与急性胃粘膜损害、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、炎症性肠病、结肠癌发病密切相关。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠GLUT4mRNA表达的影响

目的 探讨黄芪多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪多糖高、中、低剂量治疗组.用药12w后,RT-PCR检测GLUT4 mRNA基因表达水平.结果 黄芪多糖高、中剂量治疗组GLUT4 mRNA表达高于模型组.结论 黄芪多糖可上调T2DM大鼠GLUT4 mRNA表达,从而实现其降血糖作用.     

老年胃肠动力障碍性疾病研究的若干进展

胃肠道的运动使食物顺序地经由口、咽、食管、胃和肠，其完整的运动过程是由神经、平滑肌细胞和区域性激素调节组成的高度复合的系统来控制的。胃肠运动功能有障碍会产生一系列症状，包括食管方面的胸痛和吞咽困难，胃及近端小肠的腹胀、恶心、呕吐，和其他肠段的腹泻或便...     

胃肠动力的影响因素

2002年2月世界胃肠病大会提出了胃肠动力疾病的新分法,并将胃肠动力异常的概念从单纯的运动障碍扩展到运动及感知异常。于是,胃肠动力的研究再一次受到了广大学者的关注,而胃肠动力的影响因素也得到了广泛的重视。胃肠动力是消化系统生理功能的重要组成部分。胃肠动力主要由平滑肌细胞介导,通过消化道管壁的纵行肌和环形肌使食物和消化道充分混合,最后将未被吸收的废物以粪便形式排出体外。胃肠动力的基础研究是治疗胃肠动力障碍性疾病的基础,受多种因素的影响,如胃肠激素、胃肠激素受体、一氧化氮     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响及对肾脏的保护作用

目的观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)大鼠尿量、肾脏水通道蛋白-2(AQP-2)表达和肾脏超微结构的影响及其治疗DM的机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型,实验分4组:正常组、DM组、APS低和高剂量组,实验持续6w。采用免疫荧光检测各组大鼠肾脏AQP-2的表达,电镜观察各组大鼠肾脏超微结构,简易代谢笼法测各组大鼠24h尿量,并测定大鼠肾重/体重、尿微量白蛋白(UAER)排泄率及内生肌酐清除率(Ccr)等。结果 DM组大鼠肾脏髓质AQP-2表达较正常组明显增多,APS可抑制DM大鼠肾脏AQP-2表达。DM组大鼠肾脏超微结构呈明显退行性变,APS干预可改善其超微结构。DM组大鼠尿量明显高于正常组(P0.01),APS可增加DM大鼠尿量(P0.01)。APS低剂量组和高剂量组大鼠UAER、Ccr、肾重/体重低于DM组(P0.01)。结论 APS下调肾髓质AQP-2过度表达,缓解DM水钠潴留,保护肾脏。     

模拟失重对大鼠血浆ghrelin、VIP和胃肠动力的影响

目的探讨模拟失重状态下胃肠激素ghrelin和VIP的改变以及对胃肠动力的影响。方法 32只Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,按模拟失重的时程分为14 d组和21 d组,并分别设立非悬吊14 d对照组和非悬吊21 d对照组。先后进行胃浆膜肌电的描记、葡聚糖蓝2000标记法测定胃残留率和小肠推进率,血浆ghrelin和VIP浓度分别用酶免法(ELISA)和放免法(RI)测定。结果悬吊14 d组与21 d组与相应对照组比较,ghrelin浓度下降VIP浓度升高,同时表现为胃肌电延缓,胃残留率增加;小肠推进率下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论模拟失重状态下血浆ghrelin下降和VIP升高可能是导致胃肠动力下降的重要因素之一。     

黄芪多糖对阿尔茨海默病小鼠海马组织的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的影响。方法小鼠随机分成对照组、模型组、吡拉西坦组、APS高、中、低剂量组(800、600、200 mg·kg-1·d-1)。采用Aβ1~42双侧脑室注射小鼠诱导AD模型。灌胃时各组给予等体积的药物或生理盐水,持续28 d。采用Morris水迷宫测试行为学指标并观察小鼠学习记忆能力,观察小鼠海马组织的镜下形态结构、脑和脾脏的脏器指数,检测小鼠脑组织含水量和伊文氏蓝(EB)含量,采用双抗体夹心法测定海马组织β-淀粉样蛋白(Aβ)和白介素(IL)-6水平。结果与模型组比较,APS高、中、低剂量组能明显改善AD模型小鼠学习记忆能力(P0.05),明显改善海马神经元细胞形态,升高脑和脾脏脏器指数(P0.05),降低脑组织含水量和EB含量(P0.05),降低海马Aβ和IL-6水平(P0.05)。结论 APS能改善AD模型小鼠的学习记忆功能及海马神经元形态结构,降低AD模型小鼠血脑屏障破坏程度。APS通过抑制Aβ和IL-6蛋白水平而在AD治疗中发挥作用。     

大黄素、黄芪多糖抑制大鼠肝癌的研究

目的 研究大黄素和黄芪多糖联合给药抑制大鼠肝癌发生、发展的作用。方法 采用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine，DEN)诱发的大鼠肝癌模型，SD大鼠60只随机分为5组，诱癌同时给予大黄素和黄芪多糖干预治疗。从实验第8周开始每周处死部分大鼠，化验血清肝功指标ALT、γ-GT和α-岩藻糖苷酶(α-L-fueoxidase，AFU)，并行病理检查，实验第18周处死所有大鼠。结果 大黄素和黄芪多糖联合给药组的体重、各项肝功指标、肝癌发生的时间和病理分级均较模型组有明显改善。结论 联合给予大黄素和黄芪多糖对大鼠肝癌的发生、发展有一定的抑制作用。     

黄蘑多糖抗疲劳及抗氧自由基水平的机制

目的探讨黄蘑多糖对小鼠抗疲劳作用及抗氧自由基水平的影响。方法检测小鼠负重10%铅丝力竭游泳时间,血乳酸、肝糖原含量及全血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果黄蘑多糖组小鼠的力竭游泳时间较对照组显著延长、血乳酸含量较对照组显著降低(P<0.01,P<0.05);加快运动后小鼠体内血乳酸的消除速度、肝糖原含量较对照组显著升高(P<0.01;P<0.05);黄蘑多糖组小鼠全血SOD活性与对照组比较显著升高,MDA含量与对照组比较明显降低(P<0.01;P<0.05)。结论黄蘑多糖具有良好的抗疲劳和抗氧自由基作用。     

平滑肌细胞内钙水平对胃肠动力的调节

在胃肠平滑肌收缩与舒张的信号转导机制中，细胞内游离Ca^2 作为一种重要的第二信使广泛参与细胞的运动、分泌、代谢和分化等多种细胞功能活动的调节。高浓度Ca^2 引起平滑肌收缩，低浓度Ca^2 引起平滑肌舒张。有关胃肠动力调节机制的研究很多，并已从器官组织水平发展到细胞和分子水平，而钙水平调节是其中重要的调节机制之一。     

黄芪多糖抑制大鼠神经胶质瘤细胞增殖的实验研究

目的 观察黄芪多糖抑制信号转导子与转录活化子3(STAT3)对大鼠神经胶质瘤C6细胞的影响.方法 用黄芪多糖作用于体外培养的大鼠胶质瘤细胞株C6,MTT法观察黄芪多糖作用后胶质瘤细胞存活率的变化,并用流式细胞分析技术检测肿瘤细胞的凋亡情况.通过Western印迹和半定量RT-PCR了解STAT3基因在不同水平的表达.结果 黄芪多糖作用胶质瘤细胞株后肿瘤细胞存活率明显下降,肿瘤细胞凋亡比例升高.黄芪多糖对C6细胞存活率和凋亡的影响与黄芪多糖的浓度和作用时间有关.可使细胞内STAT3表达下降,同时mRNA水平也有所下降.结论 黄芪多糖可以降低STAT3的表达,进而抑制大鼠C6细胞的生长、 增殖及诱导细胞的凋亡.