NF-κB及其抑制蛋白I-κBα与大肠癌侵袭和转移的相关性

目的 探讨NF-κB和I-κBα在大肠癌中的表达特点、相互关系及其与大肠癌进展的相关性.方法 免疫组化和Western印迹方法检测48例大肠癌患者手术切除的癌组织以及配对的癌旁正常组织标本中NF-κB,I-κBα和p-IκBα的表达情况,分析这3种蛋白的表达与大肠癌侵袭和转移的相关性.结果 大肠癌组织中NF-κB的表达水平明显高于正常组织(P＜0.01),且随着肿瘤Dukes分期的进展,NF-κB的表达水平呈逐渐升高趋势.大肠癌组织中I-κBα的表达水平明显低于正常组织(P＜0.01),且随着肿瘤Dukes分期的进展,I-κBα的表达水平呈逐渐降低趋势,同时,I-κBα的磷酸化(p-IκBα)水平逐渐升高.结论 在大肠癌组织中I-κBα的磷酸化降解与NF-κB表达升高有助于肿瘤的进展和不良预后.     

NF-κB与心血管疾病

本文就NF－κB与IκB的一般特征；NF－κB在某些心血管病变中的作用；药物和基因产物抑制剂对NF－κB的作用；NF－κB的检测方法等方面进行了综述。     

大肠癌中Survivin、NF-κB、I-κB及Caspase-3的表达及意义

目的研究Survivin、NF-κB、I-κB及Caspase-3在大肠癌中的表达及临床病理。方法采用Max Vision免疫组织化学法分别检测大肠腺癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中Survivin、NF-κB、I-κB及Caspase-3的表达,分析表达结果与患者的年龄、性别、肿瘤组织浸润程度、分化程度、Dukes分期及淋巴结转移之间的关系。结果大肠腺癌组织中Survivin和NF-κB阳性表达(100%,100%)高于大肠腺瘤(80%,90%)及大肠正常黏膜组织(25%,35%,P<0.01,P<0.05)。大肠腺癌中I-κB和Caspase-3的阳性表达(22%,24%)明显低于大肠腺瘤组织(80%,70%)及大肠正常黏膜组织(80%,85%,P<0.01)。大肠腺癌中NF-κB和I-κB的阳性表达与Dukes分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。在大肠腺癌中Survivin的阳性表达与Caspase-3呈显著负相关(r=-0.697,P<0.01),与NF-κB呈显著正相关(r=0.639,P<0.01),与I-κB呈显著负相关(r=-0.613,P<0.01);Caspase-3的阳性表达与NF-κB呈显著负相关(r=-0.601,P<0.01),与I-κB呈显著正相关(r=0.616,P<0.01);NF-κB的表达与I-κB呈显著负相关(r=-0.822,P<0.01)。结论 Survivin、NF-κB高表达及I-κB与Caspase-3低表达是大肠腺癌发生的必然事件,联合检测上述指标有助于大肠腺癌的诊断。NF-κB及I-κB在大肠腺癌的浸润生长及远处转移过程中发挥着一定的作用。联合检测该四个因子不能用于全面评价大肠腺癌的预后。     

NF-κB信号通路与骨质疏松

核因子Kappa B(NF-κB)最初发现是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合并调节κ轻链转录的核蛋白因子.随后发现NF-κB参与细胞生长、分化及炎症反应等基因表达调控[1,2],同时研究表明在很多常见的情况下出现NF-κB的异常激活或抑制,如肿瘤、糖尿病、动脉粥样硬化等,这些都表明NF-κB无论是在正常还是疾病状态下都扮演着重要的角色[3].骨质疏松(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.OP发生是由于骨形成和骨吸收的失衡,大量研究表明,NF-κB信号通路不仪在骨形成和骨吸收起着重要作用,而且通过与其他信号通路相互联系,彼此作用,影响OP的发生.因此,我们就NF-κB信号通路在成骨细胞和破骨细胞中的作用进行综述.     

JAK-STAT信号通路与结直肠癌

结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,它的发生是一个复杂多阶段的过程,涉及肠上皮细胞的增殖、凋亡、分化和生存等机制.近来研究发现JAK-STAT信号通路的异常活化与结直肠癌的关系密切,涉及结直肠癌的发生、发展、侵袭、转移和预后等过程.因此,JAK-STAT信号通路有可能成为结直肠癌治疗的新靶点.     

NF-κB通路与帕金森病

帕金森病的发病机制有MAPK、NF-κB、PKC、NO和NOS等多种信号转导通路的参与,而这螳信号转导通路均通过调控细胞凋亡而参与帕会森病的发病。本文主要从NF-κB与帕金森病的关系予以综述。     

NF-κB信号通路与炎症性肠病

炎症是多种细胞及细胞因子参与的机体防御性反应,但严重或长期的炎症则会造成机体损伤.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组以慢性、周期性炎症为特征的胃肠道疾病,长期、反复的胃肠道炎症不仅影响患者生活质量,而且增加了肠道纤维化及癌变的风险,而核因子Kappa B(nuclear f...     

骨质疏松与NF-κB信号通路关系的研究进展

<正>核转录因子(NF-κB)是一个存在于哺乳动物细胞内的转录因子,它能对各种刺激做出快速反应,从而间接地调控与多种生理及其病理反应有关的基因表达,参与机体的炎症反应、免疫应答、细胞分化与凋亡及其他应激反应。有关研究〔1~5〕表明NF-κB信号通路的过度激活或抑制能引发多种疾病,这表明NF-κB在病理状态下发挥着十分重要的作用〔6〕。而骨质疏松(OP)已经成为严重影响老年人及绝经后妇女健康和生活质量     

Syk与NF-κB在直肠癌组织中的表达及意义

目的检测Syk与NF-κB在直肠癌组织中的表达情况,探讨Syk在直肠癌演进过程中的可能作用机制。方法应用免疫组化SP法检测Syk及NF-κB在50份直肠癌组织(直肠癌组)及10份癌旁正常组织(对照组)中的表达情况,采用四格表法及χ2检验进行统计学分析。结果直肠癌组NF-κB阳性表达33例(66.0%)、Syk表达缺失(阴性)20例(40.0%);对照组NF-κB表达均为阴性,而Syk表达均为阳性,组间比较P分别<0.01或<0.05;直肠癌标本中Syk的表达在淋巴结转移情况及肿瘤细胞分化程度不同者中存在显著差异,Syk与NF-κB表达存在负相关关系(P<0.05),而在性别、年龄组中表达无显著差异。结论 Syk表达的缺失与直肠癌的发生、转移存在密切关系,以Syk作为靶点进行干预对于疾病的控制和治疗存在一定的临床价值。     

IKKβ/NF-κB信号通路与骨骼肌胰岛素抵抗

骨骼肌是胰岛素抵抗发生的主要部位.IκB激酶β(IKKβ)/核因子-κB(NF-κB)信号通路通过干扰正常胰岛素信号转导和诱导机体低水平慢性炎性反应,在骨骼肌胰岛素抵抗中发挥重要作用.通过作用于IKKB/NF-κB信号通路达到治疗2型糖尿病的目的,可成为一个新的研究方向.     

结直肠癌患者血清脂联素与Cyclin D1和NF-κB的相关性研究及临床意义

[目的]探讨结直肠癌患者血清脂联素(ADP)与细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和核因子-κB(NF-κB)的相关性及临床意义。[方法]检测47例健康人和63例结直肠癌患者血清ADP、NF-κB、Cyclin D1以及炎症因子的含量。[结果]血清ADP水平比较发现,癌症患者较健康人低,TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者较I+Ⅱ期患者低(均P0.05);血清NF-κB、Cyclin D1及炎症因子含量比较发现,癌症患者较健康人高,Ⅲ+Ⅳ期患者较I+Ⅱ期患者高。血清ADP与NF-κb、Cyclin d1和炎症因子均呈负相关性。以结直肠癌为因变量进行回归分析,ADP、NF-κB以及Cyclin D1的回归系数为-0.202、0.585和6.549。[结论]ADP是结直肠癌的保护因素,与NF-κB和Cyclin D1具有负相关性,可作为临床上结直肠癌患者病情进展评估的一项生物指标。     

慢性心力衰竭合并肾功能不全患者心功能与TLR4/NF-κB信号通路表达分析

目的 分析慢性心力衰竭（CHF）合并慢性肾功能不全（CRI）患者心功能与外周血Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路表达水平。方法 纳入2017年1月至2018年1月于中国中医科学院广安门医院心血管科住院的CHF患者147例,根据估算的肾小球滤过率（eGFR）是否<60 ml/（min·1.73 m2）分为CHF组（n=65）和CHF+CRI组（n=82）,比较两组患者心脏功能、心脏结构和外周血TLR4/NF-κB通路炎性因子表达水平。结果 CHF+CRI组患者左室射血分数（LVEF）[54.0(50.0,58.0)%vs. 47.5(44.0,54.0)%,P<0.01]、NYHA心功能分级：Ⅱ级41.5%vs. 20.5%,Ⅲ级36.9%vs.54.9%,Ⅳ级21.5%vs. 24.4%,P<0.05,心功能明显下降。N末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）水平[3971(2001,8978)pg/ml vs. 7478(3433,16 018)pg/ml,P<0.05]、外周血炎症因子TLR4[(0.87±0.43)ng/μlvs....     

结直肠癌转移相关信号通路

结直肠癌(CRC)是一种常见的恶性肿瘤,其转移机制已成为目前的研究热点,研究发现有多种信号通路参与调控CRC转移的调控。该文就参与调控CRC转移的相关信号通路作一综述,主要包括转化生长因子-β/Smad信号通路、PI3K/Akt信号通路、Wnt/β-连环素信号通路及整合素激活FAK介导的信号通路。     

唐草片对大鼠肝纤维化及NF-κB P65/IκBα信号通路的影响

目的:研究唐草片对肝纤维化大鼠的保护作用并探讨其对NF-κB P65/IκBα信号通路的影响。方法:采用四氯化碳(CCl₄)联合猪血清的方法建立大鼠肝纤维化模型,72只SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.12 mg/kg)、唐草片高中低剂量组(2,1,0.5 g/kg)。造摸第5周后,秋水仙碱组大鼠和唐草片组大鼠以体重按照剂量灌胃相应的药物,正常组大鼠和模型组大鼠灌胃同等容积的纯净水,持续8周后处死,取血和肝脏,苏木精-伊红和马松染色观察肝脏组织病理学改变;免疫组化染色法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);全自动生化仪检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),Elisa法检测透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅢ)、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测各组肝组织核转录因子(NF-κB P65)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织出现明显肝纤维化,肝板结构排列紊乱,肝组织α-SMA,AST、ALT...     

核因子-κB信号通路与动脉粥样硬化

目前研究认为动脉粥样硬化是慢性炎症性疾病，NF-κB／IκB信号通路在调控炎症反应起着重要作用，研究发现NF—κB／IκB信号通路的异常激活与动脉粥样硬化疾病的发生、发展有密切关系。抑制NF—κB／IκB信号通路的活化，可望为动脉粥样硬化的防治开辟一条新的途径。本文就近年来NF—κB／IκB信号通路与动脉粥样硬化研究进展做一复习。     

NF-κB信号通路在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是血管炎性疾病,核因子κB(NF-κB)作为一种炎性反应调控因子,在冠心病的发生发展过程(包括动脉粥样硬化的形成、缺血损伤和心肌重构)中发挥重要作用.     

Notch和NF-κB信号通路与心肌重塑相关性研究进展

心肌重塑是心血管疾病的共同病理过程,可见于高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血、心肌病、心力衰竭等,是心血管疾病发生、发展和维持的病理基础。研究发现有多重因素参与心肌重塑的发生发展,同时这些因素相互促进,共同维持心肌重塑的发展。Notch信号通路由一组在进化上高度保守的细胞膜配体、受体及下游分子组成。细胞间受体配体作用可激活Notch信号转导过程,从而直接调节基因转录,使细胞基因表达受相邻细胞调控。Notch信号在细胞分化、胚胎发育、组织自我更新过程     

核因子κB信号通路在肺癌中的作用

核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是调控多种基因表达的核转录因子,其活化失调不仅与各种炎症性疾病有关,而且在肺癌的发生、发展、转移及治疗中也发挥着重要的作用.近年来研究发现,NF-κB可能是抗癌药物治疗的靶点,为肺癌等恶性肿瘤的治疗提供了新思路.     

TNFα/NF-κB信号通路调控非酒精性脂肪性肝病的研究现状

TNFα可诱导肝脏炎症反应,促进肝细胞变性、坏死。核因子-κB(NF-κB)作为重要的转录调控因子,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中起着促进肝脏脂肪变性的重要作用。TNFα/NF-κB信号通路在各种信号刺激的条件下促进了NAFLD的发展。主要讨论了TNFα/NF-κB信号通路在NAFLD中的作用机制,旨在为NAFLD患者提供新的治疗靶点。     

NF-κB抑制剂PDTC对小鼠急性心肌梗塞后Wnt信号通路的影响

目的:探讨核转录因子(NF)-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对小鼠急性心肌梗塞(AMI)后Wnt信号通路的影响。方法:结扎3月龄雄性C57/BL小鼠左冠状动脉建立AMI模型,随机分成AMI+PDTC组(36只,术后每日腹腔注射PDTC120mg/kg),AMI组(36只,每日注射同上述剂量的生理盐水)。所有小鼠按心梗时间分3d、7d、14d亚组,比较应用PDTC后NF-κB信号通道相关的p65,Wnt信号通路的Dishellved(dvl)-1mRNA表达,糖原合成激酶(GSK)-3β总水平及磷酸化水平变化,β-连接蛋白(catenin)及缝隙通道连接蛋白(connexin)43表达。结果:与AMI组相比,AMI+PDTC组的p65,dvl-1mRNA表达显著降低(P均0.05),p/tGSK-3β3d,7d及14d时均显著升高(P值均为0.000);β-catenin表达3d时显著低于AMI组,7d时显著高于AMI组(P值均为0.000);connexin43表达显著降低(P=0.000)。结论:抑制NF-κB活性、信号通道后Wnt信号通路相关蛋白活性也发生变化,说明急性心肌梗塞后NF-κB信号通路与Wnt信号通路之间存在互通作用。