肠道菌群代谢产物与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝脏疾病,其发病率呈逐年上升趋势。NAFLD的发病机制尚未完全阐明,目前研究显示肠道菌群分泌的代谢产物在NAFLD的发生发展过程中起着重要作用,包括调节能量平衡,作为信号分子参与信号转导,直接作用于肝脏细胞等。该文对近年来肠道菌群代谢产物(如短链脂肪酸、氧化三甲胺、胆汁酸及内生性乙醇等)与NAFLD关系的相关研究作一综述,并探讨基于肠道菌群代谢产物的NAFLD防治策略。     

肠道菌群代谢产物在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种代谢相关的慢性肝脏疾病，主要病因为肝脏内脂质堆积过多，可逐渐发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。肠道菌群是人体内微生物群的重要组成部分，可通过肠肝轴（GLA）参与NAFLD的发病过程，其分泌的代谢产物短链脂肪酸、胆汁酸、细菌成分、内源性乙醇及胆碱在NAFLD发病过程中均发挥重要作用。肠道菌群代谢产物与NAFLD的发病机制存在密切关联，深入了解其作用机制，或可为通过肠道微生态预防及治疗NAFLD提供理论依据。     

肠道菌群及其代谢物与非酒精性脂肪性肝病

总结相关的实验研究发现,人体肠道菌群是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展的关键因素,除了人体肠道菌群组成的变化外,肠道菌群的代谢物也成为调节NAFLD病理过程的关键因素;有研究发现,肠道菌群的代谢物如短链脂肪酸、胆汁酸、三甲胺和乙醇等通过肠-肝轴途径影响肝脏代谢功能,从而导致疾病发生。现从NAFLD患者肠道菌群和代谢物的变化及发病机制,总结并探讨通过调节肠道菌群及其代谢物来治疗NAFLD,期望这些治疗策略会成为未来优化治疗NAFLD等代谢性肝病的有效方法。     

基于肠-肝轴理论探讨非酒精性脂肪性肝病和肠道菌群的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)目前已成为最主要的慢性肝病,被认为是代谢综合征的肝脏表现,后期可能向肝纤维化及肝硬化,甚至是肝癌发展。肠道菌群作为人体重要的共生物,影响人体的代谢功能,可能和NAFLD的发病密切相关。肠-肝轴理论为"肠道菌群失调可引起肝脏改变"提供了理论基础。探讨了肠道菌群和NAFLD发病的关系,为后期研究肠道菌群靶向治疗NAFLD奠定理论基础。     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的多因素参与的肝脏疾病,其发病率在全球逐渐上升。近年来发现肠道菌群参与了NAFLD的发生发展,从肠道菌群的影响因素、肠道菌群及其代谢产物在NAFLD发生发展中的作用等方面,综述了肠道菌群与NAFLD的关系,指出针对肠道菌群及其代谢产物的干预策略可能是预防和治疗NAFLD的新靶点。     

肠道菌群在非酒精性脂肪性肝病中作用机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已经成为最常见的慢性肝脏疾病之一。近年来研究发现,肠-肝轴在NAFLD的发生、发展中起着重要作用。作为肠-肝轴重要组成部分,肠道菌群通过增加宿主能量摄入、调节胆碱及胆汁酸代谢、激活模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)而促发炎症反应等机制,促使NAFLD的发生、发展;益生菌对NAFLD有一定疗效进一步证实肠道菌群在NAFLD中发挥着重要作用。本文对肠道菌群在NAFLD发病中可能的作用机制作一概述。     

肠道黏膜屏障在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在我国的发病率逐年上升。肠道黏膜是人体内最大的细菌储存器官,肠道黏膜屏障包括生物屏障、机械屏障、免疫屏障和化学屏障。探讨了肠道黏膜屏障功能在NAFLD发病机制中的重要作用。肠道生物屏障方面,肠道菌群的异常早于肥胖等代谢异常的发生;小肠细菌过度生长可以影响能量代谢、促进胰岛素抵抗等,可能参与了NAFLD的发病过程;调节肠道菌群对于治疗NAFLD具有一定疗效。肠道机械屏障功能受损,黏膜通透性增加,与肠道菌群失调有关;肠道免疫屏障的变化可能与肥胖、代谢紊乱以及肝脏炎症状态相关;肠道化学屏障的改变可抑制肝细胞极低密度脂蛋白及低密度脂蛋白的合成和分泌,可能会导致肝脏TG沉积。指出了肠道黏膜屏障功能的研究为NAFLD的预防和治疗提供了广阔的前景。     

肠道微生态失衡致非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为一种常见的慢性肝病。近年肠道微生态失衡致NAFLD发病的机制研究已成为一个新的热点。国内外文献已报道相关发病机制可能包括干扰代谢、促进胰岛素抵抗、产生毒性代谢产物、增加肠壁通透性、激活肠道免疫、加重肝脏脂质氧化和氧化应激、激活肝脏免疫炎症损伤和肝纤维化等。而NAFLD发展到一定阶段后又可反过来影响肠道微生态,形成恶性循环。本文就肠道微生态失衡致NAFLD发病机制的研究进展作一综述。     

肠-肝轴功能紊乱在非酒精性脂肪肝病发病机制中的作用及相关治疗策略

众所周知,非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)作为一个慢性代谢性疾病,其发病机制复杂,涉及到诸多因素.其中肠道微生物失衡所导致的机体代谢紊乱是NAFLD发生发展的一个重要诱因.相关研究发现肠道菌群的失调可引起肠道屏障的破坏,进而导致相关有毒代谢产物入血和细菌移位的发生,诱发肝脏炎症反应和损伤.在此过程中,肠肝之间的"对话"体现了肠-肝轴在NAFLD/NASH发病过程中的重要地位.因此,本文将就肠-肝轴参与NAFLD的发病机制及相关潜在的治疗策略进行一个简要的评述.     

非酒精性脂肪性肝病与肠道微生态

<正>随着肥胖和代谢综合征(MS)的流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率逐渐上升,已成为我国最常见的慢性肝病^[1]。NAFLD发病机制是基于“二次打击”假说而提出的“多重打击”假说^[2]。近些年,有新的观点认为肠道菌群(intestinal microecology,IM)与NAFLD密切相关。在动物模型研究发现,肠道微生态失衡可以导致肝脏脂肪变性、炎症、甚至肝纤维化等。根据肠-肝轴理论,肠道微生态平衡被破坏时,有害的肠道细菌及其代谢产物能够通过门脉系统进入肝脏,造成机体免疫应答和炎症反应,进而导致NAFLD的发生和发展^[3]。     

非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群失调新观点

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在世界范围内患病率逐渐升高,“二次打击学说”发病机制已经被认可,但是具体的病理生理学发病机制还不完全清楚。近期,已有大量研究的新观点来解释肠道菌群在 NAFLD 发病机制中的作用,包括调节肠粘膜通透性、低水平炎症反应和免疫平衡,调节饮食胆碱代谢,调节胆汁酸代谢和增加细菌产生的内源性乙醇等。这些因素在分子水平上解释了肠道菌群如何促发 NAFLD 的发生,并进一步诱导其向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展。     

肠道菌群和内毒素血症与非酒精性脂肪性肝病

＂肝-肠轴＂概念的提出为寻找肝病的发病机制和诊疗方法提供了新思路。大量研究发现,肠道菌群数量和结构改变通过影响能量吸收、促进肥胖、参与胰岛素抵抗、导致小肠细菌过度生长和内毒素血症等机制促进非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展;抗生素或益生菌可通过调节肠道菌群、恢复肠道微生态平衡等作用有可能能防治NAFLD等代谢性疾病。     

肠道微生态失衡与非酒精性脂肪性肝病的关系

肠道微生态系统由定植于肠道的固有菌群、肠上皮细胞、肠黏膜免疫系统组成。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性相关的代谢应激性肝损伤。近年来关于肠道微生态与NAFLD发病机制关系的研究越来越多。肠道微生态失衡导致的肠道菌群过度生长、肠黏膜通透性增加、肠源性内毒素血症、炎症因子产生等在NAFLD的发生发展过程中扮演着重要的角色。深入研究肠道微生态失衡与NAFLD的关系将有助于为NAFLD的治疗及预防提供新方向。     

靶向肠道菌群代谢产物防治非酒精性脂肪性肝病*

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂质沉积为特点的慢性疾病,疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌。NASH是NAFLD的严重类型,NASH相关的肝脏炎症很难自行缓解,目前尚缺乏有效的治疗手段~([1])。肠道菌群与宿主的代谢状况密切相关~([2]),肠道菌群紊乱在NAFLD的发生发展中起着重要作用~([3,4])。除了肠道菌群本身,基于肠道菌群分泌、修饰和降解的代     

肠道菌群及其代谢产物在非酒精性脂肪性肝病发生发展及治疗中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全世界最为常见的慢性肝病。肝脏与肠道之间有着紧密的结构及功能关系即“肠-肝轴”,其中肠道菌群可通过菌群易位、内源性乙醇的产生、胆汁酸和胆碱代谢的调节异常、内毒素血症等参与NAFLD的发生、发展。本文主要关注肠道菌群及代谢产物在NAFLD发生、发展及治疗中的作用进展。     

短链脂肪酸在非酒精性脂肪性肝病发生发展中作用的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的、多因素导致的肝病,有进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化甚至肝细胞癌的风险,其发病机制尚不明确。短链脂肪酸(SCFA)是肠道菌群的重要代谢产物之一。近年来多项研究指出,SCFA在NAFLD的发生发展中发挥了巨大作用,其机制可能与保护肠道屏障、改善葡萄糖和脂代谢、调节免疫应答等途径有关。此文主要探讨SCFA在肠道稳态、代谢、免疫应答以及肠道动力学等方面的研究进展,并阐述其在NAFLD发生发展中的可能作用。     

丁酸在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)特征为非酒精性因素所致的肝脂肪变性,其发病机制、疾病演变过程以及治疗和预防都逐渐受到广泛重视。目前关于肠道微生态与肥胖、糖尿病、心血管疾病等代谢性疾病关系的研究越来越多。近来也有许多研究发现肠道菌群代谢产物丁酸与NAFLD有着密切的关系,通过多种机制影响NAFLD的发生发展,如减轻炎症反应、抑制胰岛素抵抗以及减弱肝线粒体氧化应激等,研究丁酸与NAFLD疾病发病的关系有望为NAFLD的防治开辟新的途径。     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病,发病率呈逐年升高趋势,已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念,肠道内环境与肝脏关系密切,越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。     

基于肠道菌群的非酒精性脂肪性肝病防治新策略

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生率不断上升,目前仍缺乏有效治疗方法。有研究表明肠道菌群变化在NAFLD发展过程中扮演着重要的角色,因此可通过调节肠道菌群达到治疗目的。该文总结近年来动物和临床研究结果,从机制上阐述肠道菌群与NAFLD的关系,同时综述通过调节与肠道菌群有关的短链脂肪酸及胆汁酸代谢来治疗NAFLD的研究新进展。     

调节肠道菌群治疗非酒精性脂肪肝的研究进展

<正>非酒精性脂肪肝(NAFLD)是全世界近年来非常常见的代谢性疾病,在部分患者中可进展为非酒精性脂肪性肝炎、纤维化,并最终导致肝细胞癌和肝衰竭。NAFLD与肥胖、胰岛素抵抗和血脂异常有关。最近有一系列证据显示NAFLD与肠道菌群密切相关,亦有研究提示调节肠道菌群可以改善或治疗NAFLD,但具体作用机制和临床疗效仍需进一步研究。