Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌感染中的作用研究

目的 探讨Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌(H.pylri)感染中的作用.方法 建立幽门螺杆菌感染的小鼠模型,同时设立治疗组与对照组.HE染色评价小鼠胃组织学改变;RT-PCR法检测胃组织IL-17 mRNA、IL-23 mRNA表达水平;ELISA法检测胃组织匀浆上清IL-17、IL-23含量;FCM检测脾脏单细胞悬液中Th17细胞应答情况.结果 与对照组相比,H.pylori感染组小鼠胃组织IL-17、IL-23在mRNA及蛋白水平表达均升高,脾淋巴细胞中Th17细胞比例显著升高;而且H.pylori感染组小鼠IL-17、IL-23 mRNA和蛋白含量以及脾淋巴细胞中Th17细胞比例随感染时间延长而增加;治疗组小鼠IL-17、IL-23表达量及脾淋巴细胞中Th17细胞比率,与治疗前即感染后4周的小鼠相比较均有所下降;感染后不同时期小鼠胃黏膜的炎症程度与IL-17、IL-23的表达量存在正相关.结论 H.pylori感染后可以诱导Th17细胞应答且IL-17、IL-23表达均上调;H.pylori感染后胃炎程度与胃组织1L-17、IL-23含量存在正相关.     

Th17细胞及其细胞因子在肺部感染中的作用

Th17细胞是CD4+T细胞的一个亚型,最近几年对其研究较多,它能分泌多种细胞因子,主要有IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-26和IFN-γ.其中IL-17和IL-22在肺部抗感染方面发挥了重要作用.肺黏膜抗胞外菌特别是革兰氏阴性菌感染过程中,IL-17和IL-22一方面能促进抗微生物肽(防御素)的生成,另...     

Th17细胞和调节性T细胞在炎症性疾病中的研究进展

Th17细胞和调节性T细胞(Treg)是具有相反作用的T细胞亚群,它们的平衡有利于维持机体稳定的免疫状态,在炎症性疾病中发挥重要作用。在炎性条件下,Treg可以转换成Th17细胞,Th17细胞数量增多,Treg数量显著减少或其抑制功能降低,致使Th17细胞/Treg的失衡,从而导致炎症性疾病的发生和发展。Th17细胞/Treg的平衡紊乱已经成为炎症性疾病研究领域中的新热点。本文对Th17细胞和Treg的基本功能作用、两者之间的平衡关系及其机制以及Th17细胞/Treg与炎症性疾病的关系进行了综述,为炎症性疾病的早期诊断、预后及免疫治疗提供新的思路。     

Th17细胞与角质形成细胞相关细胞因子在银屑病中的作用

银屑病的发病机制主要表现为以T细胞介导的以角质形成细胞（KC）为靶点的免疫应答反应。在T细胞因子作用下,KC可能会出现异常的增殖和分化,其通过表达细胞因子参与T细胞的记忆和活化。Th17细胞是一种新发现的CD4^＋T细胞亚群,因其分泌IL-17（IL-17A）而命名。IL-17促进KC产生VEGF、IL-8、GM．CSF、TNF—α、CXCL10等细胞因子可能会诱发和加重银屑病。     

Th17细胞相关细胞因子与皮肤疾病关系的研究进展

Th17细胞是不同于Th1、Th2细胞的辅助性T细胞,由,Th17细胞分泌的细胞因子白细胞介素(IL)-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)等在皮肤疾病的发生、发展中起到重要的作用.对Th17细胞相关细胞因子与皮肤疾病关系的研究可进一步阐明银屑病、特应性皮炎等皮肤疾病发病机制,并为其治疗提供新的靶点.     

Th17细胞及其相关因子在银屑病发病中的作用及其分子机制

银屑病是一种自身免疫性疾病,表现为以T细胞为主的免疫功能紊乱。Th17细胞是一种能分泌白细胞介素17(IL-17)的T细胞亚群,参与多种自身免疫性疾病的免疫调节。研究发现银屑病患者外周血中存在IL-23和Th17类细胞因子的显著升高,IL-23/Th17细胞轴在银屑病发病机制中有重要作用。除Th17细胞本身,在银屑病患者皮损处,IL-17、IL-22、IL-21等Th17相关细胞因子亦发生改变。调节性B细胞在银屑病的发病过程中有可能通过产生IL-10发挥负向免疫调节功能。本文主要从Th17细胞及其相关因子与银屑病,调节性B细胞和Th17细胞在银屑病发病机制中的拮抗作用几个方面进行综述。     

Th17淋巴细胞及相关细胞因子加重哮喘小鼠气道炎症

目的:研究Th17淋巴细胞及其相关的细胞因子在加重哮喘小鼠气道炎症中的作用机制.方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组.哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型.对照组致敏与激发均以生理盐水代替.HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分率情况.将外周血各T淋巴细胞亚群与BALF的中性粒细胞数作相关性分析.结果:哮喘组小鼠BALF中细胞数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P＜0.05),BALF上清中IL-4和IL-17的水平显著增高(P＜0.05),而IFN-γ的水平显著降低(P＜0.05),外周血Th2、Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著增高(P＜0.05),而Th1淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著降低(P＜0.05).相关性分析显示Th1淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著负相关(rThl=-0.446,P＜0.05),Th17淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著正相关(rTh17=0.394,P＜0.05).结论:Th17淋巴细胞可促进中性粒细胞及炎性介质在哮喘小鼠气道内的聚集,加重气道炎症.     

Th17细胞在系统性红斑狼疮免疫炎症反应中的作用机制研究

目的从Th17/Treg、IL-17及RORγt mRNA表达3方面进行研究,探讨Th17细胞在SLE免疫炎症反应中的作用机制。方法研究对象为26例活动期SLE患者、16例非活动期SLE患者和20例正常对照,采用细胞内染色流式细胞术检测Th17/Treg,ELISA法检测IL-17及RT-PCR法检测RORγt mRNA表达,并探讨它们与SLE疾病活动性的关系。结果活动期SLE患者组Th17/Treg、IL-17及RORγt mRNA表达水平显著高于非活动期及正常对照组;非活动期SLE患者组RORγt mRNA表达显著高于正常对照组,但两组间Th17/Treg、IL-17水平无显著差异。SLE患者Th17/Treg、IL-17及RORγt mRNA表达水平均与和SLEDAI呈正相关。结论 SLE患者存在着Th17细胞高表达现象,阻断Th17细胞分化的上游或下游均可能减轻SLE的免疫炎症反应而达到治疗SLE的目的。     

Th17和 Treg 细胞及其相关细胞因子在结核性胸膜炎患者中的变化及意义

目的检测健康人和结核性胸膜炎患者外周血Th17细胞和调节性T细胞（ Treg细胞）（ CD4＋CD25＋Foxp3＋）在CD4＋T细胞中的表达率以及IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β血清水平和患者胸水中的IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β水平,研究Th17细胞和调节性T细胞以及IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β在结核性胸膜炎发病机制中的作用。方法使用流式细胞术检测患者以及健康对照人群外周血Th17细胞和调节性T细胞表达率,ELSIA方法定量检测血清以及胸水中IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β水平,使用SPSS17．0统计学软件,分析健康人和结核性胸膜炎患者上述指标之间的差异以及各指标间的相关性。结果结核性胸膜炎患者外周血Th17细胞表达率（1．02％±0．20％）明显高于健康人外周血Th17细胞表达率（0．89％±0．13％,P＝0．002＜0．05）;结核性胸膜炎患者外周血调节性T细胞表达率（4．64％±0．77％）明显低于健康人外周血调节性T细胞表达率（5．10％±0．90％,P＝0．000＜0．05）;结核性胸膜炎患者Th17/Treg细胞的比率（0．25±0．07）明显高于健康人（0．17±0．05,P＝0．000＜0．05）;结核性胸膜炎患者外周血IL-17（17．49 ng/L±3．94 ng/L）和IL-23（90．42 ng/L±23．06 ng/L）水平和胸水中IL-17（26．13 ng/L±5．98 ng/L）和IL-23（122．26 ng/L±31．71 ng/L）水平显著高于对照组外周血IL-17（14．45 ng/L±3．81 ng/L）和IL-23（77．55 ng/L±20．26 ng/L）的水平,P值分别为0．022、0．039、0．000、0．000;患者胸水中IL-17和IL-23浓度也显著高于本人血液中的IL-17和IL-23浓度,P值为0．000和0．000;患者胸水中IL-6的浓度（5．31 ng/L±0．74 ng/L）显著高于患者血液中IL-6的浓度（4．54 ng/L±1．02 ng/L）和对照组血液中IL-6的浓度（4．26 ng/L±0．91 ng/L）,P值分别为0．003和0．000,患者血液与对照组血液中IL-6的浓度没有显著差别（P＝0．274）;对照组外周血液TGF-β浓度（3．95 ng/L±0．79 ng/L）显著高于患者外周血液TGF-β浓度（3．32 ng/L±0．80 ng/L）及胸水中TGF-β浓度（3．12±0．77）,P值分别为0．005和0．000,患者血液及胸水中TGF-β水平之间没有显著差别（P＝0．365）;结核性胸膜炎患者外周血Th17细胞的表达率与其Treg细胞在外周血的表达率呈显著负相关（r＝-0．684, P＝0．000＜0．05）,结核性胸膜炎患者外周血Th17细胞的表达率与其外周血中的IL-17、IL-23、IL-6水平呈明显的正相关（r＝0．479,0．441,0．326,P＝0．013,0．015,0．017）;患者血液中TGF-β水平与Treg细胞在外周血的表达率呈明显的正相关（r＝0．297,P＝0．024）,与Th17细胞表达率没有明显相关性（r＝0．091,P＝0．659）。结论 Th17和Treg细胞可能参与了结核性胸膜炎的免疫病理机制,有关细胞因子的变化可能参与了Th17和Treg细胞变化的调控以及炎症反应, Th17和Treg细胞以及有关细胞因子的变化可能是结核性胸膜炎重要的免疫病理机制。     

狼疮肾炎中Th17细胞相关细胞因子的变化

目的:探讨狼疮肾炎(Lupus nephritis,LN)血浆中Th17细胞相关的细胞因子(Interleukin,IL)-17、IL-6、IL-23、IL-27和转化生长因子β(Transforming growthfactor-beta,TGF-β)水平的变化。方法:实验组分为系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythe-matosus,SLE)有活动性肾脏病变组的患者23例,无肾脏病变组的SLE患者20例;健康对照组20例。采用酶联免疫吸附法测定血浆中IL-17、IL-6、IL-23、IL-27和TGF-β水平,分析它们的相关性。结果:SLE患者与健康对照组比较血浆中IL-17、IL-6、IL-23和IL-27的浓度都明显升高,TGF-β的血浆浓度则明显降低,而且实验组与健康对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。SLE有活动性肾脏病变和SLE无肾脏病变组之间比较,有活动性肾脏病变组IL-6升高更明显,TGF-β的血浆浓度降低更明显,且有统计学差异(P<0.05)。而IL-17、IL-23和IL-27在实验组之间则无明显的差异。IL-17与IL-6、IL-23和IL-27之间呈正相关,与TGF-β之间则呈负相关。结论:IL-17及其相关的细胞因子在SLE表达异常,但IL-17的表达与SLE肾脏病变无相关性。     

Th17细胞与Th1细胞在慢性阻塞性肺疾病炎症发病机制中的调控作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的分子机制目前仍不甚清楚,大量证据表明,T淋巴细胞介导的免疫反应贯穿于COPD的各个阶段,导致炎症反应持续放大.近来研究发现,Th1细胞和Th17细胞均参与了COPD的免疫发病过程,通过相互间作用调控COPD的炎症反应.因此,深入了解COPD炎症发病过程中Th17、Th1细胞免疫应答特征、分化及调控功能,对探讨COPD的致病机制以及免疫调节治疗的靶点具有重要意义.     

IL-21在Th17细胞炎症反应中的作用

Th17细胞是新近发现的T淋巴细胞亚群.作为不同于Th1、Th2的细胞亚群,已经被证实在自身免疫病、感染、炎症等疾病中发挥重要作用.IL-21作为Th17细胞的自分泌调节因子,在Th17细胞功能的维持、抑制Th1、调节性T细胞(Treg)分化等方面发挥关键作用.Th17细胞能够自分泌产生IL-21,从而促进自身分化过程...     

Th细胞及其细胞因子与登革病毒致病机制关系的研究进展

近年来 ,登革病毒所致疾病病例不断增加 ,虽有诸多学者致力于对其致病机制的研究 ,但至今仍未完全明了。Th细胞亚群及其细胞因子与登革病毒所致疾病的重要关系引起许多学者的兴趣 ,本文试就近年来这方面的研究进展作一综述     

Th细胞及其细胞因子与登革病毒致病机制关系的研究进展

近年来，登革病毒所致疾病病例不断增加，虽有诸多学者致力于对其致病机制的研究，但至今仍未完全明了。Th细胞亚群及其细胞因子与登革病毒所致疾病的重要关系引起许多学者的兴趣，本文试就近年来这方面的研究进展作一综述。     

Th17细胞因子在炎性肠病发病机制中的研究进展

炎性肠病(IBD)的发病率越来越高,但其发病机制尚未完全明确,免疫机制异常在其发病机制中占有重要地位。既往人们认为Th1细胞和Th2细胞分泌的细胞因子失衡是造成IBD发病的主要原因,但是近年来发现了一种新的CD4+辅助T细胞亚群Th17,使IBD的发病机制得到了更好的解释。越来越多的研究表明,与Th17相关的一些细胞因子参与了炎性肠病的免疫反应。通过这些细胞因子在炎性肠病中的作用,更进一步揭示了炎性肠病的发病机制,为治疗炎性肠病提供新的思路。     

Th17细胞的研究进展

近20年来，Th1／Th2模型为理解CI4^＋T细胞在固有免疫和适应性免疫之间的相互影响提供了框架，近期的一些研究详细地描述了CI4^＋T细胞效应性应答的一个分支，以前从未被认知的细胞系——Th17细胞系有望改变我们对于免疫调节、免疫发病机理和宿主防御的理解。来源于初始T细胞前体分泌IL-17的效应T细胞如Th17细胞特异性分泌的众多因子正迅速地被发现，这些细胞因子参与了固有免疫系统信号通路的调节，为促使T细胞前体向Th1、Th2和Th17细胞的发育提供了不同的途径。     

Th17细胞及相关细胞因子在自身免疫性甲状腺疾病中的变化及意义

目的探究Th17细胞及相关细胞因子IL-17、IL-6在自身免疫性甲状腺疾病中的变化及意义。方法收集49例初发自身免疫性甲状腺疾病患者,根据病情分为Graves病初发组和桥本甲状腺炎初发组,随访至治疗后甲状腺功能正常,另设健康对照组。采用流式细胞仪检测外周血中Th17细胞比例,用双抗体夹心酶联法检测血浆IL-17、IL-6水平。结果 IL-17和IL-6在Graves病初发组、桥本甲状腺炎初发组中均明显升高。IL-6在Graves病缓解组中明显下降。IL-17在Graves病缓解组中,桥本甲状腺炎缓解组并无明显下降。Th17细胞在Graves病初发组、桥本甲状腺炎初发组中明显升高。Th17细胞比例与IL-17水平呈正相关,与IL-6无相关性。在桥本甲状腺炎中,Th17和IL-17水平与自身抗体TPO-Ab、TG-Ab呈正相关,在Graves病中,Th17和IL-17水平与特异性抗体TRAB无相关性。结论 Th17细胞可能参与了自身免疫性甲状腺疾病的发病,且与桥本甲状腺炎关系更为密切。     

Th17细胞的研究进展

病发病的关系是目前该领域研究的热点,近年在这方面的研究也取得了一定的突破.     

Th17细胞的研究进展

CD4^＋T细胞在免疫防御中起了核心的作用。迄今为止已经证明至少存在4种不同的CD4^＋T细胞亚群——Th1、Th2、Th17和调节性T细胞（Treg）。其中,Th17细胞是最近研究发现的一种新型的CD4^＋效应T细胞,该细胞是由天然T细胞前体分化而来,具有独立的分化和发育调节机制,并产生特征性的IL-17效应因子,在自身免疫性、感染性疾病和移植排斥中发挥重要的作用。然而,关于Th17介导的免疫反应的调控以及Th17细胞与其它T细胞亚群的相互作用等许多有趣的疑问尚需解答。     

Th17细胞在肿瘤免疫中的作用研究进展

自从2005年发现产生IL-17的Th17细胞以来,作为辅助性T细胞的新亚群,Th17细胞受到了广泛的关注,并成为免疫学研究的热点之一.Th17细胞在自身免疫病、感染性疾病以及移植排斥反应中发挥非常重要的作用,但是Th17细胞在肿瘤免疫中的作用却知之甚少.目前认为Th17细胞在肿瘤免疫中具有双重作用.现就Th17细胞及其在肿瘤免疫中的作用做一综述.