萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子-κB和内源性抑制因子表达的影响

[目的]探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠核因子(NF)-κB及其内源性抑制因子(IκBα)表达的影响,进一步明确其作用机制.[方法]采用综合法复制大鼠CAG模型,造模成功后随机分为正常组、模型组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只,观察萎胃颗粒对CAG大鼠胃黏膜NF-κB和IκBa表达的影响.[结果]NF-κB蛋白NF-κBOD值正常组为0.116±0.033,模型组0.183±0.035,萎胃颗粒低剂量组0.158±0.031,中剂量组0.144±0.039,高剂量组0.126±0.036.与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组NF-κBOD值均有明显下降(P＜0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组＞中剂量组＞高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).IκBα蛋白OD值正常组为4.25±1.02,模型组为2.08±0.74,萎胃颗粒低剂量组2.77±0.78,中剂量组3.46±0.84,高剂量组4.12±0.96.与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组IκBαOD值均有明显的升高(P＜0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组＜中剂量组＜高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]萎胃颗粒可能通过增加CAG大鼠胃黏膜IκBα的表达,促进IκBα与NF-κB结合,进而抑制NF-κB的活化,降低胃黏膜炎症程度,从而有效抑制胃黏膜的增生,避免CAG进一步向胃癌转化.     

核因子-κB与幽门螺杆菌相关性萎缩性胃炎的关系研究

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）相关性萎缩性胃炎与NF-κB活性变化的关系。方法Hp相关性萎缩性胃炎40例及Hp根除后复查37例,浅表性胃炎（Hp阴性）30例;14C呼气实验和血清抗Hp抗体检测Hp感染;凝胶迁移率变动分析（EMSA）测NF-κB活性。结果Hp根除组NF-κB活性8016±1394.1与浅表性胃炎组7139.7±954.35比较,差异有显著性（P〈0.5）;Hp相关性萎缩性胃炎组的NF-κB活性9343.5±1994.3,Hp根除组比较有显著性差异（P〈0.5）。结论NF-κB与Hp相关性萎缩性胃炎呈明显的正相关关系,可能参与了该病的发生过程。     

热休克蛋白70对内毒素诱导的肝脏NF-κB信号转导通路的影响

目的探讨热休克蛋白70对内毒素（LPS）诱导的肝脏NF-κB信号转导通路的影响。方法雄性昆明种小鼠70只随机分为3组,对照组（n=10）、LPS诱导组（n=30）、亚砷酸钠（SA）预处理组（n=30）,分别于处理后0.5 h、1.5 h和6 h在麻醉下开腹取肝脏,Western blot方法检测肝脏NF-κB P65、NF-κB P50和IκB的表达。结果 SA预处理可抑制NF-κB P65和NF-κB P50蛋白的表达,增强肝脏IκB蛋白的表达。结论亚砷酸钠（SA）刺激机体产生HSP70,可通过影响肝脏信号转导,从而抑制相关炎症通路,减轻LPS所致的急性肝损伤。     

复方隔山消颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用

[目的]探讨复方隔山消颗粒对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎（CAG）的治疗作用。[方法]将110只大鼠随机分为5组：正常对照（正常）组，模型对照（模型）组，复方隔山消颗粒高、中、低剂量组，每组22只。除正常组外，均采用55℃15%氯化钠灌胃方法制作CAG动物模型，用不同剂量的复方隔山消颗粒进行治疗后，取胃黏膜组织，切片，观察胃黏膜萎缩、肠上皮化生（IM）、异型增生（Dys）及损伤情况。[结果]模型组大鼠胃黏膜腺体萎缩，可见IM，黏膜肌层和固有层问有较多增生的纤维结缔组织。经不同剂量的复方隔山消颗粒治疗后，各剂量组大鼠胃黏膜损伤指数与模型组比较均明显降低（P〈0.01，〈0.05），黏膜萎缩、IM、Dys鼠数与模型组比较均明显减少（均P〈0.01）。[结论]复方隔山消颗粒对大鼠实验性CAG胃黏膜病变有较好的防治作用。     

益胃消瘀颗粒治疗慢性萎缩性胃炎30例

[目的]观察益胃消瘀颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效。[方法]将符合诊断标准的病例随机分成2组,每组30例。治疗组使用益胃消瘀颗粒,3 g/次,3次/d,疗程3个月;对照组用胃复春片,4片/次,3次/d。观察2组治疗前、后临床症状、体征、胃镜及病理检查结果的变化。[结果]2组治疗后症状、体征、胃镜及病理检查结果均较治疗前好转,治疗后治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05-<0.01)。[结论]使用益胃消瘀颗粒治疗CAG有较好的疗效。     

中西医结合根除幽门螺杆菌对萎缩性胃炎核因子-κB表达的影响

[目的]观察以胃舒散为主的三联疗法（胃舒散、呋喃唑酮和克拉霉素）治疗幽门螺杆菌（Hp）阳性慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床效果及其对核因子-κB（NF-κB）表达的影响。[方法]41例Hp阳性CAG患者服用胃舒散2．0g，呋喃唑酮0．1g，各3次／d，克拉霉素0．25g，2次／d，1周后再继服胃舒散4周。治疗前及治疗结束1年后行内镜及病理组织学检查，取活检观察病理组织学改变及NF-κB表达变化，采用银染色法、^14C-尿素呼气试验或快速尿素酶试验检测Hp。[结果]三联疗法结束1年后，Hp根除率为85．4％；根除Hp能显著减轻患者胃窦部慢性炎症（P〈0．05）和活动程度（P〈0．01），下调NF-κB表达（P〈0．01），但胃炎的萎缩和肠化生等病理无明显改变。[结论]以胃舒散为主的三联疗法对Hp有较高根除率。根除Hp可抑制NF-κB的表达，减轻活动性炎症，但近期观察对萎缩、肠化生等病理改变无明显作用。     

祛瘀消积颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变逆转作用的临床研究

[目的]观察祛瘀消积颗粒治疗中医辨证属胃络瘀阻证慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变患者的疗效。[方法]151例CAG癌前病变胃络瘀阻证患者,随机分为2组,治疗组76例予祛瘀消积颗粒治疗,对照组75例予胃复春治疗,均治疗12周观察疗效。[结果]治疗组的临床、胃镜和病理疗效均显著优于对照组(P0.05);2组抗幽门螺杆菌疗效比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]祛瘀消积颗粒对胃络瘀阻证CAG癌前病变患者有较好疗效。     

欣胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学及胃液pH影响的研究

[目的]探讨欣胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其机制.[方法]采用100 μg/ml甲基硝基亚硝基胍(MNNG)自由饮用,0.3 g/kg雷尼替丁喂养,配合饥饱失常等综合方法进行造模,3个月制成大鼠CAG模型.设正常、模型、维酶素组及欣胃颗粒高、中、低剂量治疗组,观察大鼠胃黏膜病理形态学及胃液pH变化.[结果]各药物治疗组大鼠胃黏膜均有不同程度改善,欣胃颗粒高、中、低剂量组与模型组、维酶素组比较,pH值明显降低(P＜0.05,或＜0.01).[结论]欣胃颗粒通过改善胃黏膜的病理形态,从而促进胃酸分泌治疗CAG.     

健脾化淤对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠功能的影响

将８０只体重１２０～１６０ｇＷｉｓｔａｒ系大白鼠随机等分为对照、模型、治疗和自复４组，观察健脾化淤方药对模型大鼠的治疗作用及胃肠运动、小肠吸收功能的影响。结果表明，治疗组经用药后一般表现均有不同程度的改善或恢复正常，自复组恢复较慢且效果较差；治疗组胃肠排空时间延长，较模型组有极显著性差异（Ｐ＜０．０１），且长于自复组；治疗组小肠吸收功能恢复较自复组更为明显。提示：对慢性萎缩性胃炎患者，以健脾益气配合活血化淤治疗，可以收到较好的效果。     

NF-κB通路对MPTP慢性帕金森病模型早期多巴胺神经元Bcl-xL表达的双重调节

目的 研究NF-κB通路依赖的Bcl-xL表达在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 慢性帕金森病 (PD) 模型早期DA神经元中的表达过程,探讨NF-κB通路在PD发病机制中的可能作用.方法 选择雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和模型组及干预组,而每组于末次MPTP注射时间点算起,分为12、24 h、1及2 w 4个亚组(n=5).动态观察小鼠的行为学和黑质Bcl-xL表达及TH阳性神经元数目的 变化及NF-κB抑制剂PDTC对上述结果的影响.结果 NF-κB通路的效应呈时间依赖性,模型组在12～24 h时,Bcl-xL蛋白和mRNA表达较对照组增加(P<0.05),在1～2 w时,Bcl-xL表达较前者及对照组减少(P<0.05);在2 w时,模型组TH阳性细胞数较对照组减少(P<0.05),而干预组阳性细胞较模型组增多(P<0.05).结论 NF-κB通路对慢性PD模型早期多巴胺神经元Bcl-xL表达具有双重调节作用.     

NF-κB信号转导与肝脏疾病关系的研究进展

核因子kappa B(NF-κB)是近年来发现的具有多向调节作用的可诱导的转录因子,它参与多种炎症和免疫应答相关分子基因的表达,同时也参与调控细胞的增殖与分化。有研究表明肝脏在缺血再灌注及肝癌时NF-κB参与调节编码多种炎症介质的基因,如:TNF-α、IL-1、ICAM-1、INOS等,同时NF-κB也调节具有双重调节作用的ROS表达水平。因此,本文就NF-κB与肝脏缺血再灌注损伤、肝癌之间的联系和作用以及针对NF-κB相关的药物治疗作一系统概述。     

针刺对高脂血症大鼠主动脉内皮NF-κB表达的影响

目的 探讨高脂饮食诱导的高脂血症大鼠主动脉内皮NF-κB的表达情况以及针刺对主动脉NF-κB表达的影响.方法 17只刚断乳的SD大鼠经高脂喂养12 w后检测血清血脂谱、一氧化氮(NO)和髓过氧化物酶(MPO),按体重随机分为模型组(8只)和针刺组(9只),干预4 w后检测主动脉NO、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NF-κB,并设普食对照组(9只).结果 高脂喂养12 w后,高脂大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、MPO明显高于普食对照组(P＜0.01),血清NO低于普食对照组(P＜0.05);干预4 w后,模型组大鼠主动脉MDA、NF-κB均明显高于对照组(P＜0.05),NO和SOD明显低于对照组(P＜0.05);针刺后主动脉MDA、NF-κB明显降低(P＜0.05),NO和SOD明显增加(P＜0.05).结论 高脂饮食诱导的高脂血症大鼠主动脉内皮的NF-κB表达增强,针刺能够通过抑制NF-κB的表达改善高脂饮食对主动脉内皮的损伤.     

唐草片对大鼠肝纤维化及NF-κB P65/IκBα信号通路的影响

目的:研究唐草片对肝纤维化大鼠的保护作用并探讨其对NF-κB P65/IκBα信号通路的影响。方法:采用四氯化碳(CCl₄)联合猪血清的方法建立大鼠肝纤维化模型,72只SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.12 mg/kg)、唐草片高中低剂量组(2,1,0.5 g/kg)。造摸第5周后,秋水仙碱组大鼠和唐草片组大鼠以体重按照剂量灌胃相应的药物,正常组大鼠和模型组大鼠灌胃同等容积的纯净水,持续8周后处死,取血和肝脏,苏木精-伊红和马松染色观察肝脏组织病理学改变;免疫组化染色法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);全自动生化仪检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),Elisa法检测透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅢ)、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测各组肝组织核转录因子(NF-κB P65)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织出现明显肝纤维化,肝板结构排列紊乱,肝组织α-SMA,AST、ALT...     

TNFα/NF-κB信号通路调控非酒精性脂肪性肝病的研究现状

TNFα可诱导肝脏炎症反应,促进肝细胞变性、坏死。核因子-κB(NF-κB)作为重要的转录调控因子,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中起着促进肝脏脂肪变性的重要作用。TNFα/NF-κB信号通路在各种信号刺激的条件下促进了NAFLD的发展。主要讨论了TNFα/NF-κB信号通路在NAFLD中的作用机制,旨在为NAFLD患者提供新的治疗靶点。     

慢性非萎缩性胃炎患者伴情绪障碍原因临床分析

目的 调查慢性非萎缩性胃炎患者的情绪障碍发生状况及原因.方法 对305例慢性非萎缩性胃炎患者予Zung氏自评抑郁量表（Self-Rating Depression Scale,SDS）、焦虑自评量表（Self-Rating Anxiety Scale,SAS）测量、评分,对其中伴有抑郁、焦虑等情绪障碍患者的发病原因进行调查.结果 情绪障碍发生状况：伴有抑郁或焦虑情绪障碍患者共166例,占54.43％;伴抑郁者118例,占38.69％;伴焦虑者143例,占46.89％;同时伴抑郁和焦虑者共110例,占36.07％.SDS量表平均分：（53.89±7.38）分;SAS量表平均分：（50.60±8.52）分,高于中国正常人常模平均分（t=42.613,P＜0.01）.情绪障碍发生社会原因：发病与年龄、文化程度、住址、职业有关（x2值分别为323.30、325.50、3.89、338.55,P均＜0.05）;与性别、家族史无关（x2值分别为2.25、0.39,P均＞0.05）.结论 文化程度较低、无固定收入者、从事压力较大职业的中年患者多见,如农民、自由职业者、部队官兵等慢性非萎缩性胃炎患者较易伴发情绪障碍.     

何炎燊128例慢性非萎缩性胃炎中医证候规律研究

目的探讨何炎燊名老中医关于慢性非萎缩性胃炎的中医证候规律？椒？建立数据采集表,收集何老诊治慢性非萎缩性胃炎的128例病历,用数据挖掘的方法分析其辨证规律。结果128例慢性非萎缩性胃炎共有18个中医证型,两型复合证型最多见（占76.57%）,其次是单一证型（占13.28%）。18个中医证型中,排在前7位依次为脾虚气滞证57例（44.53%）、脾虚胃热证15例（11.72%）、脾虚湿热证11例（8.59%）、脾虚胃热气滞证7例（5.47%）、虚寒证7例（5.47%）、胃热气滞证7例（5.47%）、脾虚证6例（4.69%）。在各年龄组和病程中,脾虚相关证候和气滞相关证候最常见。结论何炎燊名老中医诊治慢性非萎缩性胃炎的中医证型以脾虚、肝郁为主。     

骨质疏松与NF-κB信号通路关系的研究进展

<正>核转录因子(NF-κB)是一个存在于哺乳动物细胞内的转录因子,它能对各种刺激做出快速反应,从而间接地调控与多种生理及其病理反应有关的基因表达,参与机体的炎症反应、免疫应答、细胞分化与凋亡及其他应激反应。有关研究〔1~5〕表明NF-κB信号通路的过度激活或抑制能引发多种疾病,这表明NF-κB在病理状态下发挥着十分重要的作用〔6〕。而骨质疏松(OP)已经成为严重影响老年人及绝经后妇女健康和生活质量     

蜂毒肽对大鼠退行性骨关节病软骨细胞NF-κB信号通路的影响

目的探究蜂毒肽对大鼠退行性骨关节病软骨细胞核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法成功建立大鼠骨关节炎模型,分别于关节腔注射蜂毒肽,并体外分离慢性骨关节炎软骨细胞,采用体外增殖CCK8实验及实时定量聚合酶链反应(PCR),观察蜂毒肽对软骨细胞的保护作用;采用Western印迹法分别检测了不同剂量下蜂毒肽影响白细胞介素(IL)-1诱导NF-κB信号通路的激活情况。结果成功建立大鼠膝关节来源的体外软骨细胞培养体系后,经细胞增殖CCK8实验结果发现,与慢性骨关节炎组相比,慢性骨关节炎+蜂毒肽组膝关节软骨细胞的增殖能力最强;经实时定量PCR检测成骨关键分子[成骨特异转录因子核心结合因子(Runx)2,碱性磷酸酶(ALP),成骨相关转录因子(Osterox)]的表达结果显示,相比于慢性骨关节炎组,慢性骨关节炎+蜂毒肽组早期胚胎发育相关基因(Sox)9、CCAAT增强子结合蛋白(CEBP)2、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)因子表达均上调。经Western印迹检测发现,随蜂毒肽浓度的逐渐增高,IL-1β诱导核因子(NF)-κB及I-κB的表达条带颜色逐渐递减,且随时间延长,降低程度逐渐明显。结论蜂毒肽通过抑制NF-κB信号转导途径的激活以起到骨关节炎患者关节软骨保护。     

NF-κBp65/IκBα在非小细胞肺癌组织中的表达

目的从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用。方法免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα基因表达。结果共检测NSCLC组织62例(腺癌33例,鳞癌29例),癌旁肺组织27例。免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织(P均0.0001),而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织(P均0.0001)。Western blot进一步证实:NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低。实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍(P=0.0046),而IκBα基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍(P=0.0208)。结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用。