Sox2和Cdx2在胃黏膜肠化生中的表达及意义

目的:探讨性别决定区Y框蛋白2(Sox2)和尾型同源盒转录因子2(Cdx2)在胃黏膜肠化生中的表达及意义.方法:免疫组织化学检测80例病理学诊断为胃炎、轻度胃黏膜肠化生(IM)、中度IM和重度IM的石蜡包埋胃黏膜标本中Sox2和Cdx2蛋白的表达;荧光定量PCR检测40例病理学诊断为胃炎、轻度IM和中重度IM组的胃镜活检标本中Sox2和Cdx2mRNA表达.结果:Sox2和Cdx2蛋白分别定位于正常胃和肠上皮细胞胞核.胃炎、轻度IM组中Sox2蛋白阳性率显著高于Cdx2(94.4%vs5.6%;75.0%vs50.0%,均P<0.05),而中度IM组和重度IM组中Sox2蛋白阳性率显著低于Cdx2(23.5%vs85.7%;9.5%vs90.5%,均P<0.05).胃炎组、轻度IM组Sox2mRNA水平显著高于Cdx2(0.5778±0.0778vs0.0517±0.0218;0.1496±0.0384vs0.1402±0.0300,均P<0.05),中重度IM组Sox2mRNA水平显著低于Cdx2(0.1131±0.0384vs0.3453±0.0537,P<0.05).随着IM进展,有Sox2mRNA逐渐...     

COX-2在胃溃疡与胃癌的表达及其与幽门螺杆菌的关系

[目的]探讨COX-2在幽门螺杆菌(Hp)感染和非感染胃溃疡与胃癌的表达。[方法]选择胃病患者共285例,分为胃溃疡患者(胃溃疡组)200例(病理分型:肠上皮化生96例和异型增生104例),胃癌患者(胃癌组)85例;以正常胃黏膜者50例为对照组。根据胃镜检查和组织病理学检查受试者胃黏膜中COX-2蛋白的表达,并比较各病理分型及Hp感染与非感染者COX-2蛋白表达的差异。[结果]COX-2蛋白在胃溃疡组的肠上皮化生、异型增生中及胃癌组癌细胞中均有表达,在正常胃黏膜组织中不表达。胃溃疡组和胃癌组的COX-2阳性表达均强于对照组,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组的COX-2阳性表达强于胃溃疡组,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组异型增生者COX-2阳性表达强于肠上皮化生者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阳性COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阳性者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阴性者COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组和胃癌组中Hp阳性者COX-2阳性表达均强于Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]Hp感染会促进胃溃疡COX-2的表达,Hp感染和COX-2过度表达会使胃溃疡患者癌变的概率大大增加。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩并肠上皮化生以及COX-2、C- met表达的影响

目的研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)根除前后胃黏膜萎缩和肠上皮化生的变化以及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和肝细胞生长因子受体(C-met)的表达。方法 13例患者均为胃镜加病理确诊有萎缩并肠化生合并HP感染,且成功根除HP感染者。用免疫组化方法半定量检测HP除前后萎缩性胃炎并肠上皮化生COX-2蛋白和C-met蛋白的表达。结果根除前和根除后1个月萎缩程度积分分别为1.3±0.3,1.2±0.7,根除后1个月与根除前比较无显著差异(P>0.05)。萎缩并肠化生胃黏膜C-met平均阳性细胞率从根除前53.2±12.4％下降至根除后48.8±7.7％,比较有显著差异(P=0.034)。胃黏膜COX-2平均阳性细胞率从根除前36.5±14.0％下降至根除后23.3±7.9％,有显著差异(P=0.023)。COX-2表达与C-met表达有一定的相关性(r=0.310,P<0.05)。结论 HP根除短期内不能逆转胃黏膜萎缩,但可使慢性萎缩性胃炎胃黏膜中COX-2和C-met癌基因表达下降。COX-2表达与C-met表达相关。     

幽门螺杆菌感染对老年患者胃部黏膜病理学的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对老年患者胃部黏膜病理学的影响。方法选取良性胃肠道疾病老年患者159例,所有患者均接受13C呼气检查,依据Hp感染情况分为Hp阳性组(观察组)和Hp阴性组(对照组),比较两组患者的胃黏膜类型、胃黏膜病理特征及炎症反应情况。结果观察组47例,黏膜类型:胃窦型41例,小肠型2例,泌酸型4例;对照组112例,黏膜类型:胃窦型100例,小肠型5例,泌酸型7例,两组差异无统计学意义(P0.05)。观察组黏膜糜烂28例,腺体萎缩9例,肠上皮化生16例,异型增生8例,淋巴滤泡14例;对照组黏膜糜烂10例,腺体萎缩5例,肠上皮化生10例,异型增生17例,淋巴滤泡3例。观察组慢性炎症6例,浅表性炎症28例,萎缩性炎症13例,其中轻度10例,中度15例,重度22例;对照组慢性炎症59例,浅表性炎症42例,萎缩性炎症11例,其中轻度65例,中度35例,重度12例,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论Hp感染与老年患者胃部黏膜病理学改变密切相关,易导致黏膜糜烂、肠上皮化生、淋巴滤泡形成及重度炎症反应。     

幽门螺杆菌感染在胃黏膜癌变过程中与生长抑素的关系

[目的]分析幽门螺杆菌(Hp)感染在胃黏膜癌变过程中对血清及胃黏膜生长抑素(SS)水平的影响,探讨Hp与SS在胃癌(GC)中的关系。[方法]90例患者随机分为3组,I组为慢性浅表性胃炎(CSG);Ⅱ组为中重度慢性萎缩性胃炎(CAG),伴或不伴肠上皮化生(IM)、轻度至中度不典型增生(ATP);Ⅲ组为GC或重度ATP。采用快速尿素酶试验、Gimsa染色、ELISA法检测Hp,放免法和免疫组化法检测3组血清和胃黏膜组织中SS水平和表达的变化。[结果]Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清SS水平分别为(62.28±5.97)、(49.63±5.29)(、25.87±2.64)pg/300μl,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。但各组内Hp感染阳性组与阴性组血清SS水平比较无显著性差异(P>0.05)。免疫组化显示3组SS的阳性表达率比较有统计学意义(P<0.05)。SS在Hp感染阳性组的表达逐渐降低,Ⅲ组中的表达远低于Ⅰ、Ⅱ组,且明显低于Hp阴性组(P<0.05)。[结论]SS在胃黏膜癌变过程表达下降,可能是Hp致胃黏膜癌变的机制之一。     

胃癌及癌前病变p53蛋白及Ki-67抗原检测的临床意义

应用免疫组织化学法检测胃癌和癌前病变p53蛋白、Ki-67抗原的表达.结果 正常胃黏膜无p53蛋白和Ki-67抗原表达.从萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃黏膜异型增生至胃癌,p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率逐渐升高.胃癌及胃黏膜异型增生p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率显著高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,差异有统计学意义（P＜0.05）;胃癌与胃黏膜异型增生、萎缩性胃炎与肠上皮化生比较p53蛋白和Ki-67抗原表达差异无统计学意义（P＞0.05）.认为p53蛋白和Ki-67抗原的检测有助于胃黏膜癌变的早期诊断.     

唾液幽门螺杆菌抗原检测与慢性胃炎活动性及癌前病变关系的研究

目的评价唾液幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)抗原与慢性胃炎活动性以及胃黏膜癌前病变肠上皮化生与不典型增生的相关性。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA),对2004年6月至2005年6月浙江大学医学院附属第二医院消化内科246例接受胃镜检查患者的唾液标本进行幽门螺杆菌抗原检测,分别比较不同胃病患者唾液中Hp抗原的阳性检出率。结果慢性活动性胃炎组唾液中Hp抗原阳性检出率为74.29%(26/35),明显高于慢性非活动性胃炎组46.92%(99/211)(P<0.05)。慢性胃炎组患者唾液中Hp抗原的阳性检出率为45.98%(80/174),慢性胃炎伴轻度肠上皮化生(肠化)组唾液中Hp抗原阳性检出率为52.63%(20/38),慢性胃炎伴中重度肠化组唾液中Hp抗原阳性检出率为68.18%(15/22),慢性胃炎伴不典型增生组唾液中Hp抗原阳性检出率为83.33%(10/12),结果显示,慢性胃炎伴中重度肠化或不典型增生组与慢性胃炎组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论唾液中存在高Hp检出率现象,口腔可能为Hp的重要寄居地,口腔内Hp感染程度与胃炎活动程度及部分胃黏膜癌前病变有关,慢性活动性胃炎或伴中重度肠化或不典型增生患者口腔内Hp检出率明显增高,口腔内Hp是否需行根除治疗,值得今后进一步研究探讨。     

胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法染色及Giemsa染色检测胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、PC-NA蛋白的表达和Hp感染情况。结果在慢性浅表性胃炎（csG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAG伴IM）、不典型增生（Bys）及胃癌（GC）中,突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达随病变发展而逐渐升高,突变型p53在CSG组高于GC组,GC组高于CAG伴IM组（P均〈0．05）。不同胃黏膜病变之间Mdm2比较均有统计学差异（P〈0．05）。在同一病变中Hp阳性者突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达一般高于Hp阴性者,突变型p53在CAG伴IM组Hp阳性与阴性者间有统计学差异（P〈0．05）,PCNA和Mdm2在Dys组Hp阳性与阴性者有统计学差异（P〈0．05）。GC组中突变型p53、Mdm2、PCNA蛋白表达无相关关系。结论突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白的表达及Hp感染共同参与胃黏膜病变的发生、发展。     

紧密连接蛋白Occludin及ZO-1在根除幽门螺杆菌慢性胃炎组织中的表达

目的观察闭锁蛋白(Occludin)及闭锁小带蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)在根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)慢性胃炎组织中的表达变化,探讨其与患者临床病理及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测H.pylori阴性正常人(25例)、根除H.pylori前后慢性浅表性胃炎(30例)及慢性萎缩性胃炎(30例)患者胃窦黏膜标本中Occludin、ZO-1的蛋白表达。结果 H.pylori阴性的正常人胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达较H.pylori阳性慢性胃炎患者高,差异有统计学意义(P0.05),H.pylori阳性的慢性浅表性胃炎组织Occludin及ZO-1蛋白表达较慢性萎缩性胃炎增强,差异有统计学意义(P0.05);H.pylori根除治疗后,慢性浅表性胃炎组织中Occludin及ZO-1表达量较治疗前增强(P0.05),慢性萎缩性胃炎组织Occludin、ZO-1表达无明显变化(P0.05);H.pylori未根除患者,Occludin及ZO-1蛋白变化差异无显著性(P0.05)。结论 H.pylori阳性的慢性胃炎患者胃黏膜屏障受损,萎缩发生前根除H.pylori治疗可提高Occludin及ZO-1蛋白表达,进而修复H.pylori引起的胃黏膜损伤。     

幽门螺杆菌感染与老年胃癌及癌前病变PCNA、Bcl-2、p16蛋白表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 ( Hp)感染老年胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 ( PCNA)、p1 6和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达。方法　免疫组化方法测定 PCNA、Bcl- 2、p1 6蛋白表达。快速尿素酶法和 HE染色检测 Hp感染。结果　从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间均有显著性差异 ( P<0 .0 5)。浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中 Hp阳性患者与 Hp阴性者的 PCNAL I相比有显著性差异 ( P<0 .0 5)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中 Bcl- 2的阳性表达率显著高于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 ( P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎组织的 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。结论　在老年胃癌发生的早期即存在 p1 6基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

环氧合酶-2在小儿慢性炎症胃黏膜中的表达

目的探讨小儿时期不同炎症胃黏膜环氧合酶也（COX-2）表达特点及可能意义。方法随机抽取正常胃黏膜、普通慢性胃炎、幽门螺杆菌（Hp）相关慢性胃炎、慢性胃炎伴肠上皮化生（无却感染）共110例蜡块重新切片作常规病理学评估，并应用免疫组化法分析胃黏膜COX-2表达。结果COX-2在正常胃黏膜无表达；普通胃炎组9例轻度表达（22．5％）；坳胃炎组27例轻度表达（67．5％），中度表达2例（5．0％）；肠化组轻度表达6例（30．0％）。坳相关胃炎较普通胃炎组及肠化组（均为轻度炎症）COX-2阳性率细显著升高（P=0．000和P=0．002）；普通胃炎组中重度炎症COX-2阳性率较轻度炎症高（P=0．025）。慢性胃炎伴肠化组和普通胃炎组炎症程度无差别（P：0．527），其COX-2阳性表达率一致（P=0．542）。结论小儿胃炎COX-2表达较弱，却感染可诱发COX-2表达，其表达率随炎症程度加重而升高，COX-2表达和肠化无关。小儿早期轻度表达COX-2，其生理意义可能与成人有所不同。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的3年随访研究

目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是导致胃黏膜病变的重要因子,研究Hp阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生(IM)及胃癌患病率的关系。方法采用随机、对照研究方法,2006年1月-2009年6月间在我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3年后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析治疗组(Hp阴性)和对照组(Hp阳性)在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果对照组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化及发生胃癌的总人数明显高于治疗组的总人数,差异有显著性(P0.05)。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

热休克蛋白在慢性萎缩性胃炎及胃癌中的表达及意义

目的 探讨热休克蛋白(HSP)90和HSP70在慢性萎缩性胃炎及胃癌中的表达及意义.方法 收集2005年4月至2006年4月慢性浅表性胃炎患者35例、慢性萎缩性胃炎患者66例(轻度21例、中度30例、重度15例)和胃癌患者40例.中位年龄分别为47.8、56.1和59.4岁.幽门螺杆菌(Hp)阳性在慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎者中分别为12例和28例.HSP70和HSP90的定性检测采用免疫组化法,基因和蛋白检测分别采用Western印迹和实时荧光聚合酶链反应法.结果 HSP70基因表达在萎缩性胃炎(1.41±0.80)中高于浅表性胃炎(1.31±0.80)和胃癌(1.18±0.70),差异有统计学意义(P＜0.05);且在轻、中度萎缩者中呈低表达.分别为1.32±0.70和1.34±0.60,而在重度萎缩者中明显升高(2.20±0.80,P＜0.05),HSP90的基因表达从浅表性胃炎(1.27±0.60)、萎缩性胃炎(1.53±O.80)至胃癌(1.84±0.70)呈逐步升高趋势;且在轻度(1.33±0.60)、中度(1.47±0.90)、重度(2.75±0.70)萎缩性胃炎中亦呈逐步升高趋势(P＜0.05).HSP90表达在Hp阳性(1.63±0.80)萎缩性胃炎患者中高于阴性患者(1.35±0.50).两者间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HSP70和HSP90同步升高预示慢性萎缩性胃炎的萎缩程度加重,而当HSP70下降而HSP90上升时提示胃癌发生可能.     

幽门螺杆菌相关胃疾病组织中P53、iNOS的表达

目的通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织幽门螺杆菌（Hp）和P53、一氧化氮合成酶（iNOS），探讨Hp感染与P53、iNOS表达的关系，以及Hp感染导致胃癌的可能分子机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清HpCagA抗体检测Hp，用免疫组化SP法检测上述组织的P53、iNOS。结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中Hp检出率分别为45．9％、68．4％、71．4％、75．O％、54．8％，病变各组中P53和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异。除浅表性胃炎组、萎缩性胃炎Hp阳性组的P53表达阳性率外，各病变Hp阳性组的P53和iNOS表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关，各病变组中Hp（＋）组的P53和iNOS表达阳性率显著高于Hp（-）组，均有显著性差异。结论Hp与P53和iNOS阳性表达有一定的相关性。     

端粒酶在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的：通过检测胃癌及癌前病变组织端粒酶的活性,探讨在这些病变演化中端粒酶活性表达的规律及其意义。方法：采用端粒酶TRAP－ELISA法定量检测33例胃癌、8例胃粘膜重度异型增生、5例轻度异型增生、 胃粘膜肠上皮化生、19例慢性浅表性胃炎组织端粒酶活性。结果：由慢性浅表性胃炎→胃粘膜肠上皮化生→轻度异型增生→重度异型增生→胃癌,端粒酶阳性率逐渐增高,分别为0％、42．9％、40．0％、75．0％、84．0％。端粒酶阳性率在胃癌及重度异型增生组明显高于其它各组（P＜0．005）。慢性浅表性胃炎与肠上皮化生及轻度异型增生组比较也有显著差异（P＜0．025）,而胃癌与重度异型增生组比较差异无显著性。结论：端粒酶在胃癌的发生中可能具有重要意义。追踪端粒酶阳性的胃癌前病变患者有利于早期发现胃癌。     

pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中表达的研究

背景:pS2/TFF1蛋白属于三叶因子家族,是一类具有胃肠道黏膜保护和修复作用的生长因子类小分子多肽物质,研究pS2/TFF1蛋白可能为胃癌的防治开辟新的思路。目的:观察pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨其与胃癌发生的关系。方法:采用免疫组化法检测30例慢性非萎缩性胃炎、35例慢性萎缩性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、37例异型增生、46例胃癌和30名健康志愿者胃黏膜组织中pS2/TFF1蛋白的表达。结果:正常胃黏膜组织-慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎伴肠化生-异型增生-胃癌组织中,pS2/TFF1蛋白阳性表达呈逐渐下降的趋势(分别为100%、93.3%、82.9%、78.0%、62.2%、56.5%),差异有统计学意义(P0.05)。与正常对照组、慢性非萎缩性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组相比,慢性萎缩性胃炎伴肠化生组、异型增生组和胃癌组pS2/TFF1蛋白阳性表达均显著降低(P0.05),而后三组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:pS2/TFF1蛋白表达降低是胃癌发生过程中的早期事件,有望成为诊断胃癌的标记物。     

根除Hp感染患者胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的随访研究

目的研究幽门螺杆菌（Hp）阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生（IM）及胃癌患病率的影响。方法采用随机、对照研究方法,对在我院行胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3a后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析Hp阳性组和阴性组在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果Hp阳性组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化的总人数明显高于Hp阴性组（P〈0．05）。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜癌前病变的影响的Meta分析

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）对萎缩性胃炎、肠化生等癌前病变的逆转效用。方法全面检索1984年至2008年底国内外生物医学期刊发表的根除Hp对胃黏膜癌前病变影响的临床研究文献及学术会议的交流论文,共6个随机对照试验524例患者进入本系统评价。采用胃黏膜组织学评分、组织学变化作为观察指标。结果（1）Hp根除组胃黏膜萎缩程度改善率显著高于对照组（OR=0．27,95％CI0．17～0．46,P=0．000）;但胃黏膜肠化生改善率在Hp根除组和对照组之间无显著差异（OR=0．55,95％CI0．28～1．08,P=0．082）;（2）Hp根除组Hp根除后胃窦部、胃体、胃底部黏膜的活动性炎症、慢性炎症以及萎缩评分均显著低于对照组（P〈0．01）,但各部位黏膜的肠化生评分改善在Hp根除组和对照组之间无显著差异（P〉0．05）。结论本Meta分析表明,根除Hp可改善慢性萎缩性胃炎的萎缩程度,活动性炎症和慢性炎症程度,但是对胃黏膜肠化生的改善不明显。     

唾液幽门螺杆菌抗原检测与慢性胃炎活动性及癌前病变关系的研究

目的 评价唾液幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）抗原与慢性胃炎活动性以及胃黏膜癌前病变肠上皮化生与不典型增生的相关性。方法 应用酶联免疫吸附法（ELISA），对2004年6月至2005年6月浙江大学医学院附属第二医院消化内科246例接受胃镜检查患者的唾液标本进行幽门螺杆菌抗原检测，分别比较不同胃病患者唾液中Hp抗原的阳性检出率。结果 慢性活动性胃炎组唾液中Hp抗原阳性检出率为74．29％（26／35）．明显高于慢性非活动性胃炎组46．92％（99／211）（P〈0．05）。慢性胃炎组患者唾液中Hp抗原的阳性检出率为45.98％（80／174），慢性胃炎伴轻度肠上皮化生（肠化）组唾液中Hp抗原阳性检出率为52.63％（20／38），慢性胃炎伴中重度肠化组唾液中Hp抗原阳性检出率为68．18％（15／22），慢性胃炎伴不典型增生组唾液中Hp抗原阳性检出率为83．33％（10／12），结果显示．慢性胃炎伴中重度肠化或不典型增生组与慢性胃炎组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 唾液中存在高Hp检出率现象，1：3腔可能为Hp的重要寄居地．1：3腔内Hp感染程度与胃炎活动程度及部分胃黏膜癌前病变有关，慢性活动性胃炎或伴中重度肠化或不典型增生患者口腔内Hp检出率明显增高，口腔内Hp是否需行根除治疗，值得今后进一步研究探讨。