老年脑梗死患者血浆MMP-9、CD105和TIMP-1的表达水平及其与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性

目的探讨老年脑梗死患者血浆中基质金属蛋白酶(MMP)-9、CD105及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1的表达及其与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法选择60例老年脑梗死患者为研究组,同期60例健康体检者为对照组,采用酶联免疫吸附法测定血浆MMP-9、CD105及TIMP-1的表达水平,颈动脉彩色多普勒超声检查患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性,并行相关性分析。结果研究组患者的颈动脉粥样硬化斑块检出率86.67%明显高于对照组28.33%(c~2=41.773,P=0.000)。研究组患者的血浆MMP-9表达水平明显高于对照组,而CD105、TIMP-1表达水平明显低于对照组(P<0.01)。不稳定斑块组患者的血浆MMP-9表达水平明显高于对照组,而CD105、TIMP-1表达水平明显低于稳定斑块组(P<0.01)。相关性分析显示血浆MMP-9表达水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性呈正相关(r=0.305,P<0.05),CD105、TIMP-1表达水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性呈负相关(r=-0.336、-0.371,P<0.05),老年脑梗死患者血浆MMP-9、CD105及TIMP-1的表达与颈动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关(P<0.05)。结论老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生率增高,血浆MMP-9水平升高,与颈动脉粥样硬化斑块稳定性正相关,CD105和TIMP-1降低与颈动脉粥样硬化斑块稳定性负相关。     

血脂康胶囊对老年颈动脉粥样硬化患者CIMT、血脂、CD40/CD40L、MMP-9的影响

目的 观察老年颈动脉粥样硬化(CAS)患者行血脂康胶囊治疗前后的颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、血脂、白细胞分化抗原40及其配体(CD40/CD40L)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)变化,探讨血脂康胶囊对患者上述指标的影响.方法 选择CAS患者60例(GAS组),其中合并脑梗死(CI)34例;健康体检者20例(对照组).CAS组用血脂康胶囊治疗24周,治疗前后行颈CIMT检测,采用ELISA法检测血清CD40/CD40L和MMP-9,并行血脂检测.对照组在查体时检测上述指标.结果 与对照组比较,CAS组CIMT及血清CD40、CD40L、MMP-9明显升高(P＜0.05或＜0.01);CAS合并CI患者的CIMT及血清CD40、CD40L、MMP-9较无CI患者明显升高,CAS组治疗前后的CIMT及血清CD40、CD40L、MMP-9比较有统计学差异(P均＜0.05).结论 血脂康胶囊可通过调节血脂水平,降低CAS患者的CIMT及血清CD40、CD40L、MMP-9,从而延缓CAS进展,减少CI发生率.     

基质金属蛋白酶9及其抑制剂与老年高血压患者颈动脉粥样硬化程度的相关性

目的探讨基质金属蛋白酶9(mctalloprotemase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)与老年高血压患者颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法选择老年高血压患者330例,应用高分辨超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块情况,将患者分为4组:IMT正常组(26例)、IMT增厚组(80例)、稳定性斑块组(135例)和不稳定性斑块组(89例),测定血清生化指标、MMP-9、TIMP-1水平,进行组间比较。结果 IMT正常组、IMT增厚组、稳定性斑块组和不稳定性斑块组血清MMP-9、TIMP-1水平逐渐增高,不稳定性斑块组MMP-9/TIMP-1比值明显高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.01)。取所有高血压患者进行多元线性逐步回归分析,颈动脉IMT与年龄、收缩压、LDL-C、空版(?)(?)相关(P<0.05,P<0.01);logistic回归分析显示,颈动脉是否存在斑块与体重指数、收缩压、LDL-C、logMMP-9相关(P<0.05,P<0.01)。取颈动脉斑块患者进行logistic回归分析,斑块是否稳定与收缩压、LDL-C、logMMP-9(模型1,P<0.05,P<0.01)或收缩压、LDL-C、logMMP-9/TIMP-1比值(模型2,P<0.05)相关。结论老年高血压患者血清MMP-9水平、MMP 9/TIMP-1比值与颈动脉是否存在斑块及其稳定性密切相关。     

氟伐他汀对家兔颈动脉粥样斑块巨噬细胞和基质金属蛋白酶的影响

目的观察高胆固醇血症家兔颈动脉粥样斑块内炎性巨噬细胞与MMP-2、MMP-9的表达情况，并研究氟伐他汀干预对巨噬细胞聚集和基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响，探索他汀类药物在稳定颈动脉斑块中的作用及机制。方法24只家兔随机分为对照组、高脂组和治疗组，每组8只，分别给予普通饲料、高脂饲料和高脂饲料加氟伐他汀喂养，测定不同时间点血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。喂养第12月时处死动物，取颈动脉进行石蜡切片，测量并计算颈动脉I／M比值，SP法进行CD68、MMP-2和MMP-9免疫组织化学染色。结果治疗组血清TC、LDL-C浓度明显低于高脂组（P〈0．01）。治疗组I／M比值明显低于高脂组（P〈0．01）。高脂组颈动脉斑块中见大量CD68阳性细胞，而治疗组CD68阳性细胞数显著少于高脂组（P〈0．01）。颈动脉斑块中MMP-2、MMP-9阳性细胞和染色强度明显增加，治疗组MMP-2和MMP-9的表达较高脂组显著减少（P=0．002和P=0．016）。结论氟伐他汀治疗可以抑制高胆固醇血症家兔颈动脉粥样斑块的形成．减轻斑块内巨噬细胞的浸润并抑制MMP-2和MMP-9的产生，从而起到稳定斑块的作用。     

MMP-9、TIMP-1与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法对65例脑梗死患者及59例无脑梗死病史患者行颈动脉超声检查,根据超声病理改变分为易损斑块组、稳定斑块组和无斑块组。同时测定血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和C反应蛋白（CRP）水平。结果易损斑块组血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1、CRP及颈动脉粥样硬化斑块积分（Crouse积分）显著高于稳定斑块组和无斑块组（P〈0.05）,TIMP-1则低于稳定斑块组和无斑块组（P〈0.05）。恢复期脑梗死组患者与无脑梗死组患者血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1水平无统计学差异（P〉0.05）。易损斑块组中MMP-9与总斑块积分、CRP呈正相关（r=0.292,P〈0.05;r=0.449,P〈0.01）;TIMP-1与总斑块积分、CRP呈负相关（r=-0.420,P〈0.01;r=-0.335,P〈0.05）;MMP-9/TIMP-1与总斑块积分、CRP呈正相关（r=0.320,P〈0.05;r=0.498,P〈0.01）。结论血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性、斑块Crouse积分、CRP相关,与既往是否有脑梗死事件无关。     

血脂康片联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛伴动脉粥样硬化的临床疗效及安全性

目的分析血脂康片联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛(UAP)伴动脉粥样硬化的临床疗效及安全性。方法选取2014年6月—2015年6月陕西省核工业二一五医院收治的UAP伴动脉粥样硬化患者160例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组80例。在常规药物治疗基础上,对照组患者予以氯吡格雷治疗,观察组患者予以血脂康片联合氯吡格雷治疗;两组患者均连续治疗12周。比较两组患者临床疗效、治疗前后血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]及颈动脉粥样硬化斑块情况[斑块厚度、斑块面积、颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)],并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清TC、TG、LDL-C水平低于对照组,血清HDL-C水平高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者斑块厚度、斑块面积、CIMT比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者斑块厚度、斑块面积、CIMT小于对照组(P0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论血脂康片联合氯吡格雷治疗UAP伴动脉粥样硬化的临床疗效确切,可有效改善血脂代谢,延缓颈动脉粥样硬化斑块进展,且安全性较高。     

瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者颈动脉内中膜厚度及血清炎症因子的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者颈动脉内中膜厚度(IMT)及血清炎症因子的影响,并了解瑞舒伐他汀出现临床治疗效果的时间点.方法:同期随机入选颈动脉粥样硬化患者81例为治疗组(口服瑞舒伐他汀10 mg/d),颈动脉内膜正常者52例为对照组,所有入选者低脂肪饮食.治疗前和治疗后6个月每月末检测血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、高敏C反应蛋白(hsCRP)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,并经超声检测颈动脉IMT.结果:治疗前治疗组血清TC、TG、LDL-C、hsCRP和MMP-9浓度及颈动脉IMT均高于对照组(P＜0.05～0.01),HDL-C低于对照组(P＜0.05),差异均有统计学意义.与治疗前比较,治疗组各观察指标从开始出现显著差异的时间点:从治疗后1个月开始血清TC、LDL-C、hsCRP及MMP-9明显下降,从2个月开始TG明显下降,从6个月开始颈动脉IMT明显降低,至6个月末均明显下降(P＜0.05～0.01);从3个月开始HDL-C明显升高,至6个月末均明显升高(P＜0.05～0.01),差异均有统计学意义.结论:瑞舒伐他汀具有良好的调脂、抗炎和抗颈动脉粥样硬化作用,治疗6个月后颈动脉IMT明显降低.     

普罗布考片联合阿托伐他汀钙片与单用阿托伐他汀钙片治疗大动脉粥样硬化型脑梗死临床疗效的对比研究

目的比较普罗布考片联合阿托伐他汀钙片与单用阿托伐他汀钙片治疗大动脉粥样硬化型脑梗死患者的临床疗效。方法选取2012年1月—2015年5月威海市文登中心医院神经内科收治的大动脉粥样硬化型脑梗死患者110例,随机分为对照组与观察组,每组55例。在常规治疗基础上,对照组患者予以阿托伐他汀钙片治疗,观察组患者在对照组基础上加用普罗布考片治疗;两组患者均连续治疗6个月。比较两组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、颈动脉内中膜厚度(IMT)及斑块面积、血脂指标〔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)〕、血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平、不良反应发生情况。结果治疗前两组患者NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者NIHSS评分低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者颈动脉IMT、斑块面积比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者颈动脉IMT、斑块面积小于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清TC、TG、LDL-C水平低于对照组(P0.05),而两组患者血清HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗前两组患者血清ox-LDL、MMP-9水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清ox-LDL、MMP-9水平低于对照组(P0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论普罗布考片联合阿托伐他汀钙片治疗大动脉粥样硬化型脑梗死的临床疗效优于单用阿托伐他汀钙片,可更有效地改善患者神经功能,缩小动脉粥样硬化斑块,调节血脂代谢及降低血清ox-LDL、MMP-9水平,且安全性较高。     

强化降脂对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及血清基质金属蛋白酶9水平的影响研究

目的探讨强化降脂对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法选择我院2012年10月—2013年10月住院急性脑梗死患者60例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。在常规治疗基础上,对照组患者给予瑞舒伐他汀10 mg/d,观察组患者给予瑞舒伐他汀20 mg/d。检测两组患者治疗前、治疗6个月后血脂、血清MMP-9水平,观察其颈动脉粥样硬化斑块情况。结果观察组患者血脂达标率为73.3%,高于对照组的33.3%(P0.05)。两组患者治疗前血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率比较,差异均无统计学意义(P0.05),两组患者治疗后血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率均较治疗前降低(P0.05),且观察组患者治疗后血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率均低于对照组(P0.05)。结论强化降脂有利于提高急性脑梗死患者血脂达标率、更好地降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,增加颈动脉粥样硬化斑块稳定性。     

白藜芦醇对兔动脉粥样硬化血脂及反映斑块稳定性的MMP-9/TIMP-1比值的影响

目的:观察白藜芦醇对动脉粥样硬化兔血脂代谢、主动脉过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法:将70只雄性新西兰白兔随机分为5组:A组喂普通饲料,B组喂高脂饲料,C、D、E组喂高脂饲料的同时分别给予白藜芦醇4mg/kg.d、8mg/kg.d、16mg/kg.d进行干预。于12周末取血测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清MMP-9、TIMP-1水平。取完整胸主动脉,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察主动脉PPARγ、MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果:病理对照组(B组)TG[(2.46±0.32)mmol/L∶(0.42±0.23)mmol/L]、TC[(30.19±3.98)mmol/L∶(1.07±0.22)mmol/L]、HDL-C[(1.74±0.50)mmol/L∶(0.63±0.30)mmol/L]、LDL-C[(16.82±1.95)mmol/L∶(0.53±0.15)mmol/L]、PPARγ[(0.78±0.07)∶(0.59±0.05)]、TIMP-1[(91.80±9.23)ng/ml∶(68.49±9.04)ng/ml]、MMP-9[(341.96±9.94)ng/ml∶(164.04±7.08)ng/ml]水平均明显高于正常对照组(A组)(P均0.01);随着白藜芦醇剂量的增大,血清TG、TC、LDL-C水平,MMP-9及其mRNA表达,和MMP-9/TIMP-1比值显著降低,HDL-C、TIMP-1及其mRNA表达显著升高,在中、高剂量组(D、E组)更为明显(P0.05～0.01),呈一定的剂量依赖性。结论:白藜芦醇可改善兔动脉粥样硬化血脂代谢紊乱,通过降低MMP-9/TIMP-1比值稳定粥样硬化斑块。     

基质金属蛋白酶-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的研究基质金属蛋白酶(MMP)-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法应用彩色多普勒超声仪探测48例颈动脉粥样硬化患者(ACA组)及20例健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化情况,采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9水平。结果 NC组未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACA组血清MMP-9水平明显高于NC组(P0.05);ACA组中,易损斑块亚组血清MMP-9水平明显高于稳定斑块亚组,稳定斑块亚组血清MMP-9水平明显高于无斑块亚组(均P0.05)。结论 MMP-9水平升高可作为反映颈动脉粥样硬化斑块稳定性的血清学检测指标。     

MMP-9、TIMP-1和VEGF在兔颈动脉斑块中的表达及其与新生血管的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在兔颈动脉斑块中的表达及其与斑块内新生血管的关系.方法 40 只新西兰大白兔,随机分为空白对照组(A),高脂饮食组(B),硅橡胶圈干预联合高脂饮食(C、D组);分别于14,28 d行超声造影检查观察颈动脉斑块形成及斑块内新生血管变化情况;应用免疫组织化学检测斑块内MMP-9、TIMP-1,VEGF及CD31的表达情况,分别计算阳性细胞的平均光密度(MVD),进行组间比较及相关性分析.结果 C、D组均有斑块及新生血管形成,A、B组无斑块形成;免疫组化显示C组、D组MMP-9/TIMP-1,VEGF及CD31值差异有显著性(P<0.05),同时进行相关性分析发现MMP-9/TIMP-1,VEGF与新生血管呈正相关(P<0.01).结论 MMP-9/TIMP-1比值失衡及VEGF表达增强与颈动脉早期斑块内新生微血管形成有关,在斑块的发生发展中起重要作用.     

MMP-9/TIMP-1在自发性高血压大鼠左室重构中的表达及血脂康胶囊的调控作用

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)左室重构中循环和心肌金属基质蛋白酶(MMP)-9/组织金属基质蛋白酶抑制因子(TIMP)-1的表达和血脂康干预的效果。方法 30只8周龄雄性SHR随机分为低剂量血脂康组(A组)、高剂量血脂康组(B组)和对照组(C组),每组10只。另设Wistar大鼠作为正常组(W组,n=8)。A组和B组分别每日以血脂康20 mg/kg和200 mg/kg生理盐水溶解后灌胃;连续8 w。超声心动图测定室间隔舒张期厚度(IVSd)和左心室后壁舒张期厚度(LVPWd);取静脉血离心后取血清,ELISA法测定一氧化氮(NO)、MMP-9、TIMP-1浓度,麻醉处死后取左心室,称重测左室重量指数(LVWI),苏木精-伊红(H-E)染色,观察心肌细胞直径和心肌细胞面积;Van-Gieson染色检测心肌间质胶原纤维表达;免疫组化检测心肌细胞MMP-9、TIMP-1的蛋白表达。结果 SHR血清NO水平明显下降,MMP-9、TIMP-1水平、LVWI、IVSd和LVPWd均明显升高,与W组比较,差异显著(P0.05);血脂康治疗后NO水平有所升高,MMP-9、LVWI水平有所下降,B组与C组比较差异显著(P0.05);但TIMP-1、IVSd和LVPWd水平变化不大(P0.05)。心肌细胞间胶原纤维经Van-Gieson染色显示C组中大鼠心肌细胞间胶原成分显著增多;血脂康治疗后,A、B组胶原均有所减少,B组胶原纤维数量分布零散,稀少,与正常大鼠W组相近;免疫组化染色显示心肌组织MMP-9蛋白水平在C组表达明显,与W组比较,差异显著(P0.05);而A、B组MMP-9蛋白表达水平较C组有所下降,B组下降最明显(P0.05);心肌组织TIMP-1蛋白表达水平在SHR组升高,与W组比较差异显著(P0.05)。结论高血压左室重构出现循环和心肌MMP-9/TIMP-1表达升高,血脂康早期干预可下调MMP-9水平,改善心肌重构。     

散结通脉方对老年颈动脉粥样硬化患者的影响

目的观察痰瘀同治理论的散结通脉方对老年颈动脉粥样硬化患者血脂、颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块Crouse积分的影响。方法 72例颈动脉粥样硬化患者随机分成治疗组和对照组各36例,对照组给予阿托伐他汀钙片、阿司匹林肠溶片,治疗组在对照组常规治疗基础上,给予中药散结通脉方,治疗12 w。分别于治疗前、治疗后观察血脂、颈动脉IMT、斑块Crouse积分变化。评估两组不良反应发生率。结果两组治疗前血脂水平、颈动脉IMT、斑块Crouse积分无明显差异(P0. 05);治疗后两组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、颈动脉IMT、斑块Crouse积分均较治疗前明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P0. 05);且治疗组在降低TC、TG、LDL-C水平、颈动脉IMT和斑块Crouse积分上明显优于对照组(P0. 05)。结论基于痰瘀同治理论的散结通脉方可改善动脉粥样硬化患者脂代谢紊乱,逆转动脉粥样斑块。     

高密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白颗粒与颈动脉粥样硬化发生及严重程度的相关性

目的探讨高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)和高密度脂蛋白颗粒(highdensity lipoprotein-particle,HDL-P)与颈动脉粥样硬化(carotid arterial atherosclerosis,CAS)发生及严重程度的相关性。方法选取619例前来中国人民解放军陆军总医院干部门诊行健康体检的离退休干部,根据颈动脉彩色多普勒超声检查分为正常对照组、颈动脉内-中膜厚度(carotid intima-media thickness,cIMT)增厚组与斑块形成组。检测血清三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、人胆固醇酯转移蛋白(cholesterol ester transfer protein,CETP)及高密度脂蛋白亚型颗粒HDL-P_大、HDL-P中、HDL-P_小浓度。斑块形成组记录双侧颈动脉内各个独立斑块的厚度并将所测得所有独立斑块厚度相加作为Crouse积分,考察各血脂参数与斑块总积分的相关性。结果 cIMT增厚组、斑块形成组的TC、LDL-C、CETP及HDL-P_小浓度显著高于正常对照组,HDL-P_大浓度显著低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。而斑块形成组的TC、LDL-C、CETP及HDL-P_小浓度显著高于cIMT增厚组,HDL-P_大浓度显著低于cIMT增厚组,差异均有统计学意义(P0.05)。Crouse积分值与LDL-C、CETP及HDL-P_小呈正相关(P0.05),与HDL-P_大呈负相关(P0.05)。结论 HDL-C与CAS发生及严重程度关系不确切,TC、LDL-C、CETP、HDL-P_小及HDL-P_大与CAS发生关系密切,HDL-P_小可能增加CAS严重程度风险,而HDL-P_大对CAS可能具有保护作用。     

血清CD40、CD40L和基质金属蛋白酶-9水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性

目的观察颈动脉粥样硬化(CAS)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)、白细胞分化抗原40及其配体(CD40/CD40L)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)变化,探讨上述指标之间的关系。方法选择CAS患者94例,其中IMT增厚的有34例,颈动脉斑块形成的有60例;健康体检者20例(IMT正常组)。采用颈动脉超声检测实验组和对照组IMT,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测两组血清CD40、CD40L和MMP-9水平。结果随着IMT的增厚,血清CD40、CD40L、MMP-9水平明显升高(P0.05);有不稳定斑块的CAS患者IMT及血清CD40、CD40L、MMP-9水平较稳定斑块患者明显升高,不稳定斑块CAS患者脑梗死(CI)发病率高于斑块稳定组(P均0.05)。结论血清CD40、CD40L、MMP-9能促进CAS的形成和增厚,MMP-9能增加斑块的不稳定性,导致CI的发生,监测血清CD40、CD40L、MMP-9水平,能用来预测CAS患者的IMT、斑块的稳定性和疾病的预后。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清D-二聚体与基质金属蛋白酶-9及其抑制剂的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期治疗前后血清D-二聚体、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化并分析其相关性.方法 选择急性加重期COPD患者37例,对照组30例,用酶联免疫吸附试验检测其治疗前后血清中D-二聚体、MMP-9和TIMP-1的水平.结果 (1)COPD组患者治疗前后血清D-二聚体、MMP-9和TIMP-1水平均高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),尤其是TIMP-1在两组间差异更为明显(P＜0.01);COPD组治疗后D-二聚体、MMP-9及TIMP-1水平明显低于治疗前(P＜0.05).(2)COPD组治疗前后D-二聚体与MMP-9、D-二聚体与TIMP-1及MMP-9与TIMP-1均呈正相关.结论 COPD急性加重期患者血清D-二聚体、MMP-9及TIMP-1水平增高,体内可能存在高凝状态或血栓前状态,治疗后有一定程度改善;COPD患者血清D-二聚体与MMP-9呈正相关,两者可作为COPD急性加重期的反应因子.     

SLE患者血清MMP-9、TIMP-1水平测定及其临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其抑制物（TIMP-1）的表达特点及临床意义。方法用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测64例SLE患者（SLE组）和25名健康人（对照组）血清MMP-9和TIMP-1的水平并进行比较分析。结果 SLE组患者血清MMP-9水平明显低于对照组,TIMP-1明显高于对照组（P〈0.01）,且MMP-9/TIMP-1低于对照组（P〈0.05）;SLE患者活动期血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1明显低于缓解期（P〈0.05）,但TIMP-1的水平差异无统计学意义（P〉0.05）;狼疮肾炎组MMP-9低于非肾炎组（P〈0.05）,但TIMP-1差异无统计学意义（P〉0.05）;MMP-9及TIMP-1水平在LN各病理类型患者中的差异无统计学意义（P〉0.05）;患者的临床表现与MMP-9及TIMP-1水平无明显关系。结论 MMP-9及TIMP-1可能参与SLE的发病,血清MMP-9水平可作为反映SLE活动程度、肾脏损害的指标。     

血清基质金属蛋白酶9水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系。方法选取2011年11月—2012年11月在贵阳市第二人民医院住院的急性脑梗死患者82例作为脑梗死组,根据颈动脉超声检查结果,脑梗死组患者又分为颈动脉不稳定斑块组40例,颈动脉稳定斑块组25例,无斑块组17例;另选取同期在贵阳市第二人民医院进行体检健康者40例作为对照组。观察各组患者斑块检出情况及血清MMP-9水平。结果脑梗死组患者斑块检出率为79.3%,高于对照组的20.0%(P<0.05)。不稳定斑块组患者血清MMP-9水平为(609.46±253.42)mg/L,稳定斑块组为(483.12±201.13)mg/L,无斑块组为(294.38±150.23)mg/L,对照组为(178.54±101.67)mg/L。不稳定斑块组患者血清MMP-9水平高于稳定斑块组、无斑块组、对照组(P<0.05),稳定斑块组患者血清MMP-9水平高于无斑块组、对照组(P<0.05),无斑块组患者血清MMP-9水平高于对照组(P<0.05)。结论血清MMP-9水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化相关。     

H2松弛素对慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管平滑肌增殖的抑制作用

目的探讨H2松弛素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠支气管平滑肌增殖的抑制作用。方法观察正常对照组、COPD模型组及松弛素治疗组大鼠肺组织的病理变化,比较各组大鼠支气管壁及平滑肌厚度,检测基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达水平及MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值。结果与正常对照组大鼠相比,COPD模型组大鼠肺支气管壁及平滑肌厚度显著增厚,且松弛素治疗组大鼠肺支气管壁厚度及平滑肌厚度与COPD模型组大鼠相比显著降低(P0.05)。COPD模型组大鼠组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1的表达水平均高于正常对照组(P0.05),且MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与正常对照组相比,呈现明显升高趋势(P0.05);而对比COPD模型组大鼠,松弛素治疗组大鼠组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1的表达有所降低(P0.05),且MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与COPD模型组相比均降低(P0.05)。结论松弛素能抑制大鼠肺组织结构病理变化,抑制COPD气道平滑肌的增殖。