马桑内酯致痫后大鼠海马生长抑素mRNA表达的变化

为探讨马桑内酯致痫与生长抑素的关系，用原位杂交组织化学法研究了马桑内酯致痫后大鼠海马生长抑素ｍＲＮＡ阳性神经元的变化，结果表明：致痫组大鼠ＣＡ１，ＣＡ２区及齿状回生长抑素ｍＲＮＡ的反应明显增强，以上各区的中，小神经内生长抑素ｍＲＮＡ神经元的数目及强度明显高于正常对照组，两者有显著性差异。     

马桑内酯致痫大鼠海马内c—fos原癌基因表达及谷氨酸免疫反应的变化

用免疫细胞化学双重染色法对马桑内酯致痫大鼠齿状回及海马回ＣＡ３区内原癌基因表达、谷氨酸免疫反应的变化及其相互关系进行了研究。一侧侧脑室内注射马桑内酯诱发癫痫后，在双重免疫细胞化学染色的切片上，齿状回及海马回ＣＡ３区内均有３种不同类型的细胞：谷氨酸的单标细胞、Ｆｏｓ单标细胞和Ｆｏｓ／Ｇｌｕ双标细胞。癫痫发作后１ｈ，注射侧齿状回有大量Ｆｏｓ／Ｇｌｕ双标细胞，而海马回ＣＡ３区仅有散在的双标细胞；癫痫发作     

马桑内酯致痫大鼠海马神经元丢失及化学性质的研究

为观察癫痫发作过程海马神经元丢失细胞的主要死亡方式 ,用马桑内酯建立慢性致痫大鼠模型 ,以 Nissl染色、免疫组化、TUNEL法以及后二者相结合的技术 ,对海马神经元及其中的抑制性神经元的丢失进行了分区观察、统计、分析。结果发现 :致痫组海马各区神经元较对照组明显减少 ,不同区域减少程度不同 ,以齿状回减少最为明显 ;免疫组化结果显示 ,致痫组的抑制性神经元 GABA-IR神经元、PV-IR神经元、CB-IR神经元在海马各区有不同程度的减少 ,其中 GABA-IR神经元减少最明显。在海马各区所有丢失的神经元中 ,三种抑制性神经元所占的比例不同 ;并在海马各区均可见到 TUNEL -GABA、TUNEL-PV、TU NEL-CB双重反应阳性神经元。提示 :马桑内酯所致的癫痫发作 ,可引起海马神经元丢失 ,且不同区域丢失的程度不同 ,丢失的神经元可能以凋亡方式为主 ;海马抑制性神经元 GABA-IR、PV-IR、CB-IR神经元在癫痫发作过程中也有不同程度的丢失 ,丢失很可能也是以凋亡形式为主     

马桑内酯致痫大鼠海马内c－fos原癌基因表达及谷氨酸免疫反应的变化

用免疫细胞化学双重染色法对马桑内酯致痫大鼠齿状回及海马回ＣＡ３区内原癌基因表达、谷氨酸免疫反应的变化及其相互关系进行了研究。一侧侧脑室内注射马桑内酯诱发癫痫后，在双重免疫细胞化学染色的切片上，齿状回及海马回ＣＡ３区内均有３种不同类型的细胞：谷氨酸（Ｇｌｕ）单标细胞、Ｆｏｓ单标细胞和Ｆｏｓ／Ｇｌｕ双标细胞。癫痫发作后１ｈ，注射侧齿状回有大量Ｆｏｓ／Ｇｌｕ双标细胞，而海马回ＣＡ３区仅有散在的双标细胞；癫痫发作后１．５ｈ，海马回ＣＡ３区双标细胞数明显增多。Ｆｏｓ单标细胞数及谷氨酸免疫反应性与双标细胞数是平行的。根据以上结果，本文对马桑内酯致痫的机制进行了讨论。     

马桑内酯致癫痫大鼠黑质的形态计量研究

马桑内酯致癫痫大鼠黑质的形态计量研究肖家祯，曾志源，廖德阳，方一心华西医科大学成都６１００４１癫痫发作可致脑损伤。我们已对用马桑内酯造成的点燃效应、急性局灶型和持续状态三个癫痫模型的大脑运动皮质结构作了定量研究，发现运动皮质均有改变。急局型癫痫发作２...     

致痫剂马桑内酯引起培养的大鼠皮层神经细胞凋亡

用有致痫作用的马桑内酯处理培养的大鼠皮层神经细胞。以原位ＤＮＡ 断端标记法检测培养神经细胞的凋亡，配以培养液中乳酸脱氢酶的检测，观察马桑内酯对培养皮层神经细胞的毒性作用，并与已知的神经毒剂海人酸作比较。结果显示，马桑内酯可诱导培养大鼠皮层神经细胞凋亡，而引起细胞坏死的作用不如海人酸明显，其对培养大鼠皮层神经细胞的神经毒作用以导致神经细胞凋亡为主。     

基于非线性互依赖性的癫痫致痫区识别方法研究

致痫区的准确识别是治疗癫痫并减少副作用的基础,但传统视觉识别的方法在很多情况并不能令人满意。信号处理方法可以获得一些视觉观察不能发现的信息来作为传统方法的补充。致痫区识别可以看作一个驱动方识别问题,为了解决这个问题提出一种非线性互依赖性测度来作为致痫区(驱动方)的标识。非线性互依赖性可以检测EEG信号之间耦合的强度和方向信息,特别是耦合的方向信息可用以揭示癫痫发作传播的方向。对于不同的应用,以k和a这两个参数调节非线性互依赖性的灵敏度和完备性。在神经群模型构建的平台上对所提出致痫区识别的方法进行仿真。仿真结果显示,对于兴奋程度不同的致痫区,在没有突触延迟的情况下可以取得98.84%的总识别率,在有突触延迟的情况下可以取得与无突触延迟情况相近的识别率,说明基于非线性互依赖性的致痫区识别可以适用于不同的致痫区类型。     

马桑内酯致癫痫大鼠黑质网状部的形态计量研究

用光镜和电镜定量研究了马桑内酯致SD大鼠急性局灶型癫痫发作1小时后黑质网状部的结构变化，与对照组（5只）比较，在实验组（5只）脑的重量，体积及黑质横切面积均无明显改变的前提下，实验组黑质网状部单位面积内神经元数量，神经元胞体，胞核的直径以及神经元胞体，胶质胞体，血管和神经毡的面积分数均无显著性变化，表明实验组黑质网状部神经元的数目及大小没有显著性变化，实验组神经元胞体内粗面内质网，游离核糖体的面积分数以及游离核糖体的数密度显著减少，神经元胞质基质的面积分数则显著增加，线粒体，高尔基复合体和溶酶体的面积分数无显著性改变，马桑内酯所致急性局灶型癫痫发作1小时，黑质网状部神经元的粗面内 质网和游离核糖体的显著减少，表明该神经元合成蛋白质的活性有所减弱，本文对该结果的意义进行了讨论。     

基于真实头模型与多偶极子算法的癫痫致痫灶脑电溯源方法研究

精准定位致痫灶是手术切除致痫灶的前提,而传统基于三维球模型或标准头模型模板的溯源结果与真实致痫灶误差较大。本研究拟在构建真实头模型的基础上,利用癫痫患者睡眠期脑电中的痫性发作棘波,通过多偶极子与真实头模型计算出大脑皮层电流密度分布,对致痫灶进行溯源定位。实验结果表明,基于该算法的溯源结果定位准确率为89.27%,可使植入电极的数量减少（19.34±7.15）%。该方法不仅能够提高致痫灶定位准确性,还能够减少术中额外伤害,为神经外科医生制定手术方案提供了更加直观有效的参考。     

人参皂甙Rb1对马桑内酯致痫大鼠海马组织蛋白质组的影响

目的: 运用双向电泳技术获得可能与马桑内酯(CL)癫痫发作及人参皂甙Rb1(GRb1)神经保护作用有关的蛋白质成分,探讨海马组织蛋白质在癫痫发生发展过程中的作用和地位以及GRb1对其的影响。方法: 分别提取对照组、CL致痫组和GRb1+CL致痫组动物海马组织蛋白,双向电泳分离,ImageMaster 2D Platinum 5.0软件进行差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定蛋白质。结果: 成功鉴定出6个蛋白质分别是:脑肌酸激酶(brain creatine kinase)、内吞蛋白A1(endophilin-A1)、UPF0628 蛋白 C10orf96 同源物(UPF0628 protein C10orf96 homolog)、细胞色素P-450(cytochrome P-450)、光导素样蛋白(phosducin-like protein)及桥整合蛋白3(bridging integrator 3)。其中前3个蛋白质在GRb1+CL致痫组表达低于CL致痫组,后3个蛋白质在GRb1+CL致痫组表达低于对照组。结论: CL致痫组、GRb1+CL致痫组和对照组表达的蛋白质存在明显差异。鉴定出的6个差异表达的蛋白质可能与GRb1的神经保护作用有关,其中 brain creatine kinase、endophilin-A1和UPF0628 protein C10orf96 homolog可能与CL所致癫痫发作有关。     

VEEG长程监测对癫痫的诊断及致痫灶定位的意义

目的:探讨录像脑电图(VEEG)长程监测对癫痫的诊断及致痫灶定位的意义。方法:对50例癫痫患者分别进行常规脑电图(REEG)检查和 VEEG 长程监测,比较两种监测方法。结果:REEG 检查50例患者中,痫样波检出率38%,定位率32%。经 VEEG 长程监测痫样波检出率78%,定则定位33例,定位率66%。VEEG 长程监测与 REEG 相比,特异性波检出率及定位准确率前者明显高于后者,统计学上有显著性差异(P<0.05)。结论:VEEG 长程监测明显优于 REEG,与其他检查如 CT/MRI、SPECT、PET 等结合运用,可进一步提高癫痫的诊断率及定位准确性,对难治性癫痫的外科治疗有着重要意义。     

钙调素在脑缺血与再灌注时含量和分布的变化

本文采用ELISA和免疫胶体金标记电镜技术,研究了蒙古沙土鼠急性脑缺血及再灌注后CaM的含量和分布变化。ELISA测定结果;结扎双侧颈总动脉10分钟后,CaM含量较正常组显著降低(P<0.01),再灌注20分钟,CaM含量较缺血10分钟组显著降低(P<0.01),免疫胶体金电镜观察表明,缺血组和缺血再灌组每个视野胶体金颗粒数明显低于正常组(P<0.01),在缺血神经元突触附近,可见胶体金颗粒明显减少。     

视频脑电监测下注射贝美格定位致痫灶的研究

目的：对连续24h监测无发作的顽固性癫痫患者进行贝美格静脉注射诱发痫性发作．辅助定位致痴灶。方法：在视频头皮或深部电极脑电图描记监测下,对需手术治疗的25例顽固性癫痼患者,以25mg/min的速度静脉匀违注射贝美格。最大剂量为150mg,对有发作的患者根据症状学和脑电图发作波形确定致痫灶。结果：30例患者中出现临床发作25例（83％）,其中21例（84％）能通过脑电图大致判定致痫灶,与日常发作组对比差异无统计学意义（P〉0．05）,2例（8％）能大致判断癫痫起源侧别,1例无法判定致痫灶,1例（4％）出现新症状,其深部电极脑电图显示贝美格诱发的致痫灶与自然发作脑电起源不符。临床发作者注射贝美格剂量为（108．0±30．8）mg,发作后均静脉沣射0．2g苯巴比妥,发作停止时间为（3．0±1．0）min,发作前未见诱发出新位置的痢样放电。结论：贝美格诱发试验在诱发痫性发作对致痫灶定位有辅助作用,其原理可能与其使致痫灶的痫样放电被激活或使之更加活跃有关。     

脑电图检查对癫痈病人致痫灶的定位价值

1临床资料1．1一般资料经临床、影像学及脑电图（EEG）检查,明确诊断为癫痫并接受手术者共计96例,其中男60例,女36例,年龄8～49岁,平均28．5岁。发作类型（按1985年中华医学会第一届全国癫痫会议确定的标准）为简单部分性发作6例,复杂部分性发作18例,     

基于高频颅内脑电的致痫区定位和网络分析

目的通过癫痫发作期颅内高频脑电(60~90 Hz)的分析,实现一种基于非参数统计模型的致痫区定位方法,并研究致痫区内外的脑电信号相干性。方法首先构造高频脑电归一化指标——高频能量指数,再用该指标量化各导联的致痫性,并定位致痫区,最后分析致痫区内外电极的幅度相干和相位相干性。结果分析了8例有良好术后效果的癫痫患者共1252个电极触点的颅内脑电数据,以临床癫痫灶定位结果作为参考,高频能量指数平均敏感性29.57%、特异性96.67%。8位患者的致痫电极之间的平均相干性显著高于非致痫电极之间的相干性。结论构造了颅内脑电高频能量指标,并用非参数统计模型定位致痫区,特异性高于已有研究,能够帮助医生在癫痫手术规划中寻找关键相关致痫电极。     

大鼠脑内白细胞介素-1 I型受体在致痫活动中的表达变化

为了探讨白细胞介素1I型受体(IL—1RI)在癫痫发病中的作用，本实验采用免疫组织化学方法观察了致痫大鼠行为改变与脑内IL—1RI表达变化。结果发现，侧脑室注射白细胞介素—1β(IL—1β)后再注射阈下剂量谷氨酸钠，可导致动物痫样发作，其大脑皮质及海马锥体细胞层IL—1RI免疫反应阳性细胞数量较对照组明显增多，免疫反应增强；如先注射白细胞介素1受体拮抗剂(IL—1ra)、再注射IL—1β和阈下剂量谷氨酸钠，则动物无痫样发作，且大脑皮质及海马锥体细胞层IL—1RI免疫反应阳性细胞数量较注射IL—1β和阈下剂量谷氨酸钠组减少，免疫反应着色减弱。结果提示，IL—1β有明显促进谷氨酸钠致痫的作用，IL—1RI可能参与致病过程，IL—1ra具有抗痫效应。     

正畸加力后大鼠牙周组织中BMP的分布变化及其意义

本研究首次应用抗牛骨形成蛋白单克隆抗体（ｂＢＭＰ－ＭｃＡｂ）免疫组织化学染色法，观察加力后的大鼠上第一磨牙牙周组织中ＢＭＰ的分布，并与正常不加力组相比较。结果显示：ＢＭＰ在正常牙周组织中主要分布于牙周韧带中，尤其是牙槽骨和牙骨质表面，并与不同部位的骨改建活动相一致；正时加力后，张力区成骨活跃，ＢＭＰ染色较深（强阳性），压力区染色为阴性，只有活跃的破骨细胞染色较深；已接近成熟的新生牙槽骨及牙骨质则染色较弱。结果表明；ＢＭＰ可以作为骨改建活动的标志之一，在正畸骨改建中起着十分重要的作用。