抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型及重症失血型休克家兔的作用

静脉注射（１．０ｇ／ｋｇ）加静脉点滴（２．０ｇ／ｋｇ）抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型及重症失血型休克家兔的血压、肾血流量及存活率均有明显的改善，优于多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ）及枳实注射液（剂量相同）（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），表现出明显的抗休克作用。抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型（４ｈ末）及重症失血型（２ｈ末）休克家兔的存活率分别为１００％与７８％，与生理盐水对照组比较，差别显著（Ｐ＜０．０５）；未观察到ｄｏｐａｍｉｎｅ有提高肠系膜上动脉夹闭型休克家兔存活率的作用（Ｐ＞０．０５）；也未观察到枳实注射液有提高重症失血型休克家兔存活率的作用（Ｐ＞０．０５）。此外，抗厥通脉注射液改善肠系膜上动脉夹闭型休克家兔的心率，实验过程中保持稳定。     

山莨菪碱对感染性休克脏器组织中分子物质与脂质过氧化的影响

目的：观察感染性休克时脏器组织中分子物质和脂质过氧化的变化及山直菩碱的作用。方法：运用盲肠结卞、穿刺法复制家兔感染性休克模型进行实验。结果：实验组血浆及心、肺、肝和肾组织的中分子物质和丙二醛比对照组均有显著升高（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）;血及各组织 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活力明显低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）,全血、心、肺 Ｓ Ｏ Ｄ活性增加（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）,肝、肾 Ｓ Ｏ Ｄ 活性降低（ Ｐ＜ ０．０５ 和 Ｐ＜ ０．０５）。在应用山莫菩碱实验治疗后,中分子物质和丙二醛含量比实验组明显降低（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）,而 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活力有所增加（ Ｐ＜ ００５～０．０１）, Ｓ Ｏ Ｄ活力与实验组相比出现相反的变化（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）。结论：结果表明中分子物质和脂质过氧化在感染性休克中起重要作用,山莫菩碱具有细胞保护意义。     

心安宁的降血脂和抗凝血作用

心安宁ｐｏ３，６ｇ／ｋｇ对实验性高血脂症大鼠能明显降低其血清和肝脏中的ＴＣ和ＴＧ含量（Ｐ＜０．０１），并能明显提高血清ＨＤＬ－Ｃ的含量（Ｐ＜０．０１）及降低ＡＩ值；心安宁ｐｏ２，４ｇ／ｋｇ能明显延长小鼠凝血时间（Ｐ＜０．０１）；心安宁ｐｏ１，３ｇ／ｋｇ能明显减轻大鼠动静脉血栓重量（Ｐ＜０．０１）。     

救脱一号注射液对家兔肠系膜上动脉夹闭型休克脑、肝、肾组织超微结构的影响

救脱一号注射液是由枳实、丹参、麦冬制备而成的中医急救用药，中医临床研究表明，该注射液对感染性及失血性休克均有明显的疗效；对肠系膜上动脉夹闭型及晚期失代偿性失血性休克家兔的病理状态均有显的改善作用。救脱一号注射液（１．０ｇ生药／ｋｇ ｉｖ，２．０ｇ生长／ｋｇ＋５０ｍｌ重盐水静脉点滴），能明显减轻肠系膜上动脉夹闭型休克家兔脑，肝、肾组织线粒体损伤，阻抑溶酶体的蜕变及肝糖元的耗竭。多巴胺（０．１５ｍｇ／     

古方地黄饮子抗衰老作用的研究

实验观察了古方地黄饮子的抗衰老作用。结果表明地黄饮子（２％和４％）能延长果蝇平均寿命（Ｐ＜０．０５）和最高寿命；能降低３月龄小鼠血浆过氧化脂质（ＬＰＯ），升高红细胞谷胱甘肽（ＧＳＨ）（２０ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１·２８ｄ，ｉｇ，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；能显著减低９月龄小鼠随增龄增加的血浆ＬＰＯ（１．０ｇ＆２．５ｇ·ｋｇ－１·ｄ＼｛－１＼｝·１６ｗ，ｉｇ，Ｐ＜０．０５）；能抑制体外大鼠肝、脑匀浆ＬＰＯ生成（Ｐ＜０．０１），抑制率与剂量呈良好相关；延长小鼠游泳和常压下耐缺氧时间（２０ｇ＆１２ｇ·ｋｇ－１·ｄ＼＋－１·８ｄ，ｉｇ，Ｐ＜０．０５）。结果提示地黄饮子有延寿抗衰作用。     

镁和钾在防治大鼠心肌缺血－再灌注心律失常中的相互关系

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注离体大鼠心脏模型，评价镁和钾在防治再灌注心律失常（ＲＡ）中的相互关系。结果显示：再灌注后所有心脏均在１ｍｉｎ内出现ＲＡ，其发生率随灌流液中Ｍｇ（２＋）和Ｋ＋浓度的升高而降低，当Ｍｇ（２＋）分别为０．４、１．２或４．８ｍｍｏｌ／Ｌ时，其再灌注心室颤动分别为１２／１２（１００％）、４／１２（３３．３％，Ｐ＜０．０１）、２／１２（１６．７％，Ｐ＜０．０１）。再灌注后冠脉流出液中Ｋ＋和丙二醛含量较再灌注前增加的百分率均随Ｍｇ（２＋）升高而显著降低，其中Ｋ＋分别为３１％、２７％和２２％（均为Ｐ＜０．０１），丙二醛分别为４４７％、２４２％和７７％（均Ｐ为＜０．０１）。结果提示，镁通过维持细胞内Ｋ＋平衡及降低膜脂质过氧化反应，可以预防或降低ＲＡ的发生率。     

牛磺酸对肺和脑血管缺氧反应的影响

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸（０．２ｍｇ／ｋｇ）不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力（Ｐ＜０．０５）、肺血管阻力变化率（Ｐ＜０．０１）及脑血流量（Ｐ＜０．０５）。长期应用牛磺酸［１００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）］可降低慢性缺氧大鼠的平均肺动脉压、肺血管阻力及右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（Ｐ＜０．０１），但不影响脑血流。牛磺酸还减弱慢性缺氧大鼠肺、脑血管对急性缺氧的反应。结果表明牛磺酸可调节缺氧性肺缩血管反应和脑舒血管反应，减轻慢性缺氧性肺动脉高压和防止右心肥厚。     

山药对糖尿病小鼠组织丙二醛含量的影响

目的：观察山药对糖尿病小鼠组织丙二醛（ ＭＤＡ） 含量的影响。方法：采用四氧嘧啶制作糖尿病小鼠模型,并以优降糖作阳性对照,连续２１ 天用不同剂量山药灌胃治疗,比较各组心脏、肝脏、肾脏和胰脏过氧化脂质的终末代谢产物ＭＤＡ 含量。结果：①对照组四器官ＭＤＡ显著高于正常组（Ｐ＜ ０ ．０１ 或Ｐ＜ ０ ．００１） ;②剂量在６ ．００ｇ／ｋｇ·ｄ－ １ 以上山药各治疗组四器官ＭＤＡ显著低于对照组（Ｐ＜ ０ ．０５ 或Ｐ＜ ０．００１） ;③与优降糖组比,除肝脏ＭＤＡ 较高外（Ｐ＜ ０．００１） ,中、大剂量山药组心、胰、肾组织ＭＤＡ 较低（Ｐ＜ ０ ．０５ 或Ｐ＜ ０ ．００１） 。结论：山药能明显降低糖尿病小鼠组织内过氧化脂质含量,尤其对心组织作用最强,其次为胰、肾和肝组织,而优降糖对胰组织过氧化脂质无明显影响。     

山莨菪碱和肠道吸附剂对兔急性油酸肺损伤的作用

目的：探讨脂质过氧化和中分子物质在兔实验性急性油酸肺损伤中的作用以及山莨菪碱和肠道吸附剂对油酸肺损伤的防治效应。方法：１８ 只兔由耳缘静脉注入油酸０．１ ｍ ｌ／ｋｇ 体重形成急性肺损伤模型,其中１０ 只以山莨菪碱１０ ｍ ｇ／ｋｇ 体重和肠道吸附剂１ ｇ／ｋｇ 体重分别处理（各５ 只）作为处理组,另８只作为实验组。结果：油酸组与生理盐水对照组相比,全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著减低（Ｐ＜ ０．０５ 和Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的丙二醛（ＭＤＡ）和丙二醛与脂质系数（ＭＤＡ／Ｌｉｐｉｄ）均明显增加（Ｐ＜ ０．０５～０．０１）;ＢＡＬＦ中的ＡＬＰ、ＡＬＢ和肺系数都显著增加（Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的ＭＭＳ也显著增加（Ｐ＜ ０．０１）。山莨菪碱组和肠道吸附剂组分别与油酸组相比,ＳＯＤ与ＧＳＨ－Ｐｘ 活力均增加（Ｐ＜０．０５～０．０１）;除了血浆ＭＤＡ外,其它相应指标均有减低（Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１）。结论：脂质过氧化和中分子物质参与油酸肺损伤的发病,山莨菪碱和肠道吸附剂对兔油酸肺损伤有防治作用。     

固相合成肺表面活性物质蛋白质B的活性作用

为今后制备人工ＰＳ打下基础，用固相合成成熟段ＳＰ－Ｂ，用膜天平测定法和大鼠肺出血模型，观察它在体内、外的活性作用。结果：人工合成的磷脂加入合成ＳＰ－Ｂ在体外能降低表面张力至１０ｍＮ／ｍ以下，并增加滞后环面积；在体内能预防大鼠肺出血，使肺指数从０．７３降至０．５８（Ｐ＜０．０５），血清脂质过氧化物（ｎｍｏｌ／Ｌ）从４．８３降至２．７４（Ｐ＜０．０１），肺泡血浆蛋白质（ｇ／ｋｇ干肺）渗出从７０．５８降至２１．９８（Ｐ＜０．０１）。合用人工合成的ＳＰ－Ｂ优于单纯应用人工合成磷脂组，并与应用天然ＰＳ组相仿。     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠、钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥酸比色法测定患者红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。患者红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ＜０．０１）和２６．７７％（Ｐ＜０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ＜０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０％（Ｐ＜０．０１）。结果提示风心病患者瓣膜病变与质膜钠、钙泵活性变化以及膜脂质过氧化作用有关。     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤组织总钙和脂质过氧化的影响

打击法致大鼠脊髓损伤４ｈ后脊髓组织ＭＤＡ、ＦＦＡ含量均显著增加（Ｐ＜０．０１）；ＸＯＤ活性显著升高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性显著降低（Ｐ＜０．０１）；［Ｃａ＾２＋］ｔ显著增加（Ｐ＜０．００１）。表明ＳＣＩ病理过程中伴随Ｃａ＾２＋介导的自由基生成和膜脂质过氧反应。不同剂量的（３０、９０、２７０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）ＰＮＳ均可抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．０１）；大剂量（２７０ｍｇ／ｋｇ）ＰＮＳ还可抑制ＦＦＡ     

家兔肠系膜上动脉夹闭休克时救脱Ⅱ号注射液抗脂质过氧化损伤的研究

探讨家免肠系膜上动脉夹闭休克再灌注时,输注中药救脱Ⅱ号注射液的抗脂质过氧化作用和保护细胞的效应。结果显示：再灌注２ｈ时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著高于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。再灌注４ｈ（或动物死亡）时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）,心组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）,肝、肾组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于多巴胺组（Ｐ均＜０．０５）。电镜观察结果,３组均示肝损害明显,心、肾损害相对较轻;救脱Ⅱ号组病理损害较对照组及多巴胺组轻,且为可逆性改变。     

“心脉龙”对实验性肺损伤家兔脂质过氧化的影响

目的：探讨心脉龙防治家兔油酸性肺损伤的可能机制。方法：用纯中药制剂心脉龙注射液防治油酸引起的家兔肺水肿性肺损伤，观察心脉龙对家兔肺系数、肺含水量、肺湿／干重比以及血浆和肺组织中丙二醛含量的影响。结果：心脉龙可使肺损伤性家兔肺系数、肺含水量、肺湿／干重比降低（Ｐ＜０．０１）；血浆和肺组织脂质过氧化物丙二醛产生减少（Ｐ＜０．０１）。结论：心脉龙缓解油酸所致肺损伤的作用机制可能与抗氧自由基有关     

抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型及重症失血型休克家兔的作用

静脉注射（１．０ｇ／ｋｇ）加静脉点滴（２．０ｇ／ｋｇ）抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型及重症失血型休克家兔的血压，肾血流量及存活率均有明显的改善，优于多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ）及枳实注射液（剂量相同）表现出明显的抗休克作用。抗厥通脉注射液对肠系膜上动脉夹闭型及重症失血型休克家兔的存活率分别为１００％与７８％，与生理盐水对照组比较，差别显著，未观察到ｄｏｐａｍｉｎｅ有提高肠系膜上动脉夹闭型休克家兔     

体外循环脂质过氧化对红细胞钙的影响

①目的研究体外循环中脂质过氧化对红细胞钙的影响。②方法对行体外循环的病儿分别于转流前、转流３ｍｉｎ，转流结束、转流后２ｈ，２４ｈ采抗凝血。测定血浆及红细胞膜过氧化脂质、红细胞钙、红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。③结果转流３ｍｉｎ时血浆和红细胞膜过氧化脂质即增高，转流结束达到高峰（ｔ＝３．５２７，２．９２１，Ｐ均＜０．０１）；转流开始红细胞钙即升高（ｔ＝２．９３７，Ｐ＜０．０１），转流结束后２ｈ达到高峰（ｔ＝３．４２６，Ｐ＜０．０１）；红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性转流３ｍｉｎ时暂时性升高后迅速降低，转流结束后２ｈ达最低点（ｔ＝２．８１６，２．８５２，Ｐ均＜０．０１）。转流结束后２４ｈ除红细胞钙仍高于转流前（ｔ＝２．０２８，Ｐ＜０．０５）外，其它各值均恢复正常。④结论氧自由基介导的脂质过氧化损伤是体外循环中红细胞钙超负荷的重要原因之一。     

高渗盐水复苏对失血性休克家兔胃粘膜及肝细胞能量代谢的影响

目的：探讨高渗盐水复苏对失血性休克家兔胃粘膜及肝细胞能量代谢影响的机制．方法：家兔按２０ｍｌ／ｋｇ体重放血致失血性休克，６０ｍｉｎ后分别回输１０％放血量的抗凝自体全血、生理盐水及１２８２ｍｍｏｌ／Ｌ氯化钠高渗盐水．采用高效液相色谱技术检测胃底粘膜细胞及肝细胞ＡＴＰ，ＡＤＰ，ＡＭＰ含量．结果：高渗盐水复苏后，失血性休克家兔胃底粘膜细胞及肝细胞内ＡＴＰ含量［分别为（２１７．６３±７０．２９）ｎｍｏｌ／ｇ和（１７８．７２±５３．６５）ｎｍｏｌ／ｇ］非常显著地高于缺血对照组［（８７．８８±４３．６１）ｎｍｏｌ／ｇ和（７８．１４±２４．２５）ｎｍｏｌ／ｇ］（Ｐ＜０．０１），能荷（分别为０．２８６±０．０５１和０．２１３±０．００２）显著高于缺血对照组动物（０．１７５±０．０９５和０．１２６±０．０３６）（Ｐ＜０．０５）．结论：高渗盐水复苏，具有改善失血性休克家兔胃底粘膜细胞及肝细胞能量代谢的作用     

小叶锦鸡儿的药理作用

小叶锦鸡儿１ｇ／ｋｇ，０．５ｇ／ｋｇ灌胃给药明显地提高小鼠热痛阈（Ｐ＜０．００１），减少酒石酸锑钾所致的小鼠扭体反应次数（Ｐ＜０．０１），对抗二甲苯所致小鼠耳壳炎症（Ｐ＜０．０１），抑制蛋白加热变性（Ｐ＜０．０１），明显地降低氯仿诱发的小鼠室颤发生率。     

ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

除草剂草甘膦对大鼠肝微粒体酶及脂质过氧化作用的影响

通过体内和体外试验，研究了草甘膦对大鼠肝微粒体酶、脂质过氧化作用及还原型谷胱甘肽的影响。体内试验结果表明：草甘膦能显著诱导增加微粒体细胞色素Ｐ（４５０）含量，与对照组比较［ｘ±ｓ（下同）分别为（０．６８±０．１２）、（０．５９±０．０９）μｍｏｌ／ｇ］具有显著意义（Ｐ＜０．０５）。并且可使还原型谷胱甘肽的含量显著增加，与对照组比较［分别为（１２８１．５±７４．０）、（１１７８．９±２２．０）μｇ／ｇ］具有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。体外试验结果表明：草甘膦在１０（－８）～１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ浓度范围内对细胞色素Ｐ（４５０）无明显影响，但能显著抑制脂质过氧化作用，在１０（－７）～１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ时可增加还原型谷胱甘肽的含量，且呈明显剂量效应关系。