内皮素-1与肿瘤血管生成的关系

内皮素-1是一种血管收缩因子，近期研究发现肿瘤细胞和血管内皮细胞可以分泌内皮素-1，促使这些细胞增殖、迁移，抑制其凋亡，并通过促进VEGF分泌，协同作用于肿瘤血管生成。因此，内皮素-1被认为是一种新型血管生长因子，抑制内皮素-1的治疗可以在抗肿瘤血管生成中发挥一定的作用。     

靶向抑制FGFRs信号在治疗恶性肿瘤中的研究进展

成纤维细胞生长因子受体(Fibroblast growth factor receptors,FGFRs)通过与配体-成纤维细胞生长因子(FG-Fs)结合调节细胞的生长、增殖和血管生成等.越来越多的研究表明FGFRs信号是恶性肿瘤的驱动因素,在肿瘤血管生成和癌细胞分裂增殖的过程中起重要作用.本文就FGFRs信号通路在生...     

单核细胞趋化蛋白-1及其受体与肿瘤侵袭转移的研究进展

趋化因子已被证实是肿瘤微环境中的核心调节因子,可募集多种免疫细胞至肿瘤微环境.趋化因子通过在多种类型癌细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成中的作用而促进恶性肿瘤的进展.单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1/CCL2)是 CC 类趋化因子家族成员之一.CCL2可...     

MIF、MMP-9、ISO-1与大肠癌的关系

MIF刺激大肠癌细胞的增殖、分化以及抑制肿瘤细胞的凋亡,MMP-9促进大肠癌血管的生成和肿瘤细胞增殖,促进肿瘤侵袭与扩散,ISO-1通过抑制MIF互变异构酶活性、降低了MMP-9表达,从而抑制大肠癌细胞的增殖、浸润.     

内皮素-1及受体在妇科肿瘤中的研究进展

内皮素(endothelin,ET)是一种具有多种生物学效应的活性肽.ET家族中与肿瘤关系最密切的是ET-1,参与了许多肿瘤的发生发展过程.其具有促进肿瘤细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进肿瘤血管生成、增强细胞黏附和侵袭等多方面的作用,本篇将着重就ET-1及其受体在妇科肿瘤中的研究进展作一综述.     

RNA干扰技术治疗肝癌的作用机制

原发性肝癌是常见的恶性肿瘤之一,但是传统的治疗手段疗效并不令人满意.RNA干扰是近年来发展较快的新的治疗手段,研究发现它能够通过抑制肝癌细胞生长、增殖和促进细胞凋亡,抑制肝癌细胞侵袭和转移,抑制肿瘤新生血管生成和克服化疗耐药的途径发挥抗肿瘤作用.     

人参皂甙Rg3对胃癌诱导血管内皮细胞增殖的抑制作用

新生血管形成是肿瘤生长和转移的重要步骤,而血管内皮细胞(VEC)的增殖是新生血管形成的基础.本研究拟探讨红参特有成分——人参皂甙Rg3(申报中药国家一类新药,已完成二期临床试验)对胃癌细胞诱导VEC增殖的抑制作用.血管内皮细胞采用原代培养的小牛主动脉内皮细胞,小牛主动脉经1%胶原酶消化下来的小牛主动脉内皮细胞,用抗Ⅷ因子抗体免疫组化鉴定后用于实验.VEC以10~4/孔的密度接种于96孔板,24h后加入Rg3(大连天富科技开发公司天然药物研究所提供),浓度分别为0.0313,0.0625,0.125,0.25及0.5mM,作用24h后,MTT法检查细胞增殖情况.观察经Rg3作用后的胃癌细胞条件培养液对VEC增殖的影响及Rg3对胃癌细胞条件培养液诱导的血管形成的影响.试验结果发现,Rg3对VEC增殖没有直接的影响;对胃癌NKM-45细胞增殖没有影响,经Rg3作用后的胃癌细胞条件培养液不影响对VEC的促增殖作用,但Rg3能抑制胃癌细胞条件培养液诱导的VEC增殖.作用机制尚未阐明,推测可能通过下调增殖期VEC相关生长因子受体的表达,使VEC对肿瘤细胞分泌的生长因子的敏感性降低,从而影响VEC的增殖.综上所述,人参皂甙Rg3对胃癌细胞无细胞毒,但对肿瘤细胞条件培养液诱导VEC增殖具有抑制作用,值得在抗血管形成方面进行更深入的研究.     

耳、鼻、咽、喉

听神经瘤TGF-β1的表达及其与肿瘤细胞增殖的相关性研究；河南省1984～2003年鼻咽癌死亡率分析；鼻咽癌组织线粒体DNA突变的研究；质粒表达的短发夹状RNA特异性抑制鼻咽癌细胞的增殖；内皮素受体A表达与鼻咽癌预后的关系；小干扰RNA抑制EB病毒潜伏膜蛋白1表达对鼻咽癌细胞生长的影响；MRI及CT对鼻咽癌T分期的不同影响；鼻咽癌放疗前血红蛋白对局部控制的影响。[编者按]     

抗癌药物对宿主的免疫增强作用

前言利用对肿瘤的免疫反应,现已开展了多种抑制体内肿瘤增殖的免疫疗法。但很少见到免疫系统会象当初所希望的那样对肿瘤强有力地发挥作用。另外,在肿瘤增殖过程中,宿主不仅很难在体内诱导出抗肿瘤的效应细胞,而且效应细胞本身也很难攻击肿瘤细胞。为改善这种状态,能否利用抗癌药物自身的免疫增强作用呢?抗癌药物在体内大量地杀伤癌细胞方面已取得了很大进展,但因存在给药剂量到达肿瘤局部的浓度、癌细胞的耐药性等问题,很少有根治的可能,这样残存下来的癌细胞就可成为再发和转移的原因。如果在肿瘤化     

可溶性抗原联合超抗原诱导的 CTL 抗瘤作用的实验研究

目的:探讨肿瘤可溶性抗原联合超抗原SEC诱导的细胞毒性T细胞(CTLs)对肿瘤细胞杀伤机理.方法:外周血淋巴细胞经肿瘤可溶性抗原、超抗原SEC联合作用,进行体外培养.对其增殖、细胞因子分泌、杀瘤活性和形态学变化进行观察和测定.结果:经肿瘤可溶性抗原、超抗原SEC联合刺激的淋巴细胞组增殖活性最强,诱导的CTLs对靶细胞杀伤活性显著高于单纯淋巴细胞组(P＜0.05),对TSA来源的肺癌细胞具有选择性杀伤作用,能够诱导肿瘤细胞出现凋亡的形态学变化.结论:肿瘤可溶性抗原与超抗原SEC联合应用能诱导效应细胞明显增殖、活化、并产生高效特异性的抗肿瘤效果.     

MIF、MMP-9、ISO-1与大肠癌的关系

MIF刺激大肠癌细胞的增殖、分化以及抑制肿瘤细胞的凋亡,MMP-9促进大肠癌血管的生成和肿瘤细胞增殖,促进肿瘤侵袭与扩散,ISO-1通过抑制MIF互变异构酶活性、降低了MMP-9表达,从而抑制大肠癌细胞的增殖、浸润。     

康莱特联合EP方案治疗晚期非小细胞肺癌临床观察

康莱特注射液为中药薏苡仁的提取物，它既具有抗肿瘤，又有增强免疫的功能，其主要作用机理是使癌细胞停滞于G2/M期，抑制肿瘤细胞的增殖，并导致癌细胞凋亡，通过调节细胞因子水平达到抗恶病变作用。     

白藜芦醇在妇科肿瘤中的研究进展

白藜芦醇是在葡萄等植物中广泛存在的多酚类化合物,研究表明,白藜芦醇可以通过抗氧化、抑制环氧化酶、抑制癌细胞增殖、诱导癌细胞分化和凋亡等作用机制参与抑制宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌等妇科肿瘤生长的过程。     

如何缓解化疗的毒副反应及并发症

提及化疗，许多癌症病人闻之生畏。化疗，广义的包括各种疾病应用的化学药物治疗，狭义的仅指对肿瘤的化疗。我们知道，恶性肿瘤是一类细胞无限增殖、分化异常的疾病，化疗药物有“细胞毒”和促进分化等作用，可以杀死癌细胞、抑制癌细胞的生长繁殖和促进癌细胞的分化等，从而达到治疗或治愈肿瘤之目的。化疗在肿瘤的综合治疗中占有愈来愈重要的地位。     

尼美舒利对肝癌细胞生长的影响

目的:探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利对肝癌细胞HepG2生长的影响.方法: MTs法检测对照组和实验组(尼美舒利25、50、100、200、400μmol/L)作用后HepG2细胞增殖变化;细胞侵袭小室法检测尼美舒利对HepG2迁移作用的影响.结果: 对肝癌细胞HepG2的增殖有抑制作用,且呈剂量依赖性,尼美舒利对HepG2细胞迁移有明显抑制作用.结论: 选择性环氧化酶2抑制剂尼美舒利可以抑制肝癌细胞的增殖和迁移.     

uPA系统对乳腺癌的影响及在预后与治疗方面的研究进展

恶性肿瘤的侵袭及转移需要细胞外基质的降解,涉及到很多蛋白水解酶类,其中包括尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)系统.uPA系统不仅促进肿瘤的侵袭及转移,还参与癌细胞增殖与肿瘤血管形成.本文对uPA系统在乳腺癌中的作用,临床预后价值,以及目前靶向治疗的最新进展作一综述.     

Akt及其在肿瘤细胞糖酵解中的作用

Akt通过对葡萄糖转运子、己糖激酶和柠檬酸裂解酶等因子的作用,达到增强肿瘤细胞糖酵解的效应.Akt在肿瘤细胞中的异常升高对肿瘤细胞糖代谢产生影响,继而对肿瘤细胞的生存能力、增殖能力、抗凋亡等有一定作用.抑制Akt磷酸化水平可抑制癌细胞生长.因此,Akt可作为肿瘤临床治疗的新靶点.     

内皮素与肿瘤的关系

内皮素是一种由内皮细胞合成的生物活性肽，具有较强的生物学效应，其生理功能主要体现在对心血管的作用和细胞生长因子样效应。许多肿瘤细胞均可分泌内皮素，它可以促进原癌基因转录及肿瘤分化，调节肿瘤细胞增殖，并随病期及治疗情况发生变化，可用于判断病情、预后及疗效监测。     

Fu/LV方案术前化疗对大肠癌细胞凋亡、增殖的影响

目的 探讨大肠癌进行Fu/LV方案术前化疗后,其癌细胞增殖、凋亡方面发生的改变,为大肠癌的术前化疗提供理论依据.方法 本文将34例大肠癌患者随机分为术前Fu/LV方案化疗组和未化疗对照组,而后应用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡;免疫组化法测定肿瘤增殖及Fas/FasL表达的改变情况.结果 术前化疗组原位凋亡指数、增殖指数和Fas表达率平均值分别为11.83±4.76%,37.67±8.44%,3.25±1.87%,与对照组相比,统计学差别有显著意义(P《0.05).结论 Fu/LV方案术前化疗可抑制大肠癌细抱增殖及诱导癌细胞调亡,其抗肿瘤作用与Fas介导的细胞凋亡信号转导通路有关.     

全反维甲酸对人肺癌细胞株A549细胞间黏附分子-1表达及体外侵袭力的影响

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达在肿瘤的诊断、判断病程进展、转移潜能与预后方面有很大的潜在价值,受到众多学者关注.ICAM-1高表达的肿瘤细胞可能更易于脱离瘤体,随淋巴细胞游走而发生转移[1].流行病学、动物实验及临床研究均已证实全反式维甲酸(ATRA)类可用于肺癌的化学预防及治疗[2].我们研究了ATRA对肺癌细胞株A549体外增殖、侵袭力及ICAM-1、sI-CAM-1表达水平的影响,旨在阐明ATRA对肿瘤转移潜能的影响及ICAM-1分子在肿瘤侵袭中的作用,探讨ATRA对肿瘤的化学防治作用的可能机制.