自身免疫性胰腺炎的CT和MRI影像学征象

目的 探讨自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)的CT及MRI影像学表现特征.方法 回顾性分析14例经组织学和(或)类固醇激素治疗证实的AIP患者的CT及MRI资料.10例行CT检查,7例行MRI检查(其中3例同时做CT和MRI检查).结果 11例AIP表现为胰腺弥漫性肿大,3例为胰腺局限性肿大.10例CT平扫见胰腺病变区密度均降低,5例显示节段性胰管,5例见胆总管胰头段狭窄;7例在胰腺病变区周围可见环绕包膜样结构;动态增强后出现延迟均匀强化.7例MRI的抑脂T1WI显示胰腺病变后信号均匀降低(3例)或不均匀降低(4例),抑脂T2WI信号均匀增高(3例)或不均匀增高(4例);4例MRI显示胰管,MRCP见1例胰头部胰管局限性狭窄,2例胰管节段性狭窄;5例MRI见胆总管胰头段狭窄,MRCP见3例胆总管胰头段呈鸟嘴样狭窄;6例见胰腺病变区周围环绕包膜样结构.14例AIP均未见胰腺实质钙化,胰管均未见明显扩张(＞3 mm).结论 AIP的CT、MRI表现具有特征性,主要为胰腺呈腊肠样改变,胰周出现包膜样结构,胰管弥漫性或局限性狭窄,胆总管胰头段炎性狭窄.     

自身免疫性胰腺炎的影像特征及其诊断价值

目的 探讨自身免疫性胰腺炎(AIP)的影像特征及其在AIP诊断中的价值.方法 回顾性分析13例AIP患者的影像和临床资料.结果 11例AIP表现为胰腺弥漫性肿大,2例胰头局限性肿大.CT平扫病变密度均均匀.4例在MR T1WI上信号降低、T2WI上信号轻度升高,增强后动脉期病变轻度强化,门脉期及延迟期进一步强化.9例胰腺周围有包膜样结构.横轴位图像上肝内外胆管扩张、胆总管胰腺段狭窄或闭塞10例,胰管未显影11例.6例行MRCP者有4例显示胆总管胰腺段较大范围狭窄或闭塞,胰管节段性狭窄.7例ERCP显示胰管弥漫性、不规则狭窄.胰周静脉受累8例,肾脏多发低密度灶6例,腹膜后纤维化2例,肝门部胆管狭窄1例,肺间质病变1例,强直性脊柱炎1例.结论 AIP的影像学征象具有一定特征性,影像检查在AIP诊断中起重要作用.识别胰腺外脏器受累对正确诊断AIP有帮助.     

自身免疫性胰腺炎与小胰腺癌的CT、MRCP征象分析

目的 分析自身免疫性胰腺炎(AIP)与小胰腺癌的CT、MRCP影像学征象的差异,提高对AIP的认识及诊断的准确率.方法 回顾性分析符合2008年AIP亚洲诊断标准的24例AIP及病理证实的25例小胰腺癌(≤2 cm)的影像学资料,从胰腺的形态改变、密度及强化方式、胰管及胰周、胰外表现等方面进行比较,采用×2检验或确切概率法行统计学处理.结果 在AIP和小胰腺癌组间,肿块部位、远端胰腺萎缩、肿块持续强化、胰管“截断征”、“鞘膜征”及肾脏受累征象差异具有统计学意义(x2 =9.010、10.506、15.288、8.688、6.292和4.966,P＜0.05),但是只有远端胰腺萎缩和肿块持续强化征象在局限性AIP与小胰腺癌组间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 弥漫性AIP的影像学改变具有特异性,与小胰腺癌容易鉴别诊断,但局灶性AIP与小胰腺癌鉴别诊断价值有限.     

阿尔茨海默病功能性神经影像学的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是老年痴呆的主要原因,而痴呆已成为发达国家疾病的第4位死因,AD症状发作后平均生存期为8～10年,目前我国>60岁的老年人约有1.2亿,AD患病人数为300万～400万[1],AD已成为世界性的研究热点,世界卫生组织命名的2个神经疾病日,其中就有AD日。早期准确诊断AD可使患者及时得到治疗,如应用抗胆碱酯酶类药物,将有效改善和稳定认知功能[2]。长期以来,结构性影像技术如CT、MRI在记忆障碍疾病的诊断上一直起支持性作用,但视觉和局域容积的评价远远不能满足临床需要。21世纪是功能代谢和分子影像的世纪,…     

肝纤维化的影像学研究进展

肝纤维化如能作出早期诊断、及时评估其病情的进展情况,对于慢性肝病的治疗和预后有重要意义. 影像学检查已开始从过去单纯的形态学检测向功能形态学检测方面和分子影像学检测方面转变,使其在肝纤维化检测和评估中发挥了更多的作用.     

自身免疫性胰腺炎的磁共振检查表现特点

对13例自身免疫性胰腺炎(AIP)患者的磁共振影像(MRI)资料作回顾性分析.结果 显示,13例中10例见胰腺弥漫性肿大、3例局限性肿大.13例平扫病变区均为T2WI稍高、T1WI低信号,1l例于病变区胰周见增厚的T1WI等低、T2WI低信号包膜样结构;增强后病变区及包膜样结构呈延迟强化;10例见胆总管胰腺段狭窄及其以上胆管扩张;9例糖皮质激素治疗后MRI复查者均明显好转.     

肝脏少见肿瘤的影像学表现

肝脏是各类原发及继发肿瘤发生的常见器官,组织学类型多种多样,但部分肿瘤类型较少见,CT和MRI可显示肝内病变大小、形态、密度或信号、周围组织关系及肿瘤血供情况,同时MRI具有较高的软组织分辨率。综合运用CT和MRI检查,总结肝脏少见肿瘤的影像学表现,旨在提高对肝脏少见肿瘤的诊断水平,更好的发挥影像学在肝脏肿瘤诊疗中的作用。     

胰腺浆液性囊腺瘤15例影像学分析

目的提高胰腺浆液性囊腺瘤的诊断水平。方法回顾性分析经手术病理证实的15例浆液性囊腺瘤的CT(10例)和MRI(5例)特点。结果肿瘤最大径2.1～7.2 cm,平均4.6 cm;微囊型10例,由大量微囊(直径<2 cm)组成伴纤维间隔,呈蜂窝状或海绵状外观;寡囊型2例,由少数(个数<6)和大囊(直径>2 cm)构成,伴少许纤维间隔;混合型3例,内部表现同微囊型,伴周围大囊(直径>2 cm)。15例肿瘤均呈分叶状,边界清楚,5例中央见星芒状瘢痕组织,1例伴钙化。肿瘤囊壁薄(厚度<2 mm),囊内纤维间隔(厚度<3 mm)及中央瘢痕呈延迟强化。结论胰腺浆液性囊腺瘤CT和MRI表现具有一定特征性。分叶状、边界清楚的分房状肿物伴间隔延迟强化为其影像学特征性表现。     

自身免疫性胰腺炎研究进展

自身免疫性胰腺炎（AIP）是一种特殊类型的慢性胰腺炎,近几十年来对其研究不断深入,国内相关报道也逐渐增多。我们对近期AlP的研究进展作一介绍。     

急性胰腺炎合并肝损害的影像学表现

目的探讨急性胰腺炎(AP)合并肝损害的影像学表现及临床意义。方法选取该院2012-01~2015-02收治的40例临床确诊为AP的患者,分为轻型胰腺炎(MAP)25例和重型胰腺炎(SAP)15例,并随机选取同期就诊的查体健康者15名作为对照组,进行平扫肝/脾CT值比值测量,对肝功能实验室检查的各项指标进行回顾性分析,观察肝/脾CT值比值与肝功能损害的关系,比较各组间差异性。结果 25例MAP中肝功能损害指标升高18例,出现肝/脾CT值比值倒置72%(13/18);肝功能指标正常7例,出现肝/脾CT值比值倒置57%(4/7),未出现倒置43%(3/7);SAP患者肝功能损害指数上升且肝/脾CT值比值倒置93.3%(14/15)。MAP、SAP肝功能损害指标升高组肝/脾CT值比值分别为(0.85±0.21)、(0.69±0.31),与正常组肝/脾CT值比值(1.25±0.15)比较差异有统计学意义(P0.05)。结论肝脏CT值降低程度与胰腺炎程度有一定的相关。     

自身免疫性胰腺炎临床特征分析

目的 探讨自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)的临床特点,提高对AIP的认识,降低误诊率.方法 分析2006-2009年期间在解放军总医院诊治的AIP患者的临床表现、影像及病理学特征和诊疗经过,并与1995-2005年期间的本院资料进行对比.结果 2006-2009年期间诊治8例AIP患者(男6例,女2例),年龄35～69(52.4±9.4)岁.主要临床表现为黄疸6例(6/8),腹痛5例(5/8),伴有其他免疫疾病4例(4/8).影像学见胰腺局部肿大3例(3/8),弥漫性肿大5例(5/8),其胰周均可见"香蕉皮样"囊状环,胰管不规则狭窄.病理检查见胰腺组织、胆管、涎腺及肝内可见大量淋巴细胞和浆细胞浸润及实质纤维化.7例(7/8)口服泼尼松治疗后临床表现、实验室及影像学表现均明显好转.我院1995-2005年期间资料显示,95.7%(22/23)误诊为胆道或胰腺癌,91.3%(21/23)行开腹手术,自2006年以后无一例出现误诊(0/8).结论 AIP是全身免疫系统异常体现在胰腺的一种损伤,常伴发其他免疫性疾病,综合免疫指标检测、影像学、病理学检查及试验性糖皮质激素治疗等可获确诊.     

Determination of steroid response by abdominal ultrasound in cases with autoimmune pancreatitis

Background

Abdominal ultrasound is the most convenient modality for examining the morphology of the pancreas without physical stress. Steroid response is one of the key features of autoimmune pancreatitis; however, visualizing this response has not been evaluated using ultrasonography.

Methods

Thirty-three consecutive autoimmune pancreatitis cases were retrospectively investigated for pancreatic and extrapancreatic lesions by ultrasonography before steroid therapy (n = 33) and at two weeks (n = 28) and one month (n = 19) after starting oral steroid treatment.

Results

Steroid treatment resulted in obvious shrinkage of the pancreatic lesion in 86% of the cases at two weeks and in 97% until one month. The maximum thickness of the pancreatic lesion was reduced from 28 to 22 mm in two weeks (P < 0.0001), and pancreatic echographic findings improved in one month. Swelling of the peripancreatic lymph node was recognized in 48% and the aortic wall thickness in 12%, mostly reduced in two weeks (P = 0.005). One case of definitive autoimmune pancreatitis revealed a steroid response only by following endoscopic retrograde cholangiopancreatography but not by ultrasonography or computed tomography.

Conclusions

Abdominal ultrasound revealed a steroid response in most cases of autoimmune pancreatitis within two weeks. Ultrasonography is suitable for initial confirmation of a steroid response; however, atypical cases showing insufficient response or not fulfilling criteria should undergo further examination.     

Comparison of clinical characteristics of radiological forms of autoimmune pancreatitis

Background

There is limited understanding of the clinical characteristics of different radiological forms of autoimmune pancreatitis (AIP). This retrospective study compared the clinical features of radiological forms of AIP.

自身免疫性胰腺炎的研究进展

自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的慢性胰腺炎,在较长时间的临床实践中没有认清其本质.近年来,随着研究的深入,发现自身免疫性胰腺炎与其他胰腺炎相比较有所不同,呈现多种临床特征,因此作为一个独立的临床疾病,受到越来越多的关注.现将近几年来关于自身免疫性胰腺炎的发病机制、临床表现、诊断和治疗进展作一综述.     

中老年人自身免疫性胰腺炎的磁共振表现

目的 探讨中老年人自身免疫性胰腺炎(AIP)的磁共振(MRI)特征. 方法 17例经组织学或类固醇激素治疗证实的中老年AIP患者,均接受MRI检查,对患者的临床和MRI资料进行回顾性分析. 结果 17例中老年AIP中,13例AIP表现为胰腺弥漫性肿大,4例为局限性肿大或局限性信号异常.病变T_1WI上呈明显低信号,在T_2WI上呈轻度高信号,动脉期强化减弱但呈现明显的延时强化.13例在胰腺病变周围环绕包膜样结构.15例AIP伴有胰腺段胆总管的狭窄,5例胰胆管磁共振显示胰管不规则狭窄.11例AIP的平均表观扩散系数值为1.64×10~3mm~2/s. 结论 AIP好发于中老年人;其MRI特征包括胰腺呈香肠样或香蕉样肿大、病变胰腺周围延迟强化的包膜样影、胰管弥漫不规则狭窄等,MRI既可用于诊断AIP,也是评价其疗效的重要手段.     

慢性自身免疫性胰腺炎

慢性胰腺炎的病因中有 30 %为特发性 ,已上升为第三位 ,仅次于酒精性和胆石性 ,其中自身免疫在日本报道较多。 1 961年Sarles等报道了首例 ,当时称为原发性胰腺炎症性硬化 ,认为系自身免疫 (selfimmu nizition)引起[1 ] 。 70年代和 80年代也有少数几例报道 ,但当时尚无这一名称。 1 995年Yashida提出自身免疫性胰腺炎 (Autoimmunepancreatitis)这一命名 ,并列出其诊断标准[2 ] 。 1 998年Horiuchi汇集了日本文献 37例作一报道[3 ] 。我国迄今尚未见病例报道 ,故在此作一文献复习以引起同道们的注意。一、临床表现自身免疫性胰腺炎发病以…     

Pathophysiology of autoimmune pancreatitis

Autoimmune pancreatitis(AIP) is a recently discovered form of pancreatitis and represents one of the diseases of the pancreas which can be cured and healed medically. International consensus diagnostic criteria have been developed, and the clinical phenotypes associated with the histopathologic patterns of lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis and idiopathic duct-centric pancreatitis should be referred to as type 1 and type 2AIP, respectively. Most importantly, in type 1 AIP, the pancreatic manifestations are associated with other extrapancreatic disorders, resembling an immunoglobulin G4(IgG4)-related disease. In addition, the pancreas o a patient with AIP is often infiltrated by various types of immune cells; the cluster of differentiation(CD) 4or CD8 T lymphocytes and IgG4-bearing plasma cells have been found in the pancreatic parenchyma and other involved organs in AIP and factors regulating T-cell function may influence the development of AIP From a genetic point of view, it has also been reported that DRB1*0405 and DQB1*0401 mutations are significantly more frequent in patients with AIP when compared to those with chronic calcifying pancreatitis, and that only DQB1*0302 had a significant association with the relapse of AIP. Finally, it has been found that thepolymorphic genes encoding cytotoxic T lymphocyteassociated antigen 4, a key negative regulator of the T-cell immune response, are associated with AIP in a Chinese population. Even if these data are not concordant, it is possible that physiological IgG4 responses are induced by prolonged antigen exposure and controlled by type 2 helper T cells. We reviewed the current concepts regarding the pathophysiology of this intriguing disease, focusing on the importance of the humoral and cellular immune responses.