肥胖和糖尿病患者摄食的认知行为分析

目的 探讨肥胖和糖尿病患者在摄食方面的认知行为差异,为认知行为治疗的介入提供依据. 方法 采用日本摄食行为量表对 23例超重和肥胖者(肥胖组)、 42例 2型糖尿病(糖尿病组)和 33例正常体质量者(对照组)进行问卷调查,进行信度分析、方差和相关分析等统计学处理. 结果 在体质认识和饮食方法上,肥胖组积分( 0.80± 0.14)明显高于糖尿病组( 0.62± 0.24)和对照组( 0.58± 0.20)( F=9.829,P< 0.05),饮食内容与肥胖度呈正相关( r=0.498, P< 0.016);在摄食规律上,糖尿病组积分( 0.54± 0.19)明显高于肥胖组( 0.46± 0.11)和对照组( 0.46± 0.10) (F=3.709,P< 0.05),体质认识与肥胖度成正相关( r=0.0473,P< 0.002). 结论 纠正肥胖者在体质认识和摄食行为上的错误认知,调整饮食内容有助于减轻体重;矫正适应不良性行为,学习摄食规律化,是预防糖尿病的发生及巩固疗效的重要措施之一.     

糖尿病患者骨密度与胰岛素、糖化血红蛋白、体质量指数的相关性分析

目的：探讨糖尿病患者的骨密度改变及相关影响因素。方法：采用双能X线吸收法测定了140例糖尿病患者(1型糖尿病36例，2型糖尿病104例)及60例健康人L2-L1椎体、股骨近端(股骨颈、大转子、Ward’s三角区)的骨密度，并同时测定了体质量指数(body vmassindex，BMI)、糖化血红蛋白(HbA1C)及空腹胰岛素水平。结果：1型糖尿病组骨密度(g／em^2)除大转子部位(0．924&;#177;0．12)外，其余部位骨密度均明显低于2型糖尿病及健康对照组(t=1．994～2．936，P&;lt;0．01-0．05)，2型糖尿病组与健康对照组之间各部位骨密度差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。1型糖尿病组骨质疏松或骨量减少的发生率(83．3％)明显高于2型糖尿病组(38．5％)和健康对照组(20．0％)(X^2=20．226-27．74，P&;lt;0．01)。空腹胰岛素水平(mU／L)1型糖尿病组(2．29&;#177;0．38)明显低于2型糖尿病组(15．26&;#177;3．37)及健康对照组(15，38&;#177;2，53)(t=2，912～3．014，P&;lt;0．01)。BMI(kg／m^2)2型糖尿病组(27．3&;#177;4．1)明显高于健康对照组(24．3&;#177;2．8)与1型糖尿病组(22．5&;#177;3.3)(t=2.317-3．014，P&;lt;0．05)。     

针刺并耳穴压籽治疗单纯性肥胖的多因素分析

目的：研究以针刺并耳穴压籽治疗单纯性肥胖的疗效，并分析影响疗效的部分因素。方法：对87例患者采用以体针、耳穴压籽为主，配合饮食疗法、运动疗法的综合减肥方案。结果：经1个疗程治疗87例，临床痊愈18例，显效48例，有效13例，无效8例。已随访追踪19例，1年后无一例反弹。治疗后患者的体质量、肥胖度、体质量指数(body mass index，BMI)、腹围、臀围、大腿围、小腿围[(67．8&;#177;9．4)kg，(33．1&;#177;5．8)％，(26．7&;#177;2．8)kg／m^2，(83．2&;#177;7．4)，(91.4&;#177;4．6)，(53．0&;#177;4．3)，(36．4&;#177;3．1)cm]等肥胖指标均较治疗前[(72．8&;#177;9．3)kg，(39．7&;#177;4．5)％，(28．9&;#177;3．5)kg／m^2，(87．5&;#177;7.6),(96．2&;#177;4．8)，(56．2&;#177;5．1)，(39．2&;#177;3．5)cm]明显降低(P&;lt;0.01)。该方案疗效是年龄小者优于年龄大者(P&;lt;0．05)，局部性肥胖者优于全身性肥胖者(P&;lt;0．05)，肥胖度轻者优于重者(P&;lt;0．05)，无家族史者优于有家族史者(P&;lt;0．05)，辨证施针者优于未辨证者(P&;lt;0．01)．结论：以针刺并耳穴压籽为主，配合饮食疗法、运动疗法的综合减肥方案疗效确切，患者年龄、肥胖类型、肥胖程度、有无肥胖家族史、是否辨证施针是影响肥胖治疗效果的因素。     

西北地区机关工作者肥胖与血脂、血压的相关分析

目的：分析西北地区机关工作者肥胖与血压、血脂的关系。方法：对西京医院门诊体检的235例根据人体质量指数(body mass index,BMI)的结果分为3组：超重组46例，肥胖组76例，及正常对照组113例，对以上人群进行BMI、腰臀比、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholestrol,HDL-C)及B超等项目的检测。结果：235例中，肥胖患者男性56例，女性20例，男性肥胖的患病率高十文性(x^2=16．80，P&;lt;0．01)；收缩压及总胆固醇的值超重组为(117．24&;#177;18.67)mmHg(1mmHg=0．133kPa)，(4．84&;#177;0．97)mmol／L,肥胖组为(124．33&;#177;17．13)mmHg，(4．81&;#177;0．99)mmol／L，对照组为(110．56&;#177;12．82)mmHg，(4．47&;#177;0．92)mmol／L，3组收缩压差异有显著性意义(t=-2．224，-5．972，P&;lt;0．05)，总胆固醇差异有显著性意义(t=-2，235，-2．387，P&;lt;0．05)；超重肥胖组脂肪肝阳性43例，对照组脂肪肝阳性1例，脂肪肝的发生高于对照组(x^2=45．5，P&;lt;0．01)；男性腰臀比为0．92&;#177;4．20，HDL-C为(1．19&;#177;0，13)mmol／L，女性腰臀比为0．85&;#177;5．70，HDL-C为(1．32&;#177;0．15)mmHg，肥胖组两性间,腰臀比、HDL-C差异有非常显著性意义(t=-5．08，3．221，P&;lt;0．01)。结论：西北地区机关工作者中肥胖与脂代谢紊乱、高血压密切相关。     

单纯肥胖者早期动脉粥样硬化与体脂含量及β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变

目的：探讨β3—肾上腺素能受体(β3—adrenergic receptor，β3—AR)基因Trp64Arg突变与单纯肥胖者早期动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的关系。方法：无心血管疾病和代谢性疾病的单纯超重／肥胖者295例，按照腰臀比分成周围性肥胖和中心性肥胖组，172例正常体质量的健康人作为对照组。检测各组β3—AR基因Trp64Arg突变频率和血管内皮依赖性舒张功能(endothelium—dependent dilafion，EDD)，并测定空腹血糖、胰岛素、内皮素和一氧化氮。按稳态模式评估法公式计算胰岛素敏感性。结果：①周围性肥胖组和中心性肥胖组的EDD均较正常体质量组显著降低[分别为(9．61&;#177;3．45)％，(7．36&;#177;3．65)％，(11．97&;#177;2．56)％，t=1．82，P&;lt;0．05，t=2．76，P&;lt;0．01]，中心性肥胖组的EDD降低更明显(t=1．74，P&;lt;0．05)。中心性肥胖组一氧化氮水平较正常体质量组和周围性肥胖组显著下降[分别为(65．03&;#177;19．11)，(74．21&;#177;20．81)，(71．92&;#177;17．03)μmol／L，t=2．03，2．15，P&;lt;0．05]。②正常体质量组，周围性肥胖组和中心性肥胖组Trp64Arg突变频率分别为18.89％，17．17％和25．26％，后者与周围性肥胖组和正常体质量组比较差异虽无显著性意义(r=2．461，2．140，P&;gt;0．05)，但有明显升高趋势。③周围性肥胖组EDD降低在β3—AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义，而中心性肥胖组的EDD在基因突变者较无突变者降低更显著[分别为(6．32&;#177;3.54)％，(8．56&;#177;3．69)％，t=2．27，P&;lt;0．05]。④无论何种类型的肥胖，空腹胰岛素和胰岛素敏感性均较正常体质量者升高，但在β3—AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义。结论：早期AS不仅与体脂含量和分布及胰岛素抵抗有关，β3—AR基因Trp64Arg突变也是参与发病的重要因素。     

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子—1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的：探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法：分离解剖出右侧坐骨神经，测定诱发电位出现的波幅(amplitude of eyoked potentials，AEP)、感觉及运动神经传导速度(sensoxy／motor nerve conduction velocity，SNCV／MNCV)，用四氧嘧啶诱发糖尿病SD大鼠模型。48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成3组：ID—1，2,3组，16只正常大鼠用作对照组。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1 mRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；观察坐骨神经形态学改变。结果：病程早期(2周，2个月)，正常对照组、ID-2组大鼠肝组织IGF-1 mRNA含量(1．15&;#177;0．090，0．79&;#177;0．048，P&;lt;0．001；1．17&;#177;0．069，0．53&;#177;0．023，P&;lt;0．001)、肽含量均下降[(196．66&;#177;14．9)，(128．2&;#177;11．25)μg／g，P&;lt;0．001；(196．66&;#177;14．9)，(74．43&;#177;5．33)μg/g，P&;lt;0．001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前，程度均随糖尿病控制状态而异，且随病程进一步逐渐下降[IGF—1 mRNA(0．71&;#177;0．024)～(0．47&;#177;0．021)；IGF-1肽(114．35&;#177;8．09)～(64．58&;#177;3．89)μg／g,P&;lt;0．001]。血清IGF-1呈一致性下降(r=0．99，P&;lt;0．001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经：r=0．54,P&;lt;0．05，运动神经：r=0．49,P&;lt;0．05)、组织形态异常关系密切(神经纤维密度r=0．68，P&;lt;0．05)，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义。结论：糖尿病早期即出现肝组织IGF-1基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，血清IGF-1水平相应地出现变化，提示肝组织为血循环IGF—1的主要来源。这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展。     

不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性指标的相关评价

目的：探讨血清真胰岛素与免疫反应性胰岛素(immunoreactive insulin，IRI)在评价不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性方面的不同。方法：2000-02／2001-02在河北省人民医院老年内分泌科健康查体及门诊就诊和住院治疗的老年人486例。纳入标准：口服葡萄糖耐量试验后用1999年WHO糖尿病诊断标准进行评估，分别符合糖耐量正常(normal glucose tolerance，NGT)、糖耐量减低(impaired ducose tolerance，IGT)和2型糖尿病诊断标准者；年龄≥60岁。排除标准：有慢性肝肾疾病；有急性感染、急性心脑血管疾病等应激情况等。符合上述标准患者118例。2型糖尿病患者39例(2型糖尿病组)；IGT33例(IGT组)；NGT46例(NGT组)。以上各组再按体质量指数分为两个亚组：非肥胖组(BMI&;lt;25kg／m^2)和肥胖组(BMI≥25kg／m^2)。均测定空腹IRI(RIA法)和真胰岛素(ELISA法)水平，计算胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数，进行各组间的对比分析。结果：①2型糖尿病组的非肥胖亚组和肥胖亚组真胰岛素／IRI比率(0．32&;#177;0．22，0．28&;#177;0．11)均低于NGT组(0．38&;#177;0．19，0．39&;#177;0．16)和IGT组(0．36&;#177;0．13，0．37&;#177;0．16)(P均&;lt;0．05)。②IGT组和2型糖尿病肥胖组由IRI计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βIRI)低于NGT肥胖组(P均&;lt;0．05)；IGT非肥胖组由真胰岛素计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βT1)低于NGT非肥胖组(P&;lt;0．05)，2型糖尿病非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组(P均&;lt;0．05)；在IGT和糖尿病肥胖组低于NGT肥胖组(P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)。各组由IRI计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRIRI)和由真胰岛素计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRn)差异均有显著性意义(P&;lt;0．05-0．01)，但在评价胰岛素敏感性方面Homa-IRIRI和Homa-IRT1作用相似。结论：真胰岛素／IRI比值是反映胰岛β细胞功能的良好指标；真胰岛素反映胰岛β细胞功能方面优于IRI，在反映胰岛素敏感性方面与IRI有着相似的意义。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病直立性低血压的关系

目的：探讨2型糖尿病及糖尿病合并高血压(diabetes mellitus with hypertension，DMH)患者发生直立性低血压(postural hypotension，PH)与胰岛素抵抗，体重指数(BMI)的关系。方法：糖尿病与DMH患者各62例，其中糖尿病组男38例，女24例，年龄32—72岁。DMH组男36例，女26例，年龄36—78岁。检测两组患者卧、立位血压、BMI、C肽和血糖水平，比较不同患者这些指标的差异。结果：糖尿病发生PH低于DMH(24／62和38／62，χ^2=6．323，P&;lt;0．01)；糖尿病+PH患者与DMH+PH患者卧立位收缩压和舒张压变化幅值(mmHg)高于糖尿病患者(收缩压26．40&;#177;1．45和22．60&;#177;O．83，F=238．8，P&;lt;0．01；舒张压12．60&;#177;O．89和12．10&;#177;1．42,F=56．3，P&;lt;0．01)，DMH+PH患者的血C肽(mg／L)显著高于DMH+PH患者(1.25&;#177;0．33和1.30&;#177;0．22，F=9．9，P&;lt;0．01)，而胰岛素敏感指致显著低于糖尿病发生PH患者(O．02&;#177;O．04和0．03&;#177;O．07，F=52．8,P&;lt;O．01)。结论：糖尿病合并PH者存在明显胰岛素抵抗，糖尿病合并高血压则更易发生PH。     

大豆异黄酮等复合抗氧化剂对2型糖尿病患者血脂代谢的影响

目的：探讨大豆异黄酮与维生素C、维生素E的协同作用对2型糖尿病患者血脂代谢的影响。方法：将120例符合研究条件的2型糖尿病患者随机分为糖尿病非干预组、低剂量组、中间剂量组和高剂量组，与30例正常人对照。分别检测口服葡萄糖耐量试验(OGTY)时0，1，2，4，6h血液中三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(1ow density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein Al，ApoAl)、载脂蛋白B(apolipoprotein B，ApoB)的动态变化。结果：OGTT后，正常对照组各项血脂指标与空腹比较均无显著性变化。4个糖尿病组中非干预组餐1，2h后的三酰甘油显著高于0h(F=5．05，4．52，P&;lt;0．05)；餐后6h总胆固醇显著高于0，1h(F=3．86，3．91，P&;lt;0．05)；餐后4，6h LDL-C显著高于0h(F=4.34，6．28．P&;lt;0．05)；餐后6h ApoB显著高于正常对照组(F=4．31，P&;lt;0．05)和高剂量组(F=3．99，P=0．046)。低剂量组餐后1，2h的三酰甘油显著高于Oh(F=4．51，4．46，P&;lt;0．05)；餐后6h LDL-C显著高于0h(F=5．38，P&;lt;0．05)；餐后6h ApoB显著高于正常对照组(F=4．29，P&;lt;0．05)和高剂量组(F=3．87，P&;lt;0．05)。而中剂量组和高剂量组则呈剂量依赖性表现出降低三酰甘油、胆固醇、LDL-C，ApoB和升高HDL-C，ApoAl，ApoAl／ApoB的现象：中剂量组餐后2h ApoAl／ApoB显著高于0h(F=3．99．P&;lt;0．05)：餐后6h LDL-C显著低于糖尿病非干预组(F=4．99，P&;lt;0．05)。高剂量组餐后6h胆固醇显著低于0h(F=6．17，P&;lt;0.05)；餐后4，6h LDL-C显著低于糖尿病非干预组(F=4．68，5．83，P&;lt;0.05)；餐后2h ApoAl／ApoB(正常对照组、糖尿病非干预组、低剂量组、中剂量组、高剂量组分别为1．87&;#177;0.45，1．63&;#177;0．35，1．52&;#177;0．33，1．66&;#177;0．32，1．89&;#177;0．32)显著高于空腹(1．86&;#177;0．58，1．62&;#177;0．41，1．48&;#177;0．32,1.45&;#177;0．41,1．66&;#177;0．43)(F=4．86，P&;lt;0．05)。结论：中等剂量和高剂量的大豆异黄酮和维生素C、维生素E混合物对2型糖尿病患者高糖负荷产生的过氧化应激下三酰甘油，胆固醇．LDL-C，ApoB代谢的紊乱现象有明显的改善作用，此外，还具有升高HDL-C，ApoAl，ApoAl／ApoB的作用。     

血管性痴呆与脑梗死患者认知功能障碍的特征分析

目的：探讨血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者及脑梗死患者认知功能障碍的特点，以期提高诊断水平。方法：对同期同一医院收集的30例VD患者、30例无明显认知功能障碍的脑梗死患者和30例正常人，应用简明精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE）、简易痴呆筛查量表(brife sereening scale for dementia．BSSD)评定认知功能结果：VD组MMSE评分(15．67&;#177;3.89)分，明显低于脑梗死对照组(27.10&;#177;1．491分和正常对照组(29.63&;#177;0.72)分(Z=-6.684，-6．861，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组MMSE评分明显低于正常对照组(Z=-5．936，P&;lt;0．01)。VD组BSSD评分(16.90&;#177;4．32)分，明显低于脑梗死对照组(28．40&;#177;1．16)分和正常对照组(29．90&;#177;0．31)分(Z=-6．690，-6．986，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组BSSD评分明显低于正常对照组(Z=-5．705，P&;lt;0．01)。VD组与脑梗死对照组比较，物体命名和语言复述评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于脑梗死对照组(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。VD组与正常对照组比较，物体命名评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。脑梗死对照组语言复述、注意、计算和短程记忆评分明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。结论：VD患者以记忆减退、语言认知相关的功能障碍、视觉空间认知功能障碍和注意障碍为突出表现。认知功能障碍是脑梗死患者的常见并发症。     

运动干预对糖耐量减低患者的作用

目的：探讨运动疗法对糖耐量低减患者的血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数及糖尿病发病率的影响。方法：经OGIT确诊的胰岛素抵抗患者60例，半随机性分为运动干预组(n=28)和非运动对照组(n=32)。运动组进行饮食干预的同时，坚持历时3年的规律的中等负荷强度的运动疗法。对照组只进行饮食干预，不要求运动疗法。观察期前后分别检测两组血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数和糖尿病发病率变化，进行组内和组间对比，分析干预结果。结果：①观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的血糖水平(mmol／L)，对照组依次为：6．32&;#177;0．57／7．17&;#177;1．49，10．07&;#177;0．49／11．18&;#177;1．17，8．19&;#177;0．67／8．03&;#177;1．04；运动组依次为：6．34&;#177;0．45／6．32&;#177;1．76，10．14&;#177;0．74／9．46&;#177;1．53，8．31&;#177;0．39／7．26&;#177;1．72。组内比较：对照组在0，120min显著性升高(t=3．01，2．14，P&;lt;0．01～0．05)；运动组在120，180min显著性下降(t=-2．12，-2．79，P&;lt;0．01～0．05)；组间比较：观察期后运动组在0，120，180min均显著低于对照组(t=-2．02，-4．91，-2．10，P&;lt;0．01～0．05)。②观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的胰岛素水平，对照组依次为：2．91士0．41／3．12士0．43，4．83&;#177;0．43／4．85&;#177;0．41，4．56&;#177;0．46／4．52&;#177;0．41；运动组依次为：2．92&;#177;0．44／2．65&;#177;0．45．4．87&;#177;0．43／4．63&;#177;0．43，4．53&;#177;0．45／4．27&;#177;0．43；对照组0min显著性升高(t=1．99，P&;lt;0．05)；运动组0，120，180min水平显著性下降（t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。组间比较：观察期后运动组在0，120，120min显著性低于对照组(t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。③糖尿病发病率：3年中转变为糖尿病者对照组13例，运动组4例，运动组发病显著低于对照组(t=-5．10，P&;lt;0．05)。④体质量指数、胰岛素抵抗指数观察期后运动组均较对照组有显著下降。结论：运动干预疗法能明显改善胰岛素抵抗者的血糖、血胰岛素水平、降低体质量指数，减轻胰岛素抵抗、延缓或减少糖尿病发生。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

运动健康教育与糖尿病患者有关知识、自护行为及血糖的相关性

目的 探讨运动健康教育对糖尿病患者运动知识、运动行为及血糖控制的影响。方法 对54名糖尿病住院患者，男29例，女25例54例。平均年龄63．2，病程3—29年，进行以形式的运动健康教育时间。健康教育前后进行问卷调查。问卷包括糖尿病知识知识选择题18题、糖尿病行为选择题15题，答对1题得1分，满分分别为18分及15分。同时抽血查空腹血糖。结果分析时使用t检验。结果 健康教育前糖尿病患者的运动知识得分平均为10．3&;#177;3．2,健康教育后明显提高(15．5&;#177;1．6，t=9．98,P&;lt;0．001)。健康教育前患者的运动行为得分为6．1&;#177;3．1，健康教育后得分显著提高(9．7&;#177;3，t=7．01,P&;lt;0．001)。健康教育前空腹血糖及糖化血红蛋白分别为(211&;#177;71)mmol／L及(7．3&;#177;1．8)mmol／L，健康教育后分别为(149&;#177;45)mmol／L及(6．6&;#177;1．8)mmol／[t=-4．06，P&;lt;0.001；t=-1．71.P&;lt;0．001)。糖尿病患者对运动知识掌握的程度与自护行为的正确率、血糖控制情况呈正相关(r=0．33，P&;lt;0．05；r=0．63，P&;lt;0．01；r=0．41，P&;lt;0．05)。结论 支持性运动健康教育可以增加糖尿患者的运动知识，改善自护行为，有效控制血糖。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法：30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组，采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果：①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较：线粒体[(5．82&;#177;0．91)，(3．22&;#177;0.66)，(5．88&;#177;0.43)％](F=6．89，P&;lt;0．05)、粗面内质网[3．66&;#177;0.35)，(5．72&;#177;0.79)，(3．84&;#177;0.36)％](F=25．28，P&;lt;0．05)和溶酶体[(1．82&;#177;0．53)，(3．68&;#177;0.72)，(2．28&;#177;0.49)％](F=24．64，P&;lt;0．05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示，癫痫组线粒体体积分数下降(q=9．96，P&;lt;0．05)，粗面内质网(q=10．72，P&;lt;0．05)和溶酶体(q=7．15，P&;lt;0．05)的体积分数增加，其余未见明显差异(q≤3．08，P&;lt;0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3．54，P&;gt;0．05)。结论：川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

影响2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的因素分析

目的：研究2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的变化。方法：随机选取2型糖尿病患者60例，肥胖者30例与非肥胖者30例，2型糖尿病患者合并高血压60例，肥胖者33例与非肥胖者27例，正常对照组30例。分别检测以上3组患者的空腹瘦素、空腹和餐后2h血糖、胰岛素和c肽、糖化血红蛋白(glucosylated hemoglobin，HbAlc)、体质量指数(body mass index BMI)、血压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白，并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)。结果：2型糖尿病患者血清瘦素水平与BMI、空腹胰岛素、C肽和餐后2h胰岛素、C肽水平、性别呈正相关(r=0.548，0353，0.391，0.332，0.362，0.373，P&;lt;0.01)，高血压组高于其他两组(P&;lt;0.05或0.01)，肥胖者[高血压与非高血压组FINS分别为(24.62&;#177;0.83)，(18.32&;#177;0.90)mIU／L]高于非肥胖者[(17.21&;#177;0.71)，(15.24&;#177;0.62)mIU／L](P&;lt;0.05或0.01)，与ISI呈负相关(r=0.33，P&;lt;0.01)，血糖控制的差异对瘦素没有产生影响。结论：2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平受到高胰岛素血症、胰岛素抵抗、肥胖和血脂等多因素的影响，但与血糖水平无关。     

2型糖尿病患者抑郁情绪表现及其对疗效的影响

目的：探讨2型糖尿病患者抑郁情绪表现及其对疗效的影响，寻求进行干预的可能性。方法：87例2型糖尿病患者(糖尿病组)按相同年龄、性别、民族，文化程度和婚姻状况与正常人(对照组)进行1：1配对，在治疗前后用汉密顿抑郁量表(hamiltion rating scale for depression，HAMD)进行测评。结果：糖尿病组中有抑郁情绪患者31例(36．5％)，平均HAMD得分为18．4&;#177;5．7，明显高于对照组(7例，8．0％和9．6&;#177;2．5)(x^2=19．393，P&;lt;0．001和t=2．443，P&;lt;0．05)。31例有抑郁情绪患者中显效和有效例数20例，总有效率64．5％，56例无抑郁情绪患者中显效和有效例数53例，总效率94．6％，后者疗效明显优于前者(x^2=13．413，P&;lt;0．001)。2型糖尿病疗效显著患者的HAMD分项评分中的焦虑躯体化(2．09&;#177;0．45)，认知障碍(1．24&;#177;0．27)，昼夜变化(0．83&;#177;0．10)，迟缓(4．75&;#177;1．330，睡眠障碍(2．29&;#177;0．053)和绝望感(2．62&;#177;0．60)，均明显低于无效患者(t=2．075～2．225，P均&;lt;0．05)，而有效患者中的焦虑、躯体化、迟缓和绝望感显著低于无效患者(t=2．149～2．256，P均&;lt;0．05)。结论：2型糖尿病患者有较高的抑郁情绪患病率，后者对疗效有明显影响。     

脑白质疏松症患者记忆障碍的特征性研究

目的：探讨脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA)记忆障碍特征及LA对记忆障碍的影响。方法：用临床记忆量表对60例LA患者，30例健康老年人进行记忆功能测查，同时对LA患者进行简明精神状态检查表(MMSE)测查。结果：LA组记忆商(MQ)(72&;#177;18)明显低于正常对照组(97&;#177;18)(t=6.32，P&;lt;0．01)，各项记忆量表分也低于正常对照组(P&;lt;0．01)，其中图像自由回忆[(11&;#177;5)比(24&;#177;5)](t=11．63)，人像特点联系回忆[(14&;#177;5)比(24&;#177;5)](t=8．94)下降最明显；单纯LA组(77&;#177;18)与正常对照组比较，MQ差异有显著性意义(t=4．686，P&;lt;0．01)，各项记忆量表分差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)，LA合并脑梗死组(CI)与单纯LA组比较，各项记忆量表分及MQ显著降低(P&;lt;0．01或0．05),以指向记忆下降最明显[(11&;#177;7)比(16&;#177;6)](t=2.90，P&;lt;0.01)；LA组各项记忆量表分及MQ随病损程度加重而降低，指向记忆(t=2.36,P&;lt;0．05)、无意义图形再认(t=2．57，P&;lt;0．05)差异显著，余各项差异不显著(P&;gt;0.05)；LA组中MQ≤69者17例，其中MMSE符合痴呆者5例，MQ为70～79者30例，MMSE符合痴呆者1例，MQ为70～79者痴呆发生率低于MQ≤69者(x^2=4．49，P&;lt;0．05)。结论：LA患者有明显的记忆障碍，LA的记忆损害既有主动回忆困难也有再认障碍，合并脑梗死加重记忆障碍，增加痴呆发生率，且记忆损害越重，痴呆发生率越高。     

超重及单纯性肥胖者血生长激素释放肽变化对自身能量平衡的影响

目的：初步探讨超重及单纯性肥胖者血清生长激素释放肽变化及与生长激素、瘦素相关性。方法：2002-12上海市第一人民医院体检中心就诊患者的超重及单纯性肥胖患者共：150例，本文选择超重及单纯性肥胖者共49例作为超重及单纯性肥胖组，男31例，女18例；纳入标准：均为上海地区无亲缘关系单纯性肥胖患者，符合WHO及亚太地区肥胖诊断标准；排除标准：排除由内分泌疾病等引起的继发性肥胖。正常对照组21例，男14例，女7例；均为自愿参加研究、献血的健康的上海市虹口中学教师；纳入标准：正常体质重，无代谢综合征患者。排除标准：排除中心性肥胖、高血压、高脂血症及微量白蛋白尿等患者。用酶标法测定生长激素释放肽、瘦素；放免法测定胰岛素、生长激素。结果：①超重及单纯性肥胖者组血生长激素释放肽水平[(9．78&;#177;2．50)μg／L]明显低于正常对照组[(15．07&;#177;9．64)μg／L](t=2．49，P&;lt;0．05)；血胰岛素、瘦素水平明显高于正常对照组(t=2．5，3．56．P&;lt;0．05，0．01)；血生长激素水平明显低于正常对照组(t=3．67，P&;lt;0．01)。②血生长激素释放肽与体质量指数呈负相关(t=-0．287，P&;lt;0．05)，与体质量、身高、三酰甘油、胆固醇及空腹血糖无相关性(P&;gt;0．05)；与胰岛素、瘦素呈负相关(r=-0．342，r=-0．310，P&;lt;0．05)；与生长激素无相关性(r=-0．221，P&;gt;0．05)。结论：超重和单纯性肥胖患者血生长激素释放肽水平是下降的，其下降的机制可能是胰岛素、瘦素的升高所致；与生长激素的变化无关。     

冠心病患者心理状态的临床特征

目的：探讨冠心病患者的心理状态及其与疾病严重程度的相关性。方法：在53例冠心病患者中用症状自评量表(symptom checklist90，SCL-90)和西亚图心绞痛调查量表(seattle angina questionnaire，SAQ)评价患者的心理状态、机体功能和生活质量，其中一些人接受了冠状动脉造影。结果：冠心病患者抑郁、焦虑等心理症状评分均显著高于常模(t=2．50，P&;lt;0．05；t=2．73～8．51，P&;lt;0．01)。心绞痛组SCL-90多项评分(焦虑2．08&;#177;0．76，精神病性1．64&;#177;0．53，总分184．74&;#177;51．54，躯体化2．19&;#177;0．49，强迫2．25&;#177;0．66，人际关系2．09&;#177;0．77，抑郁2．35&;#177;0．82，恐怖1．66&;#177;0．72)显著高于心肌梗死组(1．68&;#177;0．67，1．34&;#177;0．31，145．45&;#177;36．92，1．78&;#177;0，58，1．70&;#177;0．59，1．61&;#177;0．49，1．72&;#177;0．64，1．18&;#177;0．23)(t=-2．02，-2．60，P&;lt;0．05；t=-2．77～-3．52，P&;lt;0．01)。心理症状SCL-90各项评分与冠状动脉病变血管数无关(P&;gt;0．05)。冠心病患者SAQ中的治疗满意程度评分与SCL．90中的人际关系、敌对两项评分呈负相关(r=-0．2931，-0．2949，P&;lt;0．05)。结论：冠心病患者抑郁、焦虑等心理症状与躯体症状并存，相互影响；心绞痛患者与心肌梗死患者的心理症状各有特点。