老年动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后危险因素

目的分析影响老年颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAHa)预后的危险因素。方法 SAHa患者193例采用格拉斯哥预后评分(GOS)评估预后并分为观察组(预后不良,GOS≤3分)41例及对照组(GOS>3分)152例。采用单因素及Logistics回归模型分析影响老年SAHa预后不良的危险因素。结果单因素分析显示,年龄≥60岁、多发动脉瘤比例、出血破入脑室比例、高Hunt分级(Ⅳ~Ⅴ)及脑积水比例是影响老年SAHa预后的可能危险因素。将单因素所得阳性结果纳入Logistics回归模型,分析结果显示年龄≥70岁、Hunt分级、多次出血、多发动脉瘤及脑积水是影响SAHa预后的独立风险因素(P<0.05)。结论基于危险因素有助于制定更为个体化、针对性强的SAHa患者诊疗方案。     

88例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的相关危险因素历史性队列研究

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者发生脑血管痉挛的相关危险因素.方法 通过对88例aSAH患者人口统计学因素、健康习惯、既往病史、急性期应激因素、急性期并发症、急性期评价指标、治疗时间、治疗措施和出血累及脑区等指标的多变量logistic回归和Cox分析,确定脑血管痉挛的相关危险因素.结果 饮酒史(OR=1.077,95%C1 11 015～1.142;P=0.014)是住院前脑血管痉挛的独立危险因素;吸烟(RR=1.031,95%CI1.001～1.063;P=0.042)、糖尿病(RR=1.333,95%CI 1.100～1.614;P=0.003)和高血压史(RR=1.066,95%CI 1.008～1.127;P=0.024)是住院期间脑血管痉挛的独立危险因素;白细胞计数增高(RR=1.117,95%CI 1.039～1.200;P=0.003)是脑血管痉挛的预测因素;应用尼膜同(RR=0.990,95%C1 0.979～1.001;P=0.088)可显著降低脑血管痉挛风险;急性期血糖水平与脑血管痉挛的发生无关(RR=1.076,95%CI 0.968～1.196;P=0.175);血管内栓塞与手术夹闭组之间脑血管痉挛风险无显著差异(RR=0.792,95%C10.322～1.950;P=0.612).结论 具有长期饮酒、吸烟、糖尿病和高血压史以及白细胞计数增高的aSAH患者,脑血管痉挛风险显著增高,应用尼膜同可显著降低脑血管痉挛风险.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的高容量血液稀释治疗

蛛网膜下腔出血(SAH)后发生的脑血管痉挛(CVS)是造成脑缺血及迟发性神经功能缺失的原因,高血容量血液稀释疗法(HVHD)被认为能有效地减轻这种神经功能的缺失。本文研究目的是通过监测多种血液流变学及血液动力学参数来评价HVHD治疗SAH后CVS病人的效果。     

老年蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的相关危险因素回顾性分析

目的探讨老年蛛网膜下腔出血(SAH)患者发生脑血管痉挛(CVS)的相关危险因素。方法选择SAH患者62例,以是否发生CVS,将患者分为CVS组(27例)和非CVS组(35例),比较2组基线资料,并对住院前和住院期间发生CVS的相关因素进行logistic分析和COX分析。结果与非CVS组比较,CVS组患者吸烟、糖尿病、高血压年限及发热时间更长(P0.05,P0.01)。WBC计数明显增高(OR=1.515,95% CI:1.045～1.247,P=0.028)是CVS预测因素;吸烟(RR=1.044,95% CI:1.010～1.078,P=0.010)和高血压(RR=1.092,95% CI:1.025～1.163,P=0.006)是住院期间CVS独立危险因素;适当延长住院时间可以降低CVS的发生(RR=0.931,95% CI:0.878～0.987,P=0.016)。由于样本量小,糖尿病是住院前和住院期间发生CVS的低概率危险因素。结论吸烟、高血压、入院时WBC计数增高的老年SAH患者CVS发生风险显著增加;适当延长住院时间,可以降低CVS风险。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血继发癫痫的危险因素分析

目的研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)继发癫痫的危险因素。方法选择我院2010年6月~2015年6月收治的动脉瘤性蛛网膜下腔出血瘤患者152例作为研究对象,收集所有患者的临床资料,将蛛网膜下腔出血24 h内、24 h后继发癫痫分别设为早期癫痫和晚期癫痫,并对所有资料进行回顾性分析,探讨a SAH继发癫痫的危险因素。结果高血压病史是a SAH继发早期癫痫的危险因素,差异有统计学意义(P0.05);脑积水、动脉瘤再破裂是a SAH继发晚期癫痫的危险因素,差异有统计学意义(P0.05)。结论原发性高血压是a SAH继发早期癫痫的危险因素,脑积水、动脉瘤再破裂是继发晚期癫痫的危险因素。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血

美国大约有5％的成年人颅内隐藏着一个或一个以上的囊性动脉瘤。按11/10万的蛛网膜下腔出血发病率计,估计美国和加拿大每年约有26,000人罹患本病。在过去十年中动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血的总发病率,并不象其它类型的脑血管病和心血管病那样呈下降趋势,而仍在继续威胁着具有工作能力和看来身体健康的青壮年,但也可发生于老年和偶见于少年。不管在诊断和治疗方面所取得的研究成果如何,本病的总发病率和病死率仍然较高,且约有60％的病人为妇女。据 Adams 的新近报告,接受动脉瘤研究机构合作治疗的249例蛛网膜下腔出血病人在3天内死亡者达36％,约有18％的病人在出血90天后仍有严重的神经系统后遗症。如要降低本病的病死率和病残率,就必须早期诊断和提高疗效,并对尚未破     

脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的处理

脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的致死率和致残率均较高。治疗脑血管痉挛的几种方法：血管内球囊扩张术、动脉内灌注罂粟碱、脑池内血块清除及池内注入ｔＰＡ等是近１０年来的新发展     

脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的处理

脑动脉破裂后蛛网膜下因引起脑血管痉挛的致死放致残率均较高。治疗脑血管痉挛的几种方法：血管内球囊扩张术、动脉内灌注罂栗碱、脑池内血块清除及池内注入ｔ－ＰＡ等是近１０年来的新发展。     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS)，是影响患者预后，导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了，亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS),是影响患者预后,导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了,亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后危险因素及临床分析

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)各危险因素与临床预后的相关性。方法回顾性收集本院老干科2006年6月至2009年6月期间经临床确诊为aSAH的98例患者的临床资料,分别对年龄、高血压、动脉瘤是否多发、手术时期、Hunt-Hess分级、APACHEⅡ等危险因素进行单因素分析,并对显著相关性危险因素进行logistic回归分析。结果单因素分析显示年龄、高血压、动脉瘤是否多发、手术时期、Hunt-Hess分级、急性生理及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)是影响预后的危险因素;logistic回归分析提示年龄、动脉瘤是否多发、Hunt-Hess分级、APACHEⅡ与aSAH预后呈显著相关。结论 aSAH的预后受多种因素影响,应根据患者情况具体分析,对于高龄、动脉瘤多发、Hunt-Hess分级高、APACHEⅡ评分低提示预后差,临床治疗给予更多关注。     

吸烟和蛛网膜下腔出血

新近证明,吸烟与脑动脉瘤(CA)破裂引起的蛛网膜下腔出血(SAH)的危险性增加相关。美国的一个报告认为,这种危险性在使用口服避孕药(OC)的吸烟妇女中尤其高。为了解吸烟是否与 SAH 相关,本文作者对1组 SAH 患者进行了询问调查。1972～1980年间199例因 SAH 住院,均作过脑     

星状神经节阻滞对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的防治

目的探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的防治和应激反应影响。方法收集我院收治并给予全身麻醉下介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者60例,随机分为星状神经节阻滞组(SGB组)和对照组,各30例。两组患者统一给予常规全身麻醉和介入治疗,但SGB组额外给予星状神经节阻滞,观察两组患者治疗前后脑血流变化,脑血管痉挛发生率及应激反应变化。结果治疗前两组患者大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、大脑后动脉(PCA)及椎动脉(VA)的平均血流速度(Vm)和搏动指数(PI)等脑血流动力学指标和应激反应相关激素胰岛素(In S)、血糖(BS)、β-内啡肽(β-EP)和生长激素(GH)水平均相近(P 0. 05),经手术治疗后72h,SGB组患者上述血流动力学指标、应激反应激素水平及治疗后脑血管痉挛发生率均低于对照组(P 0. 05)。结论 SGB星状神经节阻滞可有效预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的发生,缓解机体应激反应状态。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后出现缺血病灶的危险因素

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后出现的低密度梗死灶尽管比较小(平均体积＜10 mL),但缺血病灶与患者预后高度相关.芬兰赫尔辛基大学中心医院的Juvela等进行了一项前瞻性双盲安慰剂对照试验,评价依诺肝素治疗(40 mg/d,皮下注射)能否降低SAH后脑梗死风险,并分析SAH后3个月时CT出现永久性缺血灶的预测因素.其结果发表在最近的J Neurosurg上.     

颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者临床预后危险因素研究

目的探讨颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAHa)与各危险因素的关系,进行早期临床评估和预防。方法对所有确诊的SAHa患者病史资料进行回顾性分析,并进行单因素及多因素回归分析。结果患者年龄,平时血压控制情况,H-H评分,动脉瘤是否多发及是否血管内介入治疗因素有统计学意义(P<0.05);患者的年龄,动脉瘤的多发性与其临床预后有关。结论SAHa患者年龄越大其临床预后越不佳。同时,多发性动脉瘤患者较单发性预后差。     

急性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系

目的：研究蛛网膜下腔出血（ SAH）量、部位与脑血管痉挛程度的相关性。方法：病例为沈阳军区总医院神经内科从2013年6月~2014年1月间以蛛网膜下腔出血入院患者71例,全部患者均在发病48h内经头颅CT证实确诊为蛛网膜下腔出血后进一步经CTA、 DSA证实为颅内动脉瘤破裂所致。我们通过蛛网膜下腔出血的量、部位通过Fisher分级比较。结果：全部蛛网膜下腔出血的患者中,42位患者经CTA或DSA没有发生脑血管痉挛（为无血管痉挛组）,有9人存在脑血管痉挛但未发生神经系统缺损症状（无症状脑血管痉挛组）,有20人确定存在脑血管痉挛且出现神经系统缺损症状（症状性脑血管痉挛组）。症状性脑血管痉挛组与无症状的脑血管痉挛组相比,蛛网膜下腔出血的量与部位相比有统计学意义（P〈0．005）。结论：提示脑血管痉挛的程度与蛛网膜下腔出血的量及位置相关。     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

蛛网膜下腔出血（SAH）诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因,然而其发生机制目前仍不十分清楚。文章介绍了有关SAH对脑微循环,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的发生机制

蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的发生机制众说纷坛，文章从分子生物学角度重点阐述了与之相关的血管活性物质、微循环以及某些相关基因的研究进展。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生的机制

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的主要并发症，是影响病人生存率及生存质量的重要因素，其发病机制目前仍不十分清楚，文章介绍了目前国内外关于CVS的研究进展，并阐述了血管活性物质在CVS发病机制中的作用。