牛磺酸对原发性高血压的治疗及对内皮素的影响

应用放射免疫测定法测定原发性高血压（ＥＨ）病人血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ），观察牛磺酸治疗对其的影响，结果发现，ＥＨ病人血浆ＥＴ和ＡⅡ显著增加（Ｐ〈０．０１），应用牛磺酸（３．０ｇ／ｄ）可显著降低平均动脉压和血浆ＥＴ和ＡⅡ，提示牛磺酸治疗ＥＨ机理与抑制ＥＴ和ＡⅡ合成释放有关。     

牛磺酸对高血压和血管活性物质的影响

本文在原发性高血压（ＥＨ）患者，大鼠腹主动脉狭窄的高盐摄入引起高血压模型上，观察到口服牛磺酸治疗４周后均明显降低平均动脉压和收缩压，４２．２％的患者血压恢复正常，并能抑制ＥＨ患者和高血压大鼠血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ水平的升高，增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和主动脉组织中的牛磺酸含量，以上结果表明牛磺酸在降压作用同时伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加，为牛磺酸抗高血压辅助     

原发性高血压患者血浆一氧化氮,内皮素,血管紧张素Ⅱ的变化及硝苯地平对其

目的：通过对高血压患者血浆一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量测定,观察钙拮抗剂、硝苯地平对其影响,方法：检测５０例高血压病患者治疗前后和５０例正常对照组血浆ＮＯ、ＥＴ、ＡｎｇⅡ浓度变化,结果：高血压患者血浆ＮＯ浓度较对照组,ＥＴ、ＡｎｇⅡ较对照组高,并且ＮＯ、ＥＴ水平与舒张压水平相关;硝苯地平治疗后高血压患者血浆ＮＯ含量升高,ＥＴ、ＡｎｇⅡ水平下降,结论：ＮＯＥＴ、ＡｎｇⅡ参与高血压的发生和发展并与病情相关,钙拮抗剂升高血浆ＮＯ,降低ＥＴ、ＡｎｇⅠ浓度可能是其治疗高血压的重要机制。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ的变化及硝苯地平对其影响

目的:通过对高血压患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)血管紧张素(Ang)含量测定,观察钙拮抗剂、硝苯地平对其影响,方法:检测50例高血压病患者治疗前后和50例正常对照组血浆NO、ET、Ang浓度变化,结果:高血压患者血浆NO浓度较对照组低,ET、Ang较对照组高,并且NO、ET水平与舒张压水平相关;硝苯地平治疗后高血压患者血浆NO含量升高,ET、Ang水平下降,结论:NOET、Angg参与高血压的发生和发展并与病情相关,钙拮抗剂升高血浆NO,降低ET、Ang浓度可能是其治疗高血压的重要机制。     

牛磺酸对高血压和血管活性物质的影响

本文在原发性高血压(EH)患者,大鼠腹主动脉狭窄的高盐摄入引起高血压模型上,观察到口服牛磺酸治疗4周后均明显降低平均动脉压和收缩压,42.2%的患者血压恢复正常,并能抑制EH患者和高血压大鼠血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平的升高,增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和主动脉组织中的牛磺酸含量,以上结果表明牛磺酸在降压作用同时伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加,为牛磺酸抗高血压辅助用药提供依据.     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响

观察牛碘酸对肾血管性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响，并探讨左室肥厚的机制。方法：建立二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠模型。应用放免法测定ＡｎｇⅡ（ＭＡＣ），羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量（ＭＣＣ）。显微镜下观察心肌组织结构改变，测微计测量心肌纤维直径（ＭＦＤ），并对ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ进行线性相关性。结果：２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ含量较假手术（Ｓｈａｍ组）显     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部RAS的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RA S)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组和牛磺酸治疗组,于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,处死大鼠,分离左室心肌,检测左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)和血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室重/体重比增大,心肌的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转换酶活性均增高。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与抑制心肌组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。     

拉西地平对高血压疗效及血管活性物质的影响

用拉西地平治疗原发性高血压患者４０例，服拉西地平１次／ｄ，４－６ｍｇ／次，治疗４周降低血压的显效率６７．５％，总有效率９２．５％，其中Ⅰ期，Ⅱ期的总有效率明显高于Ⅲ期，平均收缩压，舒张压和平均动脉压分别下降３．７７和３．０２，２４ｈ动态血压监测证实拉西地平可降低白天及夜间的平均ＳＢＰ，ＤＢＰ和ＭＡＰ；同时降低血浆内皮素，血管紧张素Ⅱ水平。     

牛磺酸对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压的保护作用

目的：探究牛磺酸对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压是否有保护作用。方法：给小鼠皮下埋入血管紧张素Ⅱ微量泵诱导小鼠高血压模型,通过小鼠血压测定、主动脉HE染色、Masson染色等方法检测牛磺酸对高血压及其导致的血管重构作用;PCR探究牛磺酸对血管纤维化的作用;Western blot研究牛磺酸对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压性血管重构的分子机制的影响。结果：牛磺酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导的高血压及由此产生的血管重构,抑制mRNA水平纤维化标志物的表达,抑制血管紧张素Ⅱ作用下MAPK通路的激活。结论：牛磺酸可能通过抑制MAPK通路的激活对血管紧张素Ⅱ引起的高血压及由此产生的血管重构发挥保护作用。     

牛磺酸预防大鼠高血压发生的作用及其机理的初探

目的探讨ATⅡ含量和ACE活性是否与动物年龄的增长存在着相关性及牛磺酸(Taurine)对高血压的预防作用机理。方法对不同周龄大鼠和补充不同水平牛磺酸和β丙氨酸(牛磺酸转运抑制剂)大鼠血液中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)含量和血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)活性进行比较。结果随着大鼠年龄的增长血液中ATⅡ含量随之增高(p<0.05),ACE活性也随之增加(p<0.05),补充牛磺酸后使血液中ATⅡ含量、ACE活性降低(p<0.05)。结论给动物补充牛磺酸对高血压的产生具有预防作用。     

牛磺酸对高血压大鼠心肌细胞凋亡及组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌细胞凋亡及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组,牛磺酸治疗组。于术后第5周开始给予牛磺酸50mg.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室重/体重比、心肌组织的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)和心肌细胞凋亡(原位末端标记法)。结果与假手术对照组大鼠相比,未给药高血压对照组大鼠血压明显升高,左室重/体重比和心肌细胞凋亡指数升高,心肌血管紧张素Ⅱ含量增加、血管紧张素转换酶活性增高。应用牛磺酸治疗则明显降低了肾动脉狭窄术后大鼠的血压和心肌细胞凋亡指数,降低了左室重/体重比;同时也降低了高血压对照组大鼠心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制高血压大鼠心肌细胞凋亡和逆转心肌肥厚,上述作用与药物拮抗组织RAS有关。     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组;高血压对照组;牛磺酸治疗组。于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室质量/体质量比、心肌组织的血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室质量/体质量比增大,心肌组织血管紧张素Ⅱ含量增加,一氧化氮含量降低。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室质量/体质量比和心肌血管紧张素Ⅱ含量,并使心肌一氧化氮含量升高。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与调节心肌组织局部血管紧张素Ⅱ与一氧化氮间平衡有关。     

原发性高血压患者血清脑利钠肽、血管紧张素Ⅱ、内皮素的变化及意义

目的:探讨原发性高血压患者血清脑利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的变化及其临床意义.方法:用放射免疫法测定了126例原发性高血压(EH)患者和49例非高血压患者的BNP、AngⅡ和ET水平,并进行对照统计分析.结果显示:EH组血清BNP、AngⅡ和ET水平显著高于对照组(P＜0.01),且均与平均动脉压(MAP)成显著正相关(P＜0.05).但与体重指数(BWI)无相关性意义.男女组间无统计学差异.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组间均呈显著性递增(P＜0.01),但Ⅰ期组与对照组无显著差异(P＞0.05).伴心脑血管并发症组三项指标均显著高于无并发症组(P＜0.01).结论:EH患者存在明显的血清BNP、AngⅡ和ET水平的变化,且这种变化与EH分期、MAP相关,提示BNP、AngⅡ和ET的变化与病情进展、预后相关.     

拉西地平对高血压疗效及血管活性物质的影响

用拉西地平治疗原发性高血压(EH)患者40例,服拉西地平1次/d,4～6mg/次,治疗4周,降低血压的显效率67.5％,总有效率92.5％,其中Ⅰ期、Ⅱ期的总有效率(100％和96.5％)明显高于Ⅲ期(33.3％),平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP)分别下降3.77(28.40)、2.62(19.73)和3.02(22.64)kPa(mmHg),24h动态血压监测(n=20)证实拉西地平可降低白天及夜间的平均SBP、DBP和MAP(p<0.01),同时降低血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ水平。提示拉西地平降压稳定、持久、剂量小,每日只服1次,耐受性良好。     

牛磺酸对实验性高血压大鼠脑脊液和血浆内皮素含量的影响

目的探讨牛磺酸对实验性高血压大鼠脑脊液、血浆内皮素-1(ET-1)含量的影响.方法Wistar大鼠36只,随机分为高血压组,牛磺酸组和对照组3组,高血压组和牛磺酸组建立大鼠主动脉狭窄-高盐摄入性高血压模型,牛磺酸组饲料中加牛磺酸,观察3组大鼠脑脊液、血浆ET-1含量及血压的变化,测定脑组织和主动脉组织牛磺酸含量及主动脉肌条的舒缩功能.结果应用牛磺酸后,高血压大鼠pMA,脑脊液和血浆ET-1水平均下降(P<0.05),血管舒缩功能得以改善.结论牛磺酸可降低脑脊液、血浆ET-1水平,从而降低血压.     

血管紧张素Ⅱ、内皮素与高血压及左室肥厚的关系

由于肾素 -血管紧张素系统 (ＲＡＳ)在血压调节机制中起着极为重要的作用 ,目前高血压的治疗正日益集中在抑制血管紧张素 (ＡｎｇⅡ)水平上。 1987年Ｙａｎａｇｉｓａｗａ等发现内皮素 (ＥＴ)后 ,经研究证实ＥＴ与高血压的形成也有密切关系。本文将ＡｎｇⅡ、ＥＴ与高血压的形成及其与左室肥厚的关系作一综述。1　ＲＡＳ在高血压形成中的作用本系统由一系列的激素和相应的酶组成 ,在血压调节机制中起着至关重要的作用[1] 。传统认为肾素主要由肾近球细胞合成和分泌 ,它能促进由肝脏合成的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ )。Ａｎ…     

氯沙坦与苯那普利治疗原发性高血压的疗效比较

氯沙坦（商名品：科素亚，由默沙东公司生产）是第一种口服有效的非肽类的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（AⅡA），它能在受体水平阻滞血管紧张素Ⅱ（AⅡ）与受体的结合，从而阻断所有与AⅡ有关的生理作用。苯那普利（商品名：洛汀新，由北京诺华公司生产）是一种前体药物，经在体内转化成活性的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）后发挥降压充分作用。本研究旨在对照两者的疗效和安全性。     

氯沙坦对高血压患者部分血管活性肽水平的影响

目的：测量原发性高血压（EH）患血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及心钠素（ANP）水平，并进行治疗前后对比分析。方法：对68例EH患用氯沙坦治疗2周，于治疗前1天及治疗后2周，用放免法测定ET－1、AngⅡ及ANP，并与30例健康作比较。结果：EH患ET－1、AngⅡ及ANP含量均高于正常对照组（P＜0．05）。EH患经氯沙坦治疗后ET－1、AngⅡ及ANP均明显降低（P＜0．05）。结论：ET－1、AngⅡ及ANP在EH发病中起着重要作用，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是治疗EH较为理想的药物。