再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０例分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛的含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组，Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液，Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。     

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液；Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。结果：与Ⅰ组相比，Ⅱ组ＳＯＤ活性无明显变化，ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜００５）；而Ⅲ组ＳＯＤ活性明显升高及ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００５）。提示：再灌注前后稀释血液对缺血再灌注心肌均有保护作用；而且再灌注前稀释血液的效果明显优于再灌注后稀释。     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选用大鼠一侧发除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前，再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川嗪 治它们的影响。结果 ６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显     

羟乙基淀粉对缺血再灌注损伤肾SOD和MDA的影响

目的:研究6%羟乙基淀粉(HES)急性高容量血液稀释(acute hypervolemic hemodilution,AHH)对缺血再灌注损伤肾SOD和MDA的影响.方法:健康新西兰雄性白兔26只,随机分为二组(n=13):HES AHH组(AHH组)和对照组(C组).AHH组于AHH后、C组于补足丢失液体后,用无损伤动脉夹夹闭肾动脉,缺血30分钟,松开动脉夹再灌注180分钟,制成缺血再灌注损伤模型.于再灌注180分钟时取肾下极肾组织:作匀浆测SOD和MDA.结果:(1)稀释后和稀释前相比,动物ECG和MAP无明显变化,HR虽明显降低,但在正常范围内;CVP从2.85±1.25cmH2O升高至4.48±1.69cmH2O,有显著性差异.(2)血液稀释后,动物血红蛋白从127.85±12.55g/L下降到87.85±7.74g/L,Hct从37±2.12%下降到25±3.83%,达中度血液稀释.(3)SOD测定,AHH组比C组明显升高,有显著性差异.(4)MDA测定,AHH组比C组明显降低,有显著性差异.     

家兔心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪保护作用的超微结构改变

了解川芎嗪在心肌缺血再灌注损伤中对心肌细胞的保护作用。方法应用电镜观察家兔心肌缺血再灌注损伤及经川芎嗪保护的形态改变。结果川芎嗪保护组在线粒体肿胀、肌原纤维与肌膜损伤等方面的变化明显轻于非保护组。结论川芎嗪具保护心肌细胞生物膜及其结构完整性，减轻缺血再灌注心肌细胞损害的作用。     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤肠组织超微结构的影响

目的 探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤(IIPd)肠组织超微结构的影响;方法 19只实验兔随机分为2组：肠缺血再灌注组(皿组,n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGr组,n=10)。用电镜观察缺血再灌注损伤及经川芎嗪保护的各实验兔肠管组织的超微结构改变。结果 IIR组家兔缺血60min、再灌注30min后肠组织超微结构明显受损,肠粘膜上皮细胞及线粒体肿胀,内质网扩张;LGT组肠组织超微结构比IIR组明显改善。结论 小肠缺血再灌注造成肠组织超微结构的损害,川芎嗪对肠组织超微结构产生保护作用。     

川芎嗪对家兔心肌缺再灌注损伤时心脏血流动力学的影响

本实验观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学异常的影响，结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，左室内压峰值（ＬＶＳＰ）差异显著（Ｐ〈０．０５），多室内压上升最大速率（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室内压下降最大速率（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）差异均非常显著（Ｐ〈０．０１），表明川芎嗪有保护作用，同时探讨了其可能机理。     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前、再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川芎嗪治疗对它们的影响。结果：６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显低于缺血组（Ｐ值分别＜０．０１和０．０５），Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力则高于缺血组（Ｐ值均＜０．０５）。结论：川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。     

肺缺血-再灌注损伤超微结构及川芎嗪对其影响

目的观察肺缺血-再灌注损伤超微结构的改变及川芎嗪对其影响。方法采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断血流1h,再灌注1、3、5h缺血-再灌注损伤的动物模型。90只白兔随机分为3组：缺血-再灌注组（IR组）：缺血1h,分别再灌注1、3、5h。川芎嗪组（TMP组）：再灌注缺血前1h静脉滴注川芎嗪60mg/kg,其余同IR组;对照组（C组）：对兔进行假手术,不发生缺血。常规电镜制片、染色。观察肺组织超微结构的变化。结果电镜下见C组：肺微小动脉内皮结构、毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞结构正常;IR组：肺微小动脉内皮细胞损伤明显,线粒体水肿、空泡变性。肺毛细血管腔内多形核粒细胞（PMN）堵塞,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛脱失,细胞内板层小体疏松肿大;TMP组：肺微小动脉内皮结构基本正常,个别线粒体轻度水肿,无空泡变性,毛细血管腔内PMN少,堵塞相对较轻,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛少许脱落。结论川芎嗪可不同程度地减轻肺缺血-再灌注肺组织电镜下的病理损伤,对肺缺血-再灌注具有保护作用。     

七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的：探讨七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤过程中 SOD和MDA表达的影响。方法：采用前房加压法制备大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注模型组和七叶皂苷钠治疗组,各组于术后3天检测视网膜组织中SOD活性和MDA含量。结果：大鼠视网膜缺血再灌注损伤后,七叶皂苷钠治疗组与缺血再灌注模型组相比,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,差异有统计学意义。结论：七叶皂苷钠可抵抗视网膜缺血再灌注损伤后的氧化损伤,其作用机制可能与提高SOD活性和降低MDA含量有关。     

心肌缺血再灌注损伤机制及川芎嗪的预防作用

采用改良的Langendorff法建立离体大鼠心脏缺血再灌注模型,探讨心肌缺血再灌注时血栓素A_2(TXA_2)、前列腺素(PGI_2)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。并观察了川芎嗪在此过程中的作用。实验结果表明:心肌缺血再灌注时,冠脉回流液中血栓烷B_2(TXB_2)和LDH含量增多;6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1a))相对减少,这可能是造成心肌缺血再灌注损伤的病理生理基础之一。川芎嗪能够抑制TXB_2和LDH的释放,并能促进6-Keto-PGF_(1a)的产生,从而起到了保护心肌的作用。     

原花青素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌能量代谢的影响及其抗氧化能力。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机均分为4组:空白对照组、IRI模型组、PC 80 mg·kg~(-1)、PC160 mg·kg~(-1)组。首先用不同剂量的PC对大鼠进行预处理,然后利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,并观察PC作用后,IRI心肌高能磷酸化合物(high energy phosphates,HEP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:PC 160 mg·kg~(-1)组和PC 80 mg·kg~(-1)组左心室心肌组织的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)及总腺嘌呤核苷酸(total adenine nucleotides,TAN)分别为(0.16±0.06)mg·g~(-1),(0.51±0.15)mg·g~(-1),(0.80±0.26)mg·g~(-1),(1.47±0.44)mg·g~(-1)和(0.14±0.07)mg·g~(-1),(0.34±0.11)mg·g~(-1),(0.74±0.31)mg·g~(-1),(1.22±0.44)mg·g~(-1),均高于IRI模型组(P0.01);PC 160 mg·kg~(-1)组左心室肌组织的ADP高于PC 80 mg·kg~(-1)组(P0.01)。与IRI模型组比较,PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性分别为(154.3±23.7)n U·mg~(-1),(134.1±18.8)n U·mg~(-1),活性升高(P0.01,P0.05);MDA含量分别为(3.4±0.6)μmol·g~(-1),(2.6±0.6)μmol·g~(-1),含量减少(P0.01);PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性、MDA含量比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:PC具有改善IRI心肌能量代谢和抗氧化的作用,能起到保护心肌IRI的作用。     

大豆苷元对离体心肌缺血/再灌注损伤时抗氧化作用的影响

目的：研究大豆苷元对离体心脏缺血/再灌注损伤时抗氧化能力的影响。方法：应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的大豆苷元进行再灌注。再灌注结束后,测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量和心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌酸激酶（CK）活性的变化。结果：低剂量的大豆苷元能提高心肌组织SOD、GSH-Px的活性,降低MDA含量;中剂量的大豆苷元能提高心肌组织GSH-PX的活性,降低MDA的含量,高剂量的大豆苷元能提高心肌组织SOD及GSH-PX的活性,也能降低MDA含量;大豆苷元能使心肌LDH及CK的活性升高。结论：大豆苷元可通过提高抗氧化酶系统的功能、加速氧自由基的清除而保护缺血再灌注心肌。     

大鼠心脏缺血再灌的心肌间质损害及SOD抗损伤作用的实验研究

用在体大鼠心脏缺血再灌模型研究了心肌间质缺血再灌损伤和ＳＯＤ抗缺血再灌损伤的作用。实验分３组：Ａ组（缺血再灌组）、Ｂ组（ＳＯＤ组）和Ｃ组（假手术组）。电镜下见Ａ组胶原纤维明显减少，毛细血管基底膜缺损，内皮细胞吞饮小泡减少，间隙增宽；Ｂ组胶原纤维减少和毛细血管损伤不明显。超微结构立体计量显示，Ａ组胶原纤维线密度降低（Ｐ＜００５）。羟脯氨酸测定发现，Ａ组羟脯氨酸减少（Ｐ＜００５）。结果表明：心肌缺血再灌可致间质损伤，ＳＯＤ可减轻间质缺血再灌损伤。     

东莨菪碱在心肌再灌注损伤中的作用

目的：研究东莨菪碱的心肌保护作用，探讨其可能的机制。方法：将Wistar大鼠24只随机分为对照组（C组，n=12，用KHB进行灌注）和实验组（S组，n=12，用KHB^ 东莨菪碱进行灌注），建立离体缺血再灌注心脏模型，测定再灌注前后心功能、心肌组织中NO的含量、NOS同功酶（iNOS、cNOS）的活性以及心肌NOS同功酶(iNOS、cNOS）mRNA表达。结果：（1）S组心功能得到明显改善；（2）形态学检查发现S组的心肌细胞结构保存明显优于C组；（3）S组再灌注后NO含量明显减少，iNOS活性显著下降，cNOS活性略有下降，iNOS的mRNA表达显著下降,而cNOS的mRNA改变不明显。结论：东莨菪碱对离体缺血再灌注大白鼠心脏具有较明显的保护作用。其机制可能为：（1）通过阻断M受体，扩张血管、促进心肌收缩；（2）保持心肌组织内的NO含量正常。     

地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑超微结构的影响

目的研究新型吸入麻醉药地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑超微结构的影响,探讨其脑保护作用。方法9只W istar大鼠分为3组,缺血组(n=3)、地氟烷组(n=3)和假手术对照组(n=3)。制备大鼠全脑缺血再灌注模型。地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1 h。缺血组和地氟烷组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。结果与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩少,神经元的细胞器和微管结构基本正常,但胶质细胞和微循环的破坏并无改善。结论地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,但对胶质细胞和微循环可能无保护作用。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察葡萄糖酸镁对心肌缺血 -再灌注损伤过程中血清NO浓度、组织内丙二醛 (MDA)及Ca2 +浓度的影响 ,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用的机理。方法　采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,结扎冠脉左室前降支 4 0min后 ,再灌注 4 0min ,应用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度 ,化学测定法测定血清中Mg2 + 含量 ,离子电极直接测定法测定组织内Ca2 + 浓度 ,采用硫代巴比妥钠 (TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果　与假手术组相比 ,缺血再灌注损伤组血中NO浓度显著降低 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显升高。与缺血损伤组相比 ,葡萄糖酸镁三个不同剂量保护组血中NO浓度明显升高 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显降低 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,此作用均可见明显剂量依赖性。结论　葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用机制与增加NO浓度、减轻钙超载和抗脂质过氧化有关。     

L-精氨酸和SOD在心肌缺血再灌注损伤中的协同保护作用

目的 观察在大鼠心肌缺血再灌注损伤中给予L-精氨酸和超氧化物歧化酶（SOD）对心肌的保护作用。方法 在心肌缺血前后给予含不同浓度的L-精氨酸和超氧化物歧化酶的KH灌注液,再灌注期间测定心脏功能指标及冠脉流出液中心肌酶释放量,观察心肌超微结构改变。结果 心肌缺血前给予含低浓度L-精氨酸的KH液（10mmol／L）灌注心脏,能减轻心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血前给予含高浓度L-精氨酸的KH液（100mmol／L）灌注心脏明显加重心肌缺血再灌注损伤,而同时给予含L-精氨酸和超氧化物歧化酶（1000U／L）的KH液能够明显减轻心肌缺血再灌注损伤。结论 在给予L-精氨酸的基础上再应用超氧化物歧化酶可以减少NO的毒性作用,从而更好地发挥NO的有益作用,两者合用可以产生协同保护作用,效果最优。     

地塞米松对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响

目的:探讨地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响.方法:将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照.预处理24 h后构建Langendorff离体心脏缺血再灌注动物模型,动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学的改变;观察大鼠心肌超微结构及热休克蛋白72(HSP72)表达变化.结果:地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达较对照组显著增加(P＜0.05);地塞米松可改善再灌注期间血流动力学指标(左心室发展压、左心室收缩的最大速率、左心室舒张的最大速率、冠状动脉循环流出量,P＜0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤.结论:地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用.