降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARα mRNA表达的影响

目的观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达的影响,探讨其治疗NASH的机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为3组:健康组普通饲料喂养,模型组和治疗组高脂饮食喂养。治疗组在高脂饮食13周末给予降脂益肝冲剂,同时模型组和健康组给予等量的生活饮用水灌胃,18周末处死各组大鼠。测定肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)含量及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织PPARα mRNA相对含量。结果模型组大鼠肝脏PPARα表达明显减少,肝脏TG、TC、FFA及血清TNF-α水平明显增加;治疗组肝脏PPARα表达明显增强,其余指标均明显下降。结论降脂益肝冲剂能显著促进PPARα的表达,可能是治疗NASH的分子机制之一。     

阿司匹林对高脂高糖诱发的大鼠脂肪性肝炎的治疗作用

目的探讨阿司匹林治疗高脂高糖诱发大鼠脂肪性肝炎的可能性及作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和阿司匹林10mg·kg-1组,在脂肪性肝炎造模成功后,阿司匹林组大鼠ig给予阿司匹林,每天1次,连续4周。测肝重系数,HE染色法观察肝脏组织病理变化,比色法测定血清及肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBG)及血清谷丙转氨酶(GPT)含量;ELISA法测定肝组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的含量。结果阿司匹林治疗4周后,对降低的肝系数无改善作用,病理学检查结果显示,阿司匹林可明显减少肝组织中的炎性细胞浸润(P<0.05)。大鼠血清TG,FBG和GPT水平分别从模型组的(0.55±0.14)mmol·L-1,(7.18±0.93)mmol·L-1和(85.7±7.1)U·L-1降至(0.31±0.08)mmol·L-1,(5.96±0.40)mmol·L-1和(71.6±16.0)U·L-1(P<0.01或P<0.05);肝组织中TC和TG水平亦降低,肝组织中MMP-9含量从模型组的(49±11)μg·g-1蛋白降至(24±7)μg·g-1蛋白(P<0.01)。结论阿司匹林对大鼠脂肪性肝炎有一定的治疗作用,其机制可能与降低肝组织中MMP-9含量有关。     

黄芪注射液对大鼠肝损伤的保护作用

目的 :探讨黄芪注射液 (HQI)对大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 :采用硫代乙酰胺所致肝损伤模型 ,并测定肝功能 ,肝组织学检查及肝组织血浆和血清脂质过氧化测定。结果 :硫代乙酰胺模型组 2 4 h后大鼠血清 GPT为(1110 .0± 15 2 .5 ) U/10 0 m L,显著高于正常对照组 (P<0 .0 1)。HQI低、中、高剂量组大鼠血清 GPT分别为 (788.3±75 .3) U/10 0 m L、(76 0 .7± 6 7.7) U/10 0 m L、(5 17.1± 6 2 .2 ) U/10 0 m L,均显著低于模型组 (P<0 .0 1)。HQI治疗组肝组织和血清 MDA浓度显著低于模型组 ;病理学改变显著。结论 :HQI0 .5 g/kg～ 4 g/kg可对抗硫代乙酰胺引起的大鼠肝脏损伤 ;本实验结果提示 ,HQI具有减少脂质过氧化物产生的作用     

吴茱萸碱调节 Nod样受体蛋白 3信号通路对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织损伤的影响

目的探讨吴茱萸碱调节 Nod样受体蛋白 3(NLRP3)信号通路影响非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)大鼠肝组织损伤情况。方法 2022年 5—11月选取大鼠喂食高脂饲料 8周后,通过随机数字表法将大鼠分为模型组、吴茱萸碱低剂量组(吴茱萸碱 4 mg/kg)、吴茱萸碱中剂量组(吴茱萸碱 8 mg/kg)、吴茱萸碱高剂量组(吴茱萸碱 16 mg/kg)、阳性药组(多烯磷脂酰胆碱 200 mg/kg)和 NLRP3组(吴茱萸碱 16 mg/kg +1 mg/kg NLRP3信号通路激活剂尼日利亚菌素)每组各 10只,另有 10只大鼠喂食普通饲料作为对照组,所有大鼠均给予相对应药物干预,给药 4周;生化分析仪检测血清谷丙,转氨酶( GPT)、谷草转氨酶( GOT)、胆固醇、三酰甘油( TG); HE染色观察肝组织病理;油红 O染色观察肝组织脂肪沉积;酶联免疫吸附测定( ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素( IL)-18、IL-1β水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测大鼠肝脏组织 NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白( ASC)、胱天蛋白酶 -1(caspase-1)表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠肝组织肝小叶结构紊乱,肝细胞增大,可见明显颗粒状脂滴以及脂质积累,并伴有炎症细胞浸润,肝组织脂肪变性明显,大鼠体质量［( 582.65±16.25)g比( 476.29±10.62)g］、肝指数［( 3.79±0.25)%比( 2.48±0.18)%］、血清 GPT［( 79.62±3.59)U/L比(36.22±2.15)U/L］、 GOT［( 185.25±5.18)U/L比( 71.69±3.56)U/L］、胆固醇［( 2.93±0.19)mmol/L比( 1.72±0.12)mmol/L］、 TG［( 1.19±0.11) mmol/L比( 0.56±0.07)mmol/L］、 TNF-α［( 162.48±4.25)ng/L比( 41.76±2.49)ng/L］、 IL-18［( 135.75±3.37)ng/L比( 23.52±2.02)ng/L］、 IL-1β［(201.88±4.67)ng/L比( 92.64±2.99)ng/L］水平,肝组织 NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达以及 NLRP3、ASC、活化胱天蛋白酶 -1(cleaved caspase-1)蛋白表达均明显升高( P<0.05);与模型组相比,吴茱萸碱低、中、高剂量组和阳性药组大鼠肝组织损伤、肝脏脂肪变性、炎症细胞浸润和脂滴积累明显减轻,大鼠体质量［( 551.37±15.72)g、(530.52±15.49)g、(509.48±15.18)g、(517.71±12.73)g比( 582.65±16.25)g］、肝指数［( 3.41±0.20)%、(3.13±0.16)%、(2.81±0.17)%、(3.02±0.213)%比( 3.79±0.25)%］、血清 GPT［( 68.16±3.41)U/L、(55.94±3.05)U/L、(46.45±2.72)U/L、(48.71±2.34)U/L比( 79.62±3.59)U/L］、 GOT［( 161.32±4.73)U/ L、(138.64±4.50)U/L、(113.57±4.05)U/L、(121.48±4.11)U/L比( 185.25±5.18)U/L］、胆固醇［( 2.58±0.17)mmol/L、(2.25±0.16) mmol/L、(1.91±0.13)mmol/L、(1.99±0.15)mmol/L比( 2.93±0.19)mmol/L］、 TG［( 1.01±0.10)mmol/L、(0.83±0.08)mmol/L、(0.62±0.07)mmol/L、(0.70±0.09)mmol/L比( 1.19±0.11)mmol/L］、 TNF-α［( 137.15±3.69)ng/L、(113.53±3.34)ng/L、(79.37±2.92)ng/L、(85.61±3.07)ng/L比( 162.48±4.25)ng/L］、 IL-18［( 111.34±3.05)ng/L、(72.98±2.66)ng/L、(47.61±2.438)ng/L、(51.59±2.55)ng/L比(135.75±3.37)ng/L］、 IL-1β［(171.52±4.34)ng/L、(152.23±4.02)ng/L、(129.95±3.51)ng/L、(517.71±12.73)ng/L比( 136.76±3.73)ng/L］水平,肝组织NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达以及 NLRP3、ASC、cleaved caspase-1蛋白表达均明显降低( P<0.05); NLRP3信号通路激活剂尼日利亚菌素的加入明显减弱了吴茱萸碱对 NAFLD大鼠肝组织的保护作用。结论吴茱萸碱可通过抑制 NLRP3信号通路明显改善 NAFLD大鼠肝组织损伤、脂肪病变和炎症反应。     

硝苯地平对慢性铁过负荷大鼠铁沉积和营养代谢的影响

目的观察硝苯地平对慢性铁过负荷大鼠肝、肾和脾组织铁沉积与营养代谢的影响,探讨硝苯地平治疗铁过负荷等代谢疾病的可能性。方法雄性SD大鼠连续8周喂饲铁含量为3.5 g.kg-1的高铁饲料,制备慢性铁过负荷动物模型。8周后,模型大鼠ip给予硝苯地平1,3和5 mg.kg-1,连续7 d。组织学染色观察肝、肾和脾组织铁沉积,用试剂盒分别测定血脂、脂质过氧化及抗氧化指标,同时测定血清铁蛋白(SF)和总铁结合力(TIBC);用全自动生化分析仪或荧光分光光度计检测血清中营养元素铁、钙、锌和硒的含量。结果与正常对照组比较,慢性铁过负荷模型组大鼠肝、肾和脾组织中铁沉积明显;与模型组比较,硝苯地平5 mg.kg-1组组织中铁沉积明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常对照组比较,模型组血清甘油三酯(TG)含量由1.25±0.21升高到(1.86±0.75)mmol.L-1,总胆固醇(TC)由1.52±0.17升高到(1.91±0.34)mmol.L-1,丙二醛(MDA)由11.2±2.8升高到(15.3±3.6)μmol.L-1,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性由204±52升高到(286±75)kU.L-1(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性无明显变化;与模型组比较,硝苯地平5 mg.kg-1组TC降低到(1.65±0.36)mmol.L-1,LDL由1.14±0.15降低到(0.86±0.16)mmol.L-1,MDA含量降低到(11.9±3.5)μmol.L-1(P<0.05),TG,HDL,SOD和GSH-Px无明显变化;硝苯地平1和3 mg.kg-1对上述指标无明显影响。与正常对照组比较,模型组血清中铁含量由1.21±0.11升高到(1.57±0.25)mg.L-1,SF由232±17升高到(348±46)mg.L-1,锌、硒和钙含量分别由1.8±0.6,0.096±0.018和(120±26)mg.L-1降低到1.4±0.4,0.072±0.012和(77±15)mg.L-1(P<0.05,P<0.01),TIBC无明显变化;与模型组比较,硝苯地平5 mg.kg-1组血清铁含量降低到(1.32±0.14)mg.L-1,硒含量升高到(0.087±0.017)mg.L-1,钙含量升高到(97±16)mg.L-1(P<0.05),对SF,TIBC和锌含量无明显影响;硝苯地平1和3 mg.kg-1对上述指标无明显影响。结论硝苯地平能减少铁沉积,改善慢性铁过负荷大鼠的营养代谢,对铁过负荷等代谢疾病可能具有一定的治疗作用。     

三甲益肝冲剂抗大鼠实验性肝纤维化的研究

目的：研究三甲益肝冲剂抗大鼠实验性肝纤维化作用。方法：采用四氯化碳造成大鼠肝纤维化模型，应用三甲益肝冲剂常量和双倍剂量进行治疗，以大黄Ｚｈｅ虫丸和促肝细胞生长素作对照，放免法测定血清肝纤维化指标，并取肝组织作病理学检验。结果：三甲益肝冲剂治疗组肝纤维化大鼠血浆透明质酸（ＨＡ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ－Ｃ）和层粘连蛋白（ＬＮ）分别为３８０．４４±１２８．１４μｇ／Ｌ、２５．８４±６．２４μｇ／Ｌ和５１．６６μ     

阿托伐他汀联合低分子肝素治疗肾病综合征的疗效观察

目的 探讨阿托伐他汀联合低分子肝素治疗肾病综合征的疗效.方法 选择本院2014年1月至2015年12月收治的200例肾病综合征患者,按照治疗方法的不同分为观察组和对照组,各100例.对照组在常规治疗基础上给予低分子肝素,观察组在对照组治疗基础上给予阿托伐他汀,观察两组治疗效果及患者血脂、肾功能各指标的改善情况.结果 两组血清白蛋白(Alb)、24 h尿蛋白定量(Pr)、血尿素氮(BUN)指标均明显改善,与治疗前比较,均P＜0.05;治疗后,观察组Alb、Pr、BUN指标分别为(26.97±3.65)g/L、(1.97±0.81)mmol/L、(6.41±2.29)mmol/L,与对照组的(23.76±3.31)g/L、(2.72±1.92)mmol/L、(7.17±2.88)mmol/L比较更趋于正常,效果优于对照组,均P＜0.05;两组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显改善,与治疗前比较,均P＜ 0.05,治疗后,观察组TC、TG、HDL-C、LDL-C指标分别为(3.67±0.99)mmol/L、(1.25±0.77)mmol/L、(3.96±1.33) mmol/L、(3.15±1.36) mmol/L,对照组分别为(6.12±1.25) mmol/L、(2.17±1.67)mmol/L、(3.31-1.25) mmol/L、(5.33±2.91) mmol/L,观察组更趋于正常,效果优于对照组,均P＜0.05;观察组和对照组的总有效率分别为87.0％和68.0％,组间比较,P＜0.05.两组均未见明显不良反应.结论 阿托伐他汀联合低分子肝素治疗肾病综合征能有效改善患者血脂、肾功能指标,疗效确切.     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝病大鼠的疗效

动物实验证实,降脂益肝冲剂能够显著降低酒精加高脂饮食之脂肪肝大鼠血中丙氨酸转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量,有效地逆转肝脏的脂质沉积状态,使肿大的肝脏回缩[1]。然而,降脂益肝冲剂对高脂诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)疗效的研究尚需完善。为了深入研究     

降脂益肝冲剂治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

<正>动物实验证实,降脂益肝冲剂能够显著降低酒精加高脂饮食致脂肪肝大鼠血中丙氨酸转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)的含量,有效地逆转肝脏的脂质沉积状态,使肿     

辛伐他汀治疗高脂血症的疗效和安全性

目的评价辛伐他汀治疗高脂血症的疗效和安全性。方法244例高脂血症患者随机分成两组;A组:辛伐他汀组122例,给予辛伐他汀40mg/d;B组:洛伐他汀40mg/d。治疗8周,观察降脂疗效和不良反应。结果高胆固醇血症用辛伐他汀治疗总胆固醇(TC)从(7.77±0.65)mmol/L降至(5.52±1.05)mmol/L(下降28.9%);低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)从(5.66±0.72)mmol/L降至(3.33±0.78)mmol/L(下降41%);HDL-C从(1.20±0.56)mmol/L升至(1.39±5.98)mmol/L(升高11.4%),作用优于洛伐他汀同剂量(P均<0.05)。结论①辛伐他汀有明显的降低TC、LDL-C、TG和升高HDL-C作用,并明显优于同剂量的洛伐他汀;②辛伐他汀不良反应较轻微;③推荐剂量40mg/d。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏TBP-2mRNA表达的影响

目的 探讨硫氧还蛋白结合蛋白(TBP-2)与大鼠非酒精性脂肪性肝(NAFLD)的关系,并观察降脂益肝冲剂的疗效,探讨其对肝组织TBP-2 mRNA表达的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为9组:空白对照组(N组)、实验对照组(M组),实验干预组(D组),每组24只,分别设9、13、17周三个时相点.空白对照组给予普通饲料喂养,实验对照组和实验干预组给予高脂饮食喂养.实验干预组分别于0周、9周、13周末开始给予降脂益肝冲剂,同时空白对照组和实验对照组分别给予等量的生活饮用水灌胃,分别于9周、13周、17周末处死各组大鼠.应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组大鼠肝细胞硫氧还蛋白结合蛋白(TBP-2)mRNA的表达;HE染色观察肝组织病理变化.结果 RT-PCR结果发现在单纯性非酒精性脂肪肝期(M1组)TBP-2的mRNA表达(0.63±0.12)较N1组(1.02±0.10)下降明显(P<0.01),可能为机体的一种保护性应激,以减少TBP-2对Trx的抑制作用,间接增加了机体的抗氧化能力.当疾病继续进展到非酒精性脂肪性肝炎期(M2组和M3组),这种保护性应激能力逐渐减少,TBP-2的mRNA表达增加,但仍然少于同期的正常组即空白对照组(N2,N3)(P<0.01),提示机体仍可通过下调TBP-2的表达以增加了机体的抗氧化能力;N1,N2,N3组相比TBP-2的mRNA表达统计学上无差异;D2组(0.66±0.79)与M2组(0.89±0.10),D3组(0.73±0.12)与M3组(0.90±0.88)相比TBP-2的mRNA表达均有所下降(P<0.01).药物干预后,肝脏病理改变较实验对照组明显减轻(P<0.01).结论 TBP-2在单纯性非酒精性脂肪性肝和非酒精性脂肪性肝炎期表达下调,可能是机体的一种保护性应激,参与NAFLD的发生、发展.降脂益肝冲剂对NASLD有很好的防治作用,TBP-2是其可能的作用靶点.     

灵芝三七降脂片对高脂血症大鼠降血脂作用的实验研究

目的观察灵芝三七降脂片对实验性高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法高脂饲料喂饲2周建立高脂血症大鼠模型,然后连续给予模型大鼠阳性药血脂康及灵芝三七降脂片高、低两剂量4周,测定大鼠体重和血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）以及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）的含量。结果给予高脂饲料后大鼠体重和血脂显著升高,灵芝三七降脂片能够明显降低喂饲高脂饲料小鼠血清TC,TG及LDL-C含量,并提高HDL-C含量。结论灵芝三七降脂片对高脂血症模型大鼠具有明显的降血脂作用。     

大黄酸联合吡格列酮对大鼠非酒精性脂肪性肝炎治疗作用机制的探讨

目的探讨大黄酸联合吡格列酮对高脂诱建的大鼠NASH协同治疗及其可能的作用机制。方法清洁级SD大鼠140~160 g,♂,76只正常喂养1周后,随机分成6组(对照组、模型组各为14只,余组均为12只):对照组,模型组,大黄酸组,吡格列酮组,大黄酸吡格列酮联合低剂量组,高剂量组。模型组高脂高胆固醇饲料由普通饲料+10%猪油+2%胆固醇配制,药物组均在12周高脂饮食后即造模成功后给予干预。大黄酸用生理盐水配成5 g.L 1混悬液,每天固定时间100 mg.kg 1.d 1灌胃,吡格列酮组8 mg.kg 1.d 1,联合低剂量组取其相对有效低剂量,大黄酸50 mg.kg 1.d 1,吡格列酮组4 mg.kg 1.d 1。联合高剂量组为大黄酸100 mg.kg 1.d 1,吡格列酮组8 mg.kg 1.d 1。于第20周处死。所有动物测体重、肝湿重,计算肝指数;测空腹血糖、转氨酶及血脂水平,放免法测空腹胰岛素及TNF-,计算胰岛素抵抗指数;酶法测定肝组织匀浆MDA、GSH-PX水平;HE染色肝病理组织切片。结果第20周模型组大鼠血糖、胰岛素、血脂、ALT、AST及胰岛素抵抗指数较对照组明显增高;肝组织出现重度脂肪变性,均出现小叶内炎症细胞浸润和散在的灶性坏死;药物组大鼠的生化指标和脂肪变及炎症程度较模型组均有明显减轻,联合组较药物单用组更为有效。结论大黄酸联合吡格列酮较两药单用能更有效抑制脂质过氧化反应及改善胰岛素抵抗,对大鼠NASH具有明显的协同治疗作用。     

替米沙坦对OLETF大鼠脂肪细胞因子网膜素、视黄醇结合蛋白4及内脂素的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱl型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用及其机制。方法：肥胖自发2型糖尿病雄性OLETF大鼠47只,高脂喂养22周诱导建立胰岛素抵抗大鼠模型。随机分为5组,胰岛素抵抗对照组（OLETF）大鼠给予高脂饮食,替米沙坦组(L)高脂饮食加替米沙坦,二甲双胍组（MET）高脂饮食加二甲双胍,吡格列酮组（P）高脂饮食加吡格列酮,低剂量替米沙坦组(VL) 高脂饮食加低剂量替米沙坦,干预26周后测定空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、血脂、网膜素、视黄醇结合蛋白4、内脂素水平。结果：替米沙坦具有改善OLETF自发胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用,药物干预组与胰岛素抵抗对照组比较,血清网膜素表达水平明显升高(F=6.888,P<0.001), 血清视黄醇结合蛋白4表达水平明显降低(F=7.236,P<0.001),血清内脂素表达水平明显降低(F=4.165,P=0.003),血脂水平和胰岛素抵抗得到明显改善。结论：替米沙坦可能通过提高血清网膜素表达、降低血清视黄醇结合蛋白4及内脂素表达,调节血脂水平,改善胰岛素抵抗。     

二甲双胍对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防和治疗作用

目的探讨二甲双胍对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防治疗作用。方法 36只SD大鼠随机分为6组：正常对照1、2组给予标准饲料;脂肪肝模型1、2组给予高脂饮食;预防组和治疗组分别在高脂饮食喂养3周、10周时加用二甲双胍100mg/（kg·d）灌胃7周。相对应的正常对照组和模型组同期给予等容积蒸馏水灌胃。分别在10周、17周后分批处死动物。结果预防组体重、肝指数、血清和肝脏甘油三酯（TC）、HOMA胰岛素抵抗指数（IR）和肝脂变程度均显著低于模型1组（P〈0.05）,与正常对照1组无显著差异（P〉0.05）;治疗组体重、肝指数、血清转氨酶、胰岛素、TG、肝脏TG、HOMA-IR和肝脂变程度均明显低于模型2组（P〈0.05）,但仍与正常对照2组有显著差异（P〈0.05）。结论二甲双胍通过降脂和改善胰岛素敏感性,具有预防和治疗大鼠高脂饮食性脂肪肝的作用,但早期预防效果更佳。     

人参茎叶皂苷对小鼠脂肪肝的作用及机制研究

目的探讨人参茎叶皂苷对小鼠脂肪肝的作用及机制。方法小鼠分为正常对照组(NC)和模型组。喂高脂饲料复制脂肪肝模型,12 wk后证实造模成功后,模型组小鼠随机分为高脂组(HF);正常饮食治疗组(NT);人参茎叶皂苷小剂量组(GSL1);人参茎叶皂苷大剂量组(GSL2)。除HF组饲高脂饲料外,其余各组饲基础饲料。GSL1组给予GSL50 mg.kg-1.d-1灌胃,GSL2组给予GSL 100 mg.kg-1.d-1灌胃,其余各组以同等容积蒸馏水灌胃。灌胃2wk后处死所有动物,检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT含量;并观察肝指数和肝组织TC、TG、SOD、MDA含量,肝脏病理形态学改变及氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)的表达。结果GSL2组可以明显降低肝指数、血脂、肝脂和MDA含量,增加SOD活性,改善小鼠肝脏病理形态学改变,增加肝组织PPARαmRNA水平、降低CYP2E1 mRNA水平。NT组脂肪肝有一定的改善作用,但效果不理想;GSL1组各项指标与NT组相比差异无显著性。结论人参茎叶皂苷可能通过增加肝组织PPARαmRNA表达,降低血脂和肝脂水平;并且通过降低CYP2E1 mRNA表达,抑制脂质过氧化反应,发挥治疗脂肪肝的作用。     

测量方法对脂肪肝动物模型肝脂质测量结果的影响及其肝脂质沉积成分分析

目的 找出合理的肝脂质测量方法并分析大鼠肝脂质沉积的主要成分.方法 雄性Wistar大鼠分为对照组、高脂配方1(HFD1:加25%猪油)组,高脂配方2(HFD2:加25%猪油及2%胆固醇)组,12周后测血及肝脂质并切片观察肝脂质沉积.两种方法测肝脂质:(1)肝匀浆,离心,取上清液按试剂盒说明分光光度法测量;(2)肝匀浆...     

荷丹三七降脂片对高脂血症大鼠脂代谢及Nrf2、γ-GCS基因mRNA表达的影响

目的：探讨荷丹三七降脂片对高脂血症大鼠血脂代谢的影响。方法：将72只大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组、荷丹三七降脂片高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组（辛伐他汀）6个小组,每小组12只。采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型,连续给药30 d后,测体质量、肝脏湿重和肝脏系数;取血测定各剂量组高脂血症大鼠血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）水平;测定肝组织的抗氧化指标：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）;采用实时荧光定量RT-PCR法测定高脂血症大鼠肝组织中核因子NF-E₂相关因子（nuclear factor erythroid 2-related factor₂,Nrf₂）、谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-glutamylcysteine synthethase,γ-GCS） mRNA表达;显微镜下观察肝组织形态学变化;通过小鼠急性毒性试验记录小鼠状况。结果：与模型组比较,荷丹三七降脂片各剂量组显著降低TC、TG、LDL-C、MDA水平（P<0.01,P<0.05）;显著升高SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC （P<0.01,P<0.05）以及肝组织中的Nrf₂、γ-GCS mRNA表达显著升高（P<0.01,P<0.05）并明显减轻肝组织病理损伤;急性毒性试验表明荷丹三七降脂片无毒性。结论：荷丹三七降脂片安全无毒,对高脂血症大鼠具有良好的辅助降血脂及肝脏保护作用,其可能作用机制是通过调节Nrf₂基因表达的作用,促进γ-GCS表达,进而启动机体的抗氧化防御系统,减轻氧化应激对机体的损害作用。     

Protective potentials of wild rice (Zizania latifolia (Griseb) Turcz) against obesity and lipotoxicity induced by a high-fat/cholesterol diet in rats

The study evaluates the protective potentials of wild rice against obesity and lipotoxicity induced by a high-fat/cholesterol diet in rats. In addition to the rats of low-fat diet group, others animals were exposed to a high-fat/cholesterol diet condition for 8 weeks. The city diet (CD) is based on the diet consumed by urban residents in modern China, which is rich in fat/cholesterol and high in carbohydrates from white rice and processed wheat starch. The chief source of dietary carbohydrates of wild rice diet (WRD) is from Chinese wild rice and other compositions are the same with CD. Rats fed CD showed elevated body and liver organ weights, lipid profiles, free fatty acids (FFA) and leptin comparable with rats fed high-fat/cholesterol diet (HFD) known to induce obesity and hyperlipidaemia in this species. However, rats consuming WRD suppressed the increase of lipid droplets accumulation, FFA, and leptin, and the decrease of lipoprotein lipase and adipose triglyceride lipase. Meanwhile, WRD prevented high-fat/cholesterol diet-induced elevation in protein expression of sterol-regulatory element binding protein-1c, and gene expression of fatty acid synthase and acetyl-CoA carboxylase. These findings indicate that wild rice as a natural food has the potentials of preventing obesity and liver lipotoxicity induced by a high-fat/cholesterol diet in rats.     

Protective effects of gypenosides against fatty liver disease induced by high fat and cholesterol diet and alcohol in rats

In the present study, the protective effects of gypenosides from Gynostemma pentaphyllum on fatty liver disease (FLD) were examined in rats treated with high fat and cholesterol diet and alcohol. Male SD rats were divided into seven groups: control, model, lovastatin, silymarin, gypenosides high-, medium- and low-treatment groups. The latter 6 groups were fed high-fat and cholesterol diet and administered alcohol intragastricly once a day. Body weight was measured every week for 10 weeks, and the hepatic index was measured after 10 weeks. Compared with model group, levels of serum triglyceride (TG), total cholesterol (TC), free fatty acid (FFA), and low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) level, malondialdehyde (MDA), serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) activity, and hepatocyte apoptosis were significantly decreased in gypenosides groups; while serum high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), superoxide dismutase (SOD) activity in both serum and hepatic tissue and mRNA and protein level of peroxisome proliferator-activated receptor α (PPAR-α) were significantly increased. Moreover, hepatic steatosis and mitochondrial damage were improved. These results suggested that gypenosides could prevent liver fatty degeneration in fatty liver disease through modulating lipid metabolism, ameliorating liver dysfunction and reducing oxidative stress.