香菇多糖对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响

目的研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用。方法SD大鼠分3组：正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组。用光镜和透射电镜观察LNT治疗前后糖尿病大鼠脑组织的形态学改变，并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘；透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘，血脑屏障受损；脑组织内SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗后病变明显减轻，脑组织内SOD活性明显升高，NOS活性及NO、MDA含量明显下降。结论LNT能清除自由基和降低一氧化氮水平，从而对糖尿病大鼠脑组织起到保护作用。     

香菇多糖对大鼠腹腔巨噬细胞活性的影响

香菇多糖对大鼠腹腔巨噬细胞活性的影响病理学教研室陈国荣，杨开颜，邵黎明检验系吕建新，金丽琴［关键词］香菇多糖，巨噬细胞，酸性磷酸酶，精氨酸酶，乳酸脱氢酶对香菇多糖（ＬＮＴ）的研究，早在１９６９年Ｃｈｉ－ｈａｒａ［１］就发现其有抑制小鼠Ｓ１８０肉瘤生长...     

二多糖胶囊对实验性糖尿病大鼠体内过氧化过程的影响

为证实二多糖胶囊治疗糖尿病的有效性并探讨其作用机制，我们应用二多糖胶囊对用链脲菌素制做的大鼠糖尿病模型进行了药效学实验及相关指标的测定。现将二多糖胶囊的降糖作用和抗过氧化作用报告如下。     

脂质过氧化损伤对培养内皮细胞产生cAMP,一氧化氮的影响

目的：研究脂质过氧化损伤后内皮细胞产生环磷腺苷酸（ｃＡＭＰ）、一氧化氮（ＮＯ）的量的变化及ＮＯ形成过程中第二信使ｃＡＭＰ的作用。方法：用联胺、硒作为氧化剂及抗氧化剂,应用光镜、电镜、丙二醛测定方法观察内皮细胞脂质过氧化损伤程度;用放免方法测细胞内ｃＡＭＰ含量,Ｇｒｉｅｓｓ方法测培养液中ＮＯ代谢产物亚硝酸盐（ＮＯ－２）的含量。结果：联胺可以引起内皮细胞脂质过氧化损伤,低、中联胺浓度组ｃＡＭＰ含量明显升高,硒保护组比损伤组降低（Ｐ＜０．０１）,高联胺浓度组ｃＡＭＰ降低,加硒组有所回升（Ｐ＜０．０５）。但ＮＯ含量随联胺浓度升高增多（Ｐ＜０．０１）,硒可使ＮＯ升高程度减小（Ｐ＜０．０５）。ｃＡＭＰ升高因素可使内皮细胞（ＥＣ）产生ＮＯ增多。结论：轻中度或早期动脉硬化（ＡＳ）病变可能是通过ｃＡＭＰ介导的;ｃＡＭＰ可能在ＮＯ合成中起一定作用。以往ＮＯ“减少”的报道可能是由于产生的ＮＯ被自由基等灭活导致ＮＯ的活性降低     

脂质与一氧化氮产生的关系

一氧化氮(NO)是一种具有重要生理活性的气体分子,它能使血管舒张从而达到降低血压及扩张冠状动脉的作用,其还具有防止血小板聚集和保护血管内皮细胞的作用[1].但是NO产生过多能造成氮氧化引起细胞和组织损伤,所以调节NO的产生具有重要的生理意义[2].最近的研究表明,脂质在调节NO产生方面起着重要的作用.     

硒云芝多糖对巨噬细胞一氧化氮的影响

目的：研究了硒云芝多糖（Se-PSK)对巨噬细胞一氧化氮（NO）含量的影响。方法：用Grisse法测定Se-PSK在不同剂量，不同作用时间与NO的产量，并与云芝多糖（PSK）作同步比较。结果：Se-PSK在400μg/mL作用48h达到NO释放的峰值，与PSK比较效果更为明显。结论：Se-PSK能显著促进巨噬细胞释放NO，并有明显的剂量依赖关系。     

一氧化氮对大鼠肝细胞微粒体脂质过氧化的影响

用硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）试验通过测定ＴＢＡ活性物质（ＴＢＡＲＳ）的浓度，研究了一氧化氮（ＮＯ）对大鼠肝细胞微粒体脂质过氧化的影响。发现ＴＢＡＲＳ的浓度随ＮＯ浓度的增加（从０．０４５～０．２７ｍＭ）而减小，随温育时间的延长而增加，且含ＮＯ组ＴＢＡＲＳ值均低于无ＮＯ组，结果表明，ＮＯ对多不饱和脂肪酸的脂质过氧化有抑制作用。     

3种保健食品对大鼠血清脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的：研究3种保健食品对大鼠血清脂质过氧化和抗氧化酶的影响。方法：将SD（sprague-dawley)老年大鼠随机分为4组（一个对照组，3个试验组），试验组喂饲受试物30d，采尾血测脂质过氧化产物丙二醛（mdlon-adehyde,MDA)和超氧化物歧化酶（superoxide dismtse,SOD)。结果美因子羊胎素与宁夏枸杞王胶囊的中浓度组和高浓度组，保龄西洋参的低浓度组和中浓度组大鼠血清中MDA含量低于对照组（P＜0．05，P＜0．01）。美因子羊胎素的3个试验组、宁夏枸札王胶囊中浓度组和高浓度组，保龄西洋参的低浓度组大鼠血清中SOD活性高于对照组（P＜0．05）。结论：3种保健食品具有不同程度抗脂质过氧化作用。     

三氯乙烯对人体免疫系统和脂质过氧化作用影响的探讨

目的通过对三组不同人群尿样和血样的分析比较,寻找三氯乙烯对人体免疫系统造成的损伤特异性指标。方法收集三氯乙烯接触工人、非接触有机溶剂行业工人、三氯乙烯患者的血样和尿样,用顶空-气相色谱法测定尿样中三氯乙酸,用免疫球蛋白测定试剂盒测定血样中IgG、igA、IgM、IgE和外周血T淋巴细胞亚群,用分光度法测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清中丙二醛（MDA）含量、血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSFI-Px）活力。结果IgA、IgE和IgG水平无明显改变,但观察组和比例组的IgM比对照组低,有显著性差异。尿中三氯乙酸观察组及病例组的三氯乙酸比对照组高,有显著性差异。病例组和观察组CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋均低于对照组,CD8＋高于对照组,各组均有显著性差异。观察组及病例组与对照组比较,MDA、SOD和GSH-PX水平明显升高,差异有统计学意义。结论接触三氯乙烯会改变机体的免疫系统,体内脂质过氧化作用会增强。     

锌对铅暴露大鼠海马脂质过氧化的保护作用

目的探讨锌对铅暴露大鼠海马脂质过氧化的保护作用。方法4周龄健康Wistar雄性大鼠36只,分为对照组、铅中毒组、葡萄糖酸锌治疗组,每组12只。对照组用去离子水灌胃40天;铅中毒组大鼠15mg/kg体重醋酸铅灌胃30天,去离子水灌胃10天;锌治疗组用15mg/kg体重醋酸铅灌胃30天,后用30mg/kg体重葡萄糖酸锌灌胃10天;对照组、铅中毒组和治疗组在第40天处死大鼠取海马,分别进行抗氧化能力检测。结果锌治疗组大鼠海马总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)含量高于铅中毒组(P均<0.05),丙二醛(MDA)低于铅中毒(P<0.05)。结论补锌可提高铅中毒大鼠海马T-AOC、SOD的含量或活性,降低MDA的影响。锌对铅暴露大鼠海马脂质过氧化有保护作用。     

桑叶提取液对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的研究桑叶提取液对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响。方法 大鼠左下腹腔一次性注射链尿佐菌素(STZ)65mg/kg制备糖尿病大鼠模型,治疗组用桑叶提取液灌胃 4周,测定血糖、LPO、SOD水平。结果桑叶提取液组血糖明显下降,LPO水平降低,同时SOD水平升高,与对照组比较,具有显著性差异(P<0. 05)。结论桑叶提取液具有减轻糖尿病大鼠脂质过氧化反应、降低血糖的作用。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠血抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的　探讨阿魏酸钠 (SF)对糖尿病大鼠血抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法　对链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠予以SF110mg·kg-1·d-1治疗 8周 ,采血 ,测定血清超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平。结果　糖尿病组血清SOD、CAT水平显著低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,MDA显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,SF治疗组血清SOD、CAT水平显著高于糖尿病组 (P <0 .0 5 ) ,MDA水平显著低于糖尿病组 (P <0 .0 1) ,糖尿病组血清GSH Px水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,治疗组GSH Px水平与糖尿病组相比有一定程度的降低 ,但无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　SF能改善糖尿病大鼠体内的抗氧化酶活性 ,降低MDA水平 ,从而可能对糖尿病慢性并发症具有防治作用。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用和眼视网膜病变的治疗作用及其机制

目的：通过注射链脲佐菌素（STZ）制备大鼠糖尿病眼病模型,探讨三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用及其眼病的治疗作用,阐明其作用机制。方法：70只SD雄性大鼠分为对照组（10只）和造模组（60只）,造模组大鼠给予高脂饲料喂养。2周后,造模组大鼠腹腔注射35mg·kg^-1STZ制备高血糖模型。3d后,动物禁食不禁水12h,检测空腹血糖（FBG）水平,以FBG>11.1mmol·L^-1为造模成功标准。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍（150mg·kg^-1）组,低、中、高剂量（75、150和300mg·kg^-1）三七多糖组。灌胃给药5和8周后检测大鼠FBG水平,8周后检测大鼠糖耐量,处死大鼠取肝脏检测肝糖原水平,检测血清谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）水平。分离大鼠视网膜,Q-PCR法检测血管内皮生长因子（VEGF）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平,HE染色观察其组织形态表现。结果：与模型组比较,用药5周后,中剂量三七多糖组大鼠FBG水平明显降低（P<0.05）;用药8周后,不同剂量三七多糖组大鼠FBG、糖耐量和肝糖原水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。血清检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠GSH水平明显升高,NO水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。Q-PCR法检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠视网膜中VEGF和iNOS表达水平明显降低（P<0.05）。HE染色,与模型组比较,中和低剂量三七多糖组大鼠视网膜部分血管增生,未见视网膜萎缩;高剂量三七多糖组大鼠视网膜血管增生状态明显改善,未见视网膜萎缩。结论：三七多糖具有降血糖的作用,同时可以通过升高GSH和NO水平、提高VEGF和iNOS基因表达水平,起到治疗糖尿病引起的视网膜病变的作用。     

糖尿病对大鼠阴茎组织中eNOS和nNOS的影响及胰岛素的治疗作用

目的:研究糖尿病(DM)对大鼠阴茎组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的影响及胰岛素的治疗作用。方法:随机选取雄性SD大鼠70只,其中60只以链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM模型后,行阿朴吗啡阴茎勃起实验,筛选DM性ED模型。以未加处理因素的10只大鼠作为正常对照组,发生ED者随机分为DM性ED组、胰岛素组,发生DM但未发生ED者作为DM组,未成DM者作为STZ组。各组干预6周后,采用免疫组织化学SP法检测各组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达。结果:DM组、DM性ED组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);胰岛素组显著高于DM组和DM性ED组(P<0.01),其中,eNOS蛋白表达水平接近于正常对照组(P>0.05),nNOS蛋白表达水平低于正常对照组(P<0.01);STZ组与正常对照组之间eNOS、nNOS蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)DM可以显著降低大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平,提示其可能是DM性ED发病的重要机制之一;(2)胰岛素干预可以减缓DM性ED大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达的下降。     

锌对糖尿病大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响

目的：观察锌对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠脂质代谢及抗氧化系统的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成3组：正常对照组、糖尿病对照组、补锌组。补偿组每日以10mg/kgbw的Zn灌胃,60d以后,取血测血糖、胰岛素、血氧化指标等。结果：补锌组大鼠血糖较实验前明显降低;TC、TG水平明显低于阳性对照组;红细胞SOD、全血GSH－Px活力明显提高,MDA含量明显下降。结论：锌可以有效地缓解糖尿病大鼠的高血糖症状、纠正其血脂代谢紊乱、提高其抗氧化能力。     

大豆胚轴提取物对糖尿病大鼠血浆脂蛋白脂质过氧化的影响

[目的 ]研究大豆胚轴提取物对糖尿病大鼠血浆脂蛋白脂质过氧化的影响 .[方法 ]给GK/JclⅡ型糖尿病大鼠饲喂添加 10 0g/kg大豆胚轴提取物的饲料 2 0周 ,检测其血浆脂蛋白过氧化脂质含量 .血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的分离采用序列超速离心分离法 .[结果 ]长期食用大豆胚轴提取物的GK/Jcl糖尿病大鼠血浆总过氧化脂质和高密度脂蛋白过氧化脂质明显减少 ,低密度脂蛋白过氧化脂质表观水平有所下降 .[结论 ]大豆胚轴提取物显著降低糖尿病大鼠血浆总过氧化脂质和高密度脂蛋白过氧化脂质 ,对糖尿病及其并发症的发生和发展起有效的防治作用 .     

5-氨基水杨酸对实验性结肠炎大鼠结肠粘膜NO水平的影响

目的：观察5－氨基水杨酸（5－ASA）对大鼠实验性结肠炎一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的影响。方法：55例雄性Wistar大鼠随机分为4组，正常对照组（Ⅰ组）10只，模型组（Ⅱ组），5－ASA灌肠治疗组（Ⅲ组）及生理盐水灌肠组（Ⅳ组）各15只；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用2，4－二硝基氯苯（2，4-dinitrochlorobenzene,DNCB)诱发大鼠实验结肠炎模型，检测各组肠粘匀浆或上清液中NO水平，NO2活性，观察各组的病理学变化。结果：Ⅱ组与Ⅰ组比较，结肠粘膜NOS的活性，NO的水平明显高升。Ⅲ组和Ⅳ组相比NO水平，NOS活明显降低，Ⅰ组未见明显病理学变化；Ⅱ组粘膜及粘膜下层明显充血，水肿，炎性细胞浸润，糜烂及溃疡形成；Ⅲ组治疗后溃疡有不同程度修复性改变。而Ⅳ组未见相应改变。结论：5－ASA可抑制NOS活性，减少NO产生，从而减轻结肠粘膜组织损伤。     

牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素和一氧化氮水平的调节作用

目的：观察牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素（ Ｅ Ｔ）和一氧化氮（ Ｎ Ｏ）水平的调节作用。方法：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠接受牛磺酸（３００ ｍ ｇ／ｋｇ）处理 ３ 周后,测定血浆 Ｅ Ｔ、 Ｎ Ｏ、尿 Ｅ Ｔ 和肾皮质 Ｎ Ｏ 水平。结果：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血浆 Ｅ Ｔ、肾皮质 Ｎ Ｏ 水平和尿 Ｅ Ｔ 排泄量均较对照组明显升高,而血浆 Ｎ Ｏ 水平明显降低;牛磺酸处理的糖尿病大鼠上述参数均有不同程度逆转。结论：牛磺酸可影响糖尿病状态下 Ｅ Ｔ 和 Ｎ Ｏ 的合成和／或释放。     

枇杷叶三萜酸对慢性支气管炎大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶及一氧化氮表达的影响

目的观察枇杷叶三萜酸(TAL)对慢性支气管炎(CB)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)生成的影响,探讨其对慢性支气管炎抗炎作用的部分机制。方法应用卡介苗联用LPS的方法复制大鼠CB模型,观察TAL对CB大鼠AM iNOS表达、活性及NO释放的影响。结果在卡介苗联用LPS诱导大鼠CB模型中,TAL能降低AM iNOS的mRNA及蛋白的表达,并且抑制NO的释放。结论TAL抑制CB大鼠AM iNOS的表达及其活性,从而减少NO的释放可能是其对慢支的治疗与防治作用机制之一。