组织型纤溶酶原激活物在兔实验性肺血栓栓塞肺动脉中表达的动态变化及临床意义

目的通过研究兔实验性肺血栓栓塞（PTE）后组织型纤溶酶原激活物（t-PA）在肺动脉中表达的动态变化，了解急性肺栓塞后机体局部纤溶能力的变化。方法将48只日本健康大耳白兔随机分为栓塞组和对照组，栓塞组利用自体血栓经股静脉输入建立PTE模型，对照输入生理盐水。用免疫组织化学及Western blot方法检测对照组及栓塞后即刻，4、8和24h栓塞部位肺动脉组织中t-PA蛋白表达水平。结果t-PA在栓塞后8h和24h表达明显增强，而在栓塞后即刻和4h未见明显表达；半定量蛋白表达结果显示t-PA在栓塞后4h表达开始增高，栓塞后8h表达进一步增强，24h达到高峰，与各对照组比较，统计学有意义（P〈0．05），与栓塞后即刻相比有显著性（P〈0．05）。结论兔急性肺栓塞后，t—PA表达水平随时间而逐渐增高，表明了在肺动脉栓塞早期，机体的纤溶功能明显增强，这种内源性的纤溶能力的增强有利于血栓的溶解。     

组织型纤溶酶原激活物在兔实验性肺血栓栓塞肺动脉中表达的动态变化及临床意义

目的通过研究兔实验性肺血栓栓塞(PTE)后组织型纤溶酶原激活物(t-PA)在肺动脉中表达的动态变化,了解急性肺栓塞后机体局部纤溶能力的变化。方法将48只日本健康大耳白兔随机分为栓塞组和对照组,栓塞组利用自体血栓经股静脉输入建立PTE模型,对照输入生理盐水。用免疫组织化学及Western blot方法检测对照组及栓塞后即刻,4、8和24 h栓塞部位肺动脉组织中t-PA蛋白表达水平。结果t-PA在栓塞后8 h和24 h表达明显增强,而在栓塞后即刻和4 h未见明显表达;半定量蛋白表达结果显示t-PA在栓塞后4h表达开始增高,栓塞后8 h表达进一步增强,24 h达到高峰,与各对照组比较,统计学有意义(P<0.05),与栓塞后即刻相比有显著性(P<0.05)。结论兔急性肺栓塞后,t-PA表达水平随时间而逐渐增高,表明了在肺动脉栓塞早期,机体的纤溶功能明显增强,这种内源性的纤溶能力的增强有利于血栓的溶解。     

实验性肺血栓栓塞症血红素氧化酶的变化

目的探讨肺血栓栓塞症（PTE）时肺动脉血红素氧化酶（HO）的表达变化，及其对肺动脉压力的影响。方法23只健康成年雄性杂种家犬随机分为PTE3h组（A组）、PTE8h组（B组）、PTE24h组（C组）和对照组（D组）。经右颈静脉置管注入自体血栓建立犬PTE模型，股静脉置入Swan—Ganz导管监测肺血流动力学变化。实验终点处死实验犬取肺动脉，用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化方法检测HO-1的表达水平。结果各实验组犬肺动脉平均压（PAMP）、肺动脉收缩压（PASP）和肺动脉舒张压（PADP）在栓塞成功后即刻均明显升高，与栓塞前比较差异有统计学意义（P均〈0．05）；栓塞后1h开始均明显下降（P均〈0．05），并呈下降趋势，约4～5h后趋于稳定，栓塞8h点与栓塞前相比仍有升高，但差异无统计学意义。RT-PCR和免疫组化检测结果显示，在D组肺动脉未见HO-1表达；栓塞后各实验组可见HO-1表达，且随着栓塞时间的延长，HO-1表达逐渐增多，以栓塞24h表达量最明显（P均〈0．05）。结论PTE后HO-1表达增加，同时升高的肺动脉压力下降，提示HO-1在PTE时与肺血管舒张相关。     

肺动脉血栓栓塞中场强MRI诊断价值16例分析

目的：探讨中场强MRI对肺动脉血栓栓塞（PTE）的诊断价值。方法：对16例PTE溶栓前后MRI资料对比分析。结果：2例栓子位于肺动脉分叉部，14例栓子位于肺叶或叶以上肺动脉。双侧肺动脉栓塞11例，右侧4例，左侧1例。溶栓后完全再通12例，不完全再通2例，未再通2例。结论：中场强MRI能准确诊断中心型PTE，对周围型PTE诊断有一定限度。     

犬肺血栓栓塞症模型改进及血流动力学指标的动态观察

目的：改进犬急性肺血栓栓塞症的模型,动态监测肺血栓栓塞后血流动力学指标的变化,探讨该模型改进方法对血流动力学指标的变化是否有影响.方法：实验于2001-07/12在南通大学医学院中心实验室完成.健康成年杂种犬18只,体质量8～13 kg,随机分为实验组（自体血＋凝血酶＋人纤维蛋白原）、对照Ⅰ组（自体血＋凝血酶）、对照Ⅱ组（生理盐水＋人纤维蛋白原）,每组6只.[1]模型制备：实验组采犬自体静脉血10mL加入事先已加入人纤维原20 mg的消毒平皿内,并加入凝血酶200u,静置2 h后切成5 mm &;#215; 5 mm&;#215;5 mm的凝血块,备用.将犬麻醉后,经股静脉注入血栓,并予10 mL生理盐水快速注入,建立急性肺栓塞模型.对照Ⅰ组犬自体血栓中不加人纤维蛋白原,余同实验组.对照Ⅱ组注入20mL已加入人纤维蛋白原20 mg的生理盐水.[2]病理检查：分别于栓塞后第1,5和第10天每组处死2只犬,取肺组织,观察大体标本有无肺梗死灶;沿肺动脉垂直方向取材,观察肺动脉断面可否见到栓子.[3]肺动脉造影和血流动力学监测：于栓塞前、栓塞后立即做肺动脉造影并记录肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺动脉平均压、肺动脉楔压,栓塞后30 min,1 h复测上述指标.[4]D-二聚体水平检测：于栓塞前、栓塞后30 min,1 h,2 h,4 h,24 h,48 h,3 d,4 d,5 d,7 d,10 d分别采股静脉血约2.7 mL置于已加0.19 mmol/L枸橼酸钠0.3 mL抗凝的试管中,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法进行测定.结果：每组各有6只犬纳入结果分析.[1]各组实验犬栓塞后肺动脉造影表现：实验组和对照Ⅰ组肺动脉造影见肺动脉截断征象,对照Ⅱ组均未见异常改变.[2]各组实验犬大体病理表现：对照Ⅱ组肺组织和血管壁未见异常,实验组和对照Ⅰ组在肺外周见到底部与胸膜相接、顶部指向肺门的楔形梗死灶.切面上各例均见肺动脉栓塞.[3]各组实验犬栓塞前后血流动力学变化：实验组于栓塞后即刻肺动脉收缩压、肺动脉舒张压明显上升,1 h后开始下降,自身前后比较及与对照Ⅱ组比较,差异有显著性（P＜0.05）;与对照Ⅰ组各相应时点比较,差异无显著性.肺动脉楔压栓塞前后变化不明显（P＞0.05）.[4]各组实验犬栓塞前后D-二聚体水平的变化：实验组于栓塞后30 min明显上升,一两小时达高峰,24 h后明显下降,自身前后比较及与对照Ⅰ、Ⅱ组比较,差异有显著性（P＜0.05）.结论：犬肺血栓栓塞症模型改进成功.该模型改进方法不影响血流动力学指标的变化.血浆D-二聚体在急性肺血栓栓塞症的早期有一个相对特征性的动态变化过程,动态检测血浆D-二聚体有助于急性肺血栓栓塞症的早期评估.     

溶栓抗凝治疗急性肺栓塞9例临床护理

目的：探讨溶栓抗凝治疗急性肺栓塞（FFE）患者的护理方法。方法：对9例PTE患者溶栓抗凝治疗前后做好病情评估、各项准备工作，并进行有针对性的心理护理、知识宣教、生命体征和凝血功能的监测。结果：9例PTE患者6溶栓抗凝治疗和精心护理后未发生任何并发症且临床症状明显改善，3例患者的生存质量得到提高，无死亡病例。结论：PTE患者溶栓抗凝治疗前后给予精心护理可明显改善病情，提高患者生活质量，降低病死率。     

急性肺血栓栓塞症血尿酸增高的意义

目的探讨实验性肺血栓栓塞症(PTE)后血尿酸(UA)改变及其对判断PTE严重程度的价值。方法64只雄性SD大鼠被随机分为假手术组(Sham组,n=30)和肺栓塞组(PTE组,n=34)。PTE组经颈静脉注入自体血栓制备PTE模型,制模后死亡4只,存活30只。两组分别于术后第1、4、7、14和28d各处死6只,测定血UA、动脉血氧分压(PaO2)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室压(RVP),用苏木素伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变。结果PTE组栓塞后1周内可见肺泡内渗出并出血,肺泡间隔增厚,其内大量炎性细胞浸润;1周后肺泡结构基本正常,间质内炎性细胞减少。栓塞后第1、4和7dPTE组血UA高于Sham组(P均<0.05),PaO2明显低于Sham组(P<0.05或P<0.01),血UA与PaO2呈显著负相关(r=0.638,P<0.001);1周后血UA随病理改善和PaO2上升而恢复正常;两组mPAP、RVP比较差异无显著性。结论急性PTE后血UA升高,其对临床诊断PTE和疗效观察的价值需进一步研究。     

不同尿激酶溶栓方案对肺血栓栓塞症模型犬肺功能及凝血指标的影响

目的探讨不同尿激酶(UK)溶栓方案对肺血栓栓塞症(PTE)模型犬肺功能及凝血指标的影响。方法选择健康杂种犬36只,随机分为六组,即空白对照组(A组)、模型组(B组)、UK 12 h溶栓小剂量组(5 000 U/kg,C1组)、UK 12 h溶栓大剂量组(10 000 U/kg,C2组)、UK 2 h溶栓小剂量组(5 000 U/kg,D1组)、UK 2 h溶栓大剂量组(10000 U/kg,D2组),每组6只。B组至D2组注入血凝块悬浊液建立PTE模型,C1、C2、D1、D2分别给予相应药物输入处理。监测溶栓前后六组平均肺动脉压(mPAP)、动脉血氧分压(PaO_2)变化,栓塞前后留取血清,测定活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT),测定血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的变化。结果(1)栓塞后,B组、C1组、C2组、D1组、D2组m PAP上升(P0.05);溶栓后2 h,C1组、C2组、D1组、D2组m PAP均降低,D2组降低幅度高于其他各组(P0.05);(2)栓塞后,B组、C1组、C2组、D1组、D2组PaCO_2降低(P0.05);溶栓后2 h,C1组、C2组、D1组、D2组均上升,D1、D2组上升幅度高于C1、C2组,D2组上升幅度最高(P0.05);(3)栓塞后,B组、C1组、C2组、D1组、D2组PT、APTT均缩短(P0.05);溶栓后2 h,C1组、C2组、D1组、D2组均延长,C2组、D1组、D2组PT与栓塞后比较差异有统计学意义(P0.05),D1、D2组溶栓后2 h APTT与栓塞后比较差异有统计学意义(P0.05),D2组溶栓后2 h PT、APTT延长幅度高于其他各组(P0.05);(4)栓塞后,B组、C1组、C2组、D1组、D2组TXA2、PGI2均上升(P0.05);溶栓后2 h,C1组、C2组、D1组、D2组TXA2、PGI2下降,D1、D2组下降幅度高于C1、C2组,D2组下降幅度最高(P0.05)。结论犬肺栓塞后,采用2 h UK大剂量溶栓方案,可下调TXA2、PGI2,降低m PAP,上调PaO_2,改善凝血功能。     

溶栓治疗血压正常并右室功能不全的肺栓塞患者的临床观察

目的：观察溶栓治疗对血压正常并右室功能不全的肺栓塞患者的疗效及预后的影响。方法：溶栓组22例子2h溶栓法：20000u／kg体重持续静脉滴注2h，溶栓结束后予低分子肝素0．4～0．6mL皮下注射，12h1次；单纯抗凝组14例，予低分子肝素0．4～0．6mL皮下注射，12h1次；两组均在应用低分子肝素后24-48h加用口服抗凝剂华法林。以治愈、显效、进步、无效、恶化和死亡6级判断标准进行疗效评价。结果：两组治疗有效率95．5％，72．0％，经检验两组间差异有统计学意义（P〈0．05），两组均无严重出血及颅内出血病例，出血发生率经检验差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：对血压正常并右室功能不全的肺栓塞患者，在无溶栓绝对禁忌证的情况下，应首选溶栓治疗，可迅速改善肺栓塞所致右室功能不全症状，降低病死率和肺栓塞复发率。     

兔脑梗死急性期血浆内皮素及降钙素基因相关肽变化及东菱克栓酶的影响

背景：内皮素和降钙素基因相关肽的动态平衡在脑梗死发生发展的过程中有非常重要的作用和意义。 目的：观察东菱克栓酶溶栓治疗对脑梗死后血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的影响。 设计：随机对照实验。 单位：解放军广州军区总医院老年病四科。 材料：实验于解放军广州军区总医院老年病四科完成。选择普通级新西兰老龄兔15只，兔龄18—20个月，平均体质量（3．5&;#177;0．5）kg，雌雄不拘。 方法：将15只兔子通过改良自体血栓法制备兔脑梗死模型，选模中死亡1只，余14只随机分为对照组和治疗组。治疗组于栓塞后2h耳缘静脉缓慢注入东菱克栓酶，对照组缓慢注入等量生理盐水。观察比较治疗组和对照组脑梗死前后血浆内皮素及降钙素基因相关肽浓度的变化。 主要观察指标：术前1h，术后2h（注药前），术后6h（注药后4h）的内皮素及降钙素基因相关肽含量的变化。 结果：纳入兔子15只，选模中死亡1只，其余14只兔子进入结果分析。治疗组和对照组兔急性脑梗死术后2h内皮素明显上升（P〈0．05，P〈0．01），术后6h出现回调下降（P〈0．01，P〈0．01），其中治疗组下降幅度大于对照组（P〈0．01）；两组急性脑梗死术后2h降钙素基因相关肽明显下降，术后6h出现回升，治疗组回升幅度大于对照组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。 结论：脑梗死急性期机体对内皮素和降钙素基因相关肽的平衡失调存在自身调节机制，早期使用东菱克栓酶溶栓治疗可使内皮素回调幅度明显增加，这可能是其对脑缺血再灌注损伤的保护机制之一。     

尖吻蝮蛇毒抗凝与纤溶组分对动物血栓的溶栓效应

目的：观察尖吻蝮蛇毒类凝血酶与纤溶酶单用与合用对动物血栓的溶栓作用。 方法：①实验于2005-01／06在广西医科大学药理学实验室完成。选用新西兰兔120只，雌雄不拘。②取家兔96只，随机分为4组：对照组，纤溶酶组，类凝血酶组，纤溶酶＋类凝血酶组，每组24只，每组于实验30，60，120，240min4个时间点各6只。③建立家兔肺栓塞模型：麻醉后固定，耳缘静脉取血1mL，并与凝血酶水溶液混合制备血栓，分一侧颈外静脉，将制好的血栓注入，然后加注20mL生理盐水，于30,60,120,240min后分别将纤溶酶0，7mg／kg，类凝血酶4μg／kg，纤溶酶0．7mg／kg＋凝血酶4μg／kg耳缘静脉注射于纤溶酶组。类凝血酶组，纤溶酶＋类凝血酶组。24h后处死兔，取出肺中栓子称重计算相对溶栓率[（溶前血栓湿重-溶后血栓湿重）／溶前血栓湿重x100％1。④将其余24只家兔随机分为4组：对照组，纤溶酶组，类凝血酶组，纤溶酶＋类凝血酶组，每组6只。建立家兔动脉血栓模型：麻醉家兔后，分离左侧的颈总动脉和右侧颈外静脉，取一端长7cm的聚乙烯管，中间内置一根6cm已称重的4号手术线。以肝素（5&;#215;100^4／L）浸湿管壁后插入左颈总动脉和右颈外静脉之间。开放血流，15min后，取出手术线称重，减去原线质量即为药前血栓湿重。然后将纤溶酶O．7mg／kg，类凝血酶2μg／kg，纤溶酶0．7mg／kg＋凝血酶2μg／kg分别静脉注射于纤溶酶组，类凝血酶组，纤溶酶＋类凝血酶组，于给药后15，30，60，120min分别测定聚乙烯管中的手术线质量，血栓湿重=总质量-丝线干重。③计量资料差异比较采用t检验。结果：新西兰兔120只均进入结果分析。①家兔肺栓塞溶栓率：纤溶酶组，类凝血酶组，纤溶酶＋类凝血酶组明显高于对照组（t=16．895-35．441，P〈0．01）。②家兔动脉血栓湿重：纤溶酶组，类凝血酶组，纤溶酶＋类凝血酶组明显低于对照组（t=2．899-10．561，P〈0．01）。 结论：尖吻蝮蛇毒类凝血酶与纤溶酶有协同溶栓作用。     

急性肺动脉栓塞溶栓抗凝治疗的护理1例

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）系静脉或右心腔内栓子脱落阻塞肺动脉所致的疾病，急性肺动脉栓塞发病急，病情重，死亡率极高，是常见的血管病急症，其发病率近年有上升趋势，必须及时、有效地诊治，否则将严重影响患者的生活质量甚至危及生命。溶栓抗凝是治疗急性肺血栓栓塞症（PTE）的主要手段，临床验证其安全有效，正日渐普及和规范。通过我科对一例急性肺血栓栓塞患者进行溶栓抗凝治疗，     

建立急性肺血栓栓塞症模型的初步研究

目的:探讨急性肺血栓栓塞症(PTE)犬模型的建立及其相应的肺动脉压和病理变化。方法:将8只草犬随机分为空白组和模型组,分别给予假手术操作和静脉注入自体血栓。结果:模型组肺动脉压在建模后的4个时点均较基础水平显著升高。两组的肺组织病理形态有明显区别,模型组不仅有肺血管内血栓存在,炎症反应也较明显。结论:通过注入自体血栓可成功建立急性PTE犬模型,可为进一步研究PTE的发病机制及其干预治疗提供模型基础。     

超声在肺血栓栓塞-深静脉血栓形成不同治疗方案疗效分析中的作用

目的采用不同治疗方案对肺血栓栓塞症(PTE)-深静脉血栓形成(DVT)后短期疗效进行分析,探讨超声在其疗效分析中的作用。方法选择性肺动脉造影或放射性肺灌注通气扫描确诊的急性肺血栓栓塞患者384例,根据肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南分型标准及右心功能,分为大面积和次大面积PTE171例(Ⅰ组)及非大面积PTE213例(Ⅱ组),I组患者给以溶栓方案,II组患者给以抗凝方案,分别于治疗前及治疗14天后进行常规下肢深静脉探查。结果DVT阳性患者212例,占所有PTE患者总数的55.2%,其中Ⅰ组DVT阳性患者115例,Ⅱ组DVT阳性患者97例。两组患者给予抗凝和溶栓不同方案治疗14天后,下肢深静脉血栓完全溶解并不明显,组间差异无统计学意义(P&gt;0.05)。DVT患者下肢血栓分布左侧多于右侧,腘静脉及胫后静脉出现血栓的几率最高,其次为股浅静脉及腓静脉。结论下肢深静脉超声探查能够及时发现下肢深静脉血栓,治疗结束后定期复查超声可以及时提示静脉血栓栓塞再发,降低患者罹患致死性PTE的危险。     

犬肺血栓栓塞症模型改进及血流动力学指标的动态观察

目的:改进犬急性肺血栓栓塞症的模型,动态监测肺血栓栓塞后血流动力学指标的变化,探讨该模型改进方法对血流动力学指标的变化是否有影响。方法:实验于2001-07/12在南通大学医学院中心实验室完成。健康成年杂种犬18只,体质量8～13kg,随机分为实验组(自体血+凝血酶+人纤维蛋白原)、对照Ⅰ组(自体血+凝血酶)、对照Ⅱ组(生理盐水+人纤维蛋白原),每组6只。①模型制备:实验组采犬自体静脉血10mL加入事先已加入人纤维原20mg的消毒平皿内,并加入凝血酶200u,静置2h后切成5mm×5mm×5mm的凝血块,备用。将犬麻醉后,经股静脉注入血栓,并予10mL生理盐水快速注入,建立急性肺栓塞模型。对照Ⅰ组犬自体血栓中不加人纤维蛋白原,余同实验组。对照Ⅱ组注入20mL已加入人纤维蛋白原20mg的生理盐水。②病理检查:分别于栓塞后第1,5和第10天每组处死2只犬,取肺组织,观察大体标本有无肺梗死灶;沿肺动脉垂直方向取材,观察肺动脉断面可否见到栓子。③肺动脉造影和血流动力学监测:于栓塞前、栓塞后立即做肺动脉造影并记录肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺动脉平均压、肺动脉楔压,栓塞后30min,1h复测上述指标。④D-二聚体水平检测:于栓塞前、栓塞后30min,1h,2h,4h,24h,48h,3d,4d,5d,7d,10d分别采股静脉血约2.7mL置于已加0.19mmol/L枸橼酸钠0.3mL抗凝的试管中,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法进行测定。结果:每组各有6只犬纳入结果分析。①各组实验犬栓塞后肺动脉造影表现:实验组和对照Ⅰ组肺动脉造影见肺动脉截断征象,对照Ⅱ组均未见异常改变。②各组实验犬大体病理表现:对照Ⅱ组肺组织和血管壁未见异常,实验组和对照Ⅰ组在肺外周见到底部与胸膜相接、顶部指向肺门的楔形梗死灶。切面上各例均见肺动脉栓塞。③各组实验犬栓塞前后血流动力学变化:实验组于栓塞后即刻肺动脉收缩压、肺动脉舒张压明显上升,1h后开始下降,自身前后比较及与对照Ⅱ组比较,差异有显著性(P<0.05);与对照Ⅰ组各相应时点比较,差异无显著性。肺动脉楔压栓塞前后变化不明显(P>0.05)。④各组实验犬栓塞前后D-二聚体水平的变化:实验组于栓塞后30min明显上升,一两小时达高峰,24h后明显下降,自身前后比较及与对照Ⅰ、Ⅱ组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:犬肺血栓栓塞症模型改进成功。该模型改进方法不影响血流动力学指标的变化。血浆D-二聚体在急性肺血栓栓塞症的早期有一个相对特征性的动态变化过程,动态检测血浆D-二聚体有助于急性肺血栓栓塞症的早期评估。     

静脉滴注尿激酶治疗肺栓塞的病情观察及护理

急性肺血栓栓塞症（PTE）临床并不少见，在西方国家其发病率在心血管病中仅次于冠心病和高血压病，因发病急，易误诊。死亡率高达25％-30％，严重威胁患者的生命。溶栓及抗凝治疗是PTE最有效的治疗措施。我院近两年用尿激酶（UK）进行肺栓塞患者的溶栓治疗，效果良好。现将护理经验报告如下：     

血必净注射液对急性肺栓塞溶栓的影响

目的:探讨兔急性肺血栓栓塞症时脑尿钠肽(BNP),血清炎症因子在肺栓塞及溶栓时的变化情况及血必净注射液对它们的影响。方法:选用30只中国大耳白兔,随机分为对照组、模型组、单纯溶栓(尿激酶)组(UK组),血必净注射液+尿激酶溶栓治疗组(UK加血必净注射液组),单纯血必净注射液治疗组,每组6只。采用兔自体血栓回输法建立急性肺栓塞模型。采用干式快速免疫荧光法检测血清BNP的变化,采用酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-ɑ),白细胞介素-8(IL-8)含量的变化。观察各组生命体征变化。结果:栓塞后,与对照组相比,其他组BNP,TNF-α升高(P0.05)。溶栓后,与模型组相比,UK组BNP含量降低,而TNF-ɑ、IL-8升高(P0.05);单纯血必净注射液组TNF-α,IL-8下降明显(P0.05),BNP轻微下降(P0.05)。UK加血必净注射液组3者含量全部显著下降(P0.01)。结论:血必净注射液对急性肺栓塞溶栓的影响主要是通过抑制内皮细胞的炎性反应而起保护作用。     

兔急性周围性肺栓塞肺实质的CT动态变化与病理对照研究

目的：观察家兔急性周围性肺栓塞肺实质的CT动态变化及其病理基础。材料和方法：采用股静脉入路注射明胶海绵制作24只周围型肺栓塞模型,随机分成4组（每组6只）,分别于栓塞前/栓塞后2h、1d、3d、7d（即1、2、3、4组）行CT平扫和增强扫描,观察家兔肺栓塞的影像动态变化;处死家兔后分析其对应的病理基础改变;以病理为金标准,于CT平扫和增强影像上分别测量栓塞区和正常肺实质的CT值,采用配对t检验,比较两者之间CT值差异。结果：栓塞后2h组家兔均表现为肺少血;1d组4只见肺少血征,另1只出现马赛克征伴有近胸膜处弧形阴影;3d组4只栓塞区肺实变,1只马塞克征,1只毛玻璃样改变;7d组4只出现肺实变及梗死灶,伴有胸腔积液、胸膜增厚及肺大泡;1只肺少血征,1只局部胸膜增厚,少量胸腔积液。2h组及1d组肺栓塞区栓塞前和栓塞后平扫CT值差别无统计学意义（P>0.05）,CT增强显示栓塞区栓塞前和栓塞后的CT值及CT净增值差别均有统计学意义（P＜0.01）,即栓塞后的CT值明显低于栓塞前;栓塞后栓塞区和非栓塞区平扫CT值差别无统计学意义（P>0.05）,而增强后CT值及CT净增值比较差别均有统计学意义（P＜0.01）;3d组及7d组栓塞区和正常肺实质的平扫和增强CT值及净增值差别均无统计学意义（P＞0.05）。结论：采用明胶海绵作为栓塞物制备家兔急性肺栓塞模型,利用CT尤其是增强CT可以观察肺栓塞后早期肺少血到栓塞后期肺实变和梗死的一系列动态变化过程,并与相应的病理改变相符合。     

阿替普酶治疗急性肺栓塞的初步研究

目的:评价在急性肺血栓栓塞症(PTE)治疗中使用阿替普酶(rt-PA)的方法、安全性和有效性。方法:按照实验设计,于2010-07-2012-06间将20例中重度急性期肺血栓栓塞症患者,随机分成导管接触溶栓组(10例,留置导管于肺动脉血栓处,2h内持续导管泵入阿替普酶50mg)、外周静脉溶栓组(10例,15mg静脉推注,其余35mg滴注2h)。分析治疗前后患者血气分析、超声心动图、肺动脉CTA等检查结果的变化情况。结果:20例患者溶栓1d及5d后,其呼吸困难症状均有所改善,但两组间部分检查指标比较差异有统计学意义。结论:阿替普酶治疗急性期肺血栓栓塞症,在相同剂量、相同使用时间的情况下对比导管接触溶栓与外周静脉溶栓,临床治疗短期表现前者优于后者。所以我们认为在临床上采用阿替普酶导管接触溶栓治疗是安全的、效果优于传统的外周静脉用法。     

不同途径溶栓抗凝治疗下肢深静脉血栓的实验研究

目的：通过建立兔下肢深静脉血栓模型,研究不同途径抗凝、溶栓治疗兔下肢深静脉血栓的疗效,同时动态观察D二聚体（DD）变化对溶栓疗效判断的意义。方法：采用结扎法建立深静脉血栓模型,将36只新西兰兔随机分为3组,A组经患侧腘静脉置管抗凝溶栓,B组经患侧股动脉置管抗凝溶栓,C组经外周静脉系统抗凝溶栓。给予尿激酶500U/（kg·h）,肝素钠10U/（kg·h）,微量泵持续24h,分别于给药前,给药4、8、12、16、20、24h测定血浆DD值。24h后造影观察血管再通情况。结果：A、B、C组在给药后DD水平均出现先上升后下降的变化,A组在12h达到高峰,24h后恢复至溶栓前水平,B、C组均在20h时达到高峰,随后出现下降,24h后仍明显高于溶栓前水平。3组在治疗前DD水平无明显统计学差异（P〉0.05）,A组在4、 8、12、20、24h与B、C组相同时间点比较差异均有显著性（P〈0.05）。而B、C两组在各相同时间点比较均无明显差异（P〉0.05）。血管造影,A组在24h后造影全部通畅,有效率100%,B组有效率为50%,C组有效率为58%,A组与B组或C组相比差异均有显著性（P〈0.05）。B组与C组无明显差异（P〉0.05）。结论：经腘静脉导管直接抗凝、溶栓对于下肢深静脉血栓的近期治疗效果优于经外周静脉系统抗凝溶栓及经股动脉置管溶栓; 动态观察DD变化可以作为抗凝、溶栓的给药指导及治疗效果的评价指标。[著者文摘]