凝集素受体在膀胱癌中的分布

目的：探讨膀胱癌中凝集素受体分布与其分化程度和浸润深度的关系。方法：应用生物素标记的花生凝集素（ＰＮＡ）、麦胚凝集素（ＷＧＡ）及刀豆凝集素（ＣｏｎＡ）等３种凝集素对５２例人体膀胱癌、１０例正常人体膀胱粘膜，进行亲合组织化学法研究。结果：发现正常膀胱粘膜ＰＮＡ、ＷＧＡ受体阴性，ＰＮＡ受体阳性率随膀胱癌病理分级的上升而递增，差异具有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。ＰＮＡ、ＷＧＡ受体阳性率在浸润性肿瘤中明显高于浅表性肿瘤（Ｐ＜０．０５）。结论：提示ＰＮＡ、ＷＧＡ受体阳性率与膀胱癌分化程度和浸润深度有关。     

人脑胶质瘤P53,PCNA的过度表达及意义

用免疫组化ＡＢＣ法检测６８例星瘤、１２例少突胶质细胞瘤、５例室管膜瘤、４例胶质细胞增生和５例正常脑组织的Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的表，总果显示：８５例胶质瘤中，２１例显示Ｐ５３过度表达，并随星瘤恶性度增高而升高。     

bcl-2、p53和p21基因蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的：了解抑凋亡基因ｂｃｌ２、抑癌基因ｐ５３和癌基因ｐ２１在脑星形细胞瘤中的存在状况及意义。方法：用ｂｃｌ２、ｐ５３和ｐ２１蛋白抗体对４２例脑星形细胞瘤手术标本进行ＳＰ免疫组化检测，分析表达率与病理分级的关系。结果：良性星形细胞瘤ｂｃｌ２呈现高表达（９０％），恶变后表达下降，良性组表达率不仅显著高于低度恶性组（Ｐ＜０．０１），亦显著高于高度恶性组（Ｐ＜０．０５）；ｐ５３和ｐ２１的表达则随恶性程度增高而呈增高趋势，良性组表达率显著低于低度恶性和高度恶性组（Ｐ＜０．０１）。研究结果提示：星形细胞瘤的发生与ｂｃｌ２、ｐ５３和ｐ２１蛋白的异常表达或突变有关；ｐ５３、ｐ２１和ｂｃｌ２之间可能有互相抑制作用；ｐ５３和ｐ２１表达反映了瘤细胞的分化程度及增殖情况，因而可作为判定脑星形细胞瘤恶性变的指标。     

正常与肿瘤性星形神经胶质细胞细胞间直接通讯的比较

用ＭＴＴ法测定了体外培养的正常星形胶质细胞与恶性ＳＷＯ３８星形胶质瘤细胞的细胞增殖速率，用粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）对２种细胞间隙连接通讯进行测试。结果正常胶质细胞比胶质瘤细胞分化程度高，生长慢（ＯＤ值分别为０．２０１±０．００８和１．０９２±０．０７５，Ｐ〈０．０１），前者间隙连接通讯（１０．０５±８．７２％，ｎ＝２０）显著高于后者（２．８３±５．５％，ｎ＝３８，Ｐ〈０．０５）     

颅后窝肿瘤的术前术后护理

颅后窝肿瘤在颅内肿瘤中发病率比较高,约占颅内肿瘤的28%～33%.颅后窝肿瘤以胶质瘤最常见,其中又以室管膜瘤和星形细胞瘤为最多见,其次为髓母细胞瘤;发生于桥脑小脑角的听神经瘤占第二位,血管网状细胞瘤占第三位.从肿瘤良恶性程度看,与年龄密切相关,成人胶质瘤大部分也是分化良好的室管膜瘤和星形细胞瘤,而儿童胶质瘤中以髓母细胞瘤为主,多发于2～10岁,其它还有室管膜母细胞瘤、胶质母细胞瘤等.这些肿瘤恶性程度高,即使良性肿瘤者也易复发.     

星形细胞瘤的检测研究

脑胶质瘤源于脑神经胶质细胞,尽管习惯上将其分为星形细胞瘤、少突神经胶质瘤和室管膜瘤.本文试着论述星形细胞瘤的成因及MR表现.     

良恶性胶质瘤的核仁组织区定量研究

使用胶质银染色技术对80例胶质瘤进行核仁组织区(AgNORs)定量研究.其中星形细胞瘤49例(星形细胞瘤Ⅰ级13例,Ⅱ级11例,Ⅲ级25例),室管膜瘤16例(良性室管膜瘤6例,恶性室管膜瘤10例),髓母细胞瘤15例.观察结果表明:星形细胞瘤Ⅰ级和Ⅱ级之间平均每核含Ag—NORs颗粒数相差显著(P<0.05),星形细胞瘤Ⅰ级和Ⅲ级、Ⅱ级和Ⅲ级及良、恶性室管膜瘤之间平均每核AgNORs颗粒数均相差非常显著(P<0.01).提示AgNORs定量研究有助于良、恶性胶质瘤的鉴别,对肿瘤的分级有一定参考价值.     

例复发性星形细胞瘤与原发瘤的病理形态比较研究

对比３２例复发性星形细胞瘤（ＲＡ）与原发性星形细胞瘤的病理形态，结果发现：２０例（６２．５％）ＲＡ在形态上较原发瘤发生了明显改变，恶性程度级别增加；１２例ＲＡ与原发瘤形态基本相似，２１例Ⅲ、Ⅳ级ＫＡ中，有１５例（７１．４％）由Ⅰ、Ⅱ级原发瘤发展而来。Ⅰ级星形细胞瘤变为Ⅲ、Ⅳ级所需要的时间较Ⅱ级长（Ｐ＜０．０１），由此揭示，肿瘤形态级别与复发时间似无明显关系（Ｐ＞０．０５）；术后放／化疗对肿瘤形态级别、复发时间亦无明显影响（Ｐ＞０．０５）。     

3种凝集素受体的表达与肺癌组织学分级关系的探讨

应用亲合组织化学的方法研究３种凝集素受体的表达与肺癌组织学分级的关系。结果表明，西非单叶豆（ＢＳＬ）、花生素（ＰＮＡ）和荆豆素（ＵＥＡ１）的质膜阳性率在鳞癌的各组织学分级之间有显著性差异（Ｐ＜０．０２５，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），且随分级的增加而减少（Ⅰ级与Ⅲ级Ｐ＜０．０５）；ＰＮＡ，ＵＥＡ１的阴性率亦在鳞癌的不同组织学分级之间有显著性差异（Ｐ＜０．０２５，Ｐ＜０．０１），随分级的增加而增加（Ⅰ级与Ⅱ级Ｐ＜０．０５）；ＰＮＡ在腺癌腔膜型的阳性率及阴性反应与腺癌组织学分级的关系有显著性差异（Ｐ＜０．０２５，Ｐ＜０．０５）。提示ＰＮＡ受体的检测有助于临床上对肺鳞癌及腺癌的分级诊断，ＢＳＬ和ＵＥＡ１受体的检测则有助于对肺鳞癌的分级诊断。     

ER在脑肿瘤中的表达与细胞增殖和临床病理的关系

目的:探讨脑肿瘤中激素受体ER的表达与肿瘤细胞增殖和临床病理的关系.方法:应用免疫组织化学SP法,检测ER和PCNA在64例脑肿瘤标本中的表达.结果:星形细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤肿瘤细胞中ER表达的阳性率分别为39.47%(15/38)、35.71%(5/14)和41.60%(5/12),PCNA阳性率分别为65.79%(25/38)、92.86%(13/14)和66 67%(8/12),高度恶性星形细胞瘤(Ⅲ级)ER阳性率(42.8%)明显高于良性Ⅰ级(33.3%).星形细胞瘤中ER与PCNA、ER与肿瘤分级及PCNA与肿瘤分级之间有显著相关性(P＜0.05).结论:ER在神经胶质瘤中表达随着肿瘤的恶性程度的增高而增加,PCNA的表达与恶性增殖正相关.推测ER可能参与了胶质细胞恶性生长以及原癌基因的调控过程.     

An experimental study on N-ethyl-N-nitrosourea-induced rat brain gliomas

ＡｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｎＮ－ｅｔｈｙｌ－Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｕｒｅａ－ｉｎｄｕｃｅｄｒａｔｂｒａｉｎｇｌｉｏｍａｓＢｉａｎＸｉｕｗｕ（卞修武）；ＳｈｉＪｉｎｇｑｕａｎ（史景泉）；ＴａｏＨａｉｐｅｎｇ（陶海鹏）；ＹａｎｇＧｕａｎｇｈｕａ...     

EGFR、PTEN在常见恶性脑肿瘤中的表达及意义

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）和抑癌基因——人10号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白类似物（PTEN）在常见恶性脑肿瘤中的表达及与脑肿瘤预后的关系。方法应用免疫组织化学SP法结合激光共聚焦免疫荧光显像法对多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤和间变性室管膜瘤四种脑肿瘤,共计100例标本的EGFR和PTEN表达进行检测与分析。结果EGFR的阳性率在多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤和间变性室管膜瘤中分别是76％（19／25）,36％（9／25）,28％（7／25）和24％（6／25）。PTEN的阴性率在上述四种肿瘤中为40％（10／25）,8％（2／25）,8％（2／25）,4％（1／25）。PTEN阴性的多形性胶质母细胞瘤患者平均生存时间为7个月,PTEN阳性的患者平均生存时间为18个月。两组患者生存时间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论EGFR的过表达和PTEN的缺失在多形性胶质母细胞瘤中常见,并和预后关系密切。但是,在髓母细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤和间变性室管膜瘤中EGFR的过表达和PTEN的缺失不常见。因此针对EGFR和PTEN的靶向治疗在多形性胶质母细胞瘤中有意义,而在其他三种肿瘤中不实用。     

Growth hormone receptor expression in brain tumors

Growth hormone (GH) is essential for quality of life in both children and adults, but it is also believed to enhance the growth of various neoplasms. However, the role of GH in the brain, particularly in brain tumors, has yet to be established. To clarify these problems from the perspective of receptor expression, we examined GH receptor (GHR) expression in brain tumors using immunohistochemistry and the correlation between GHR expression and clinical features. Surgical specimens obtained from patients with brain tumors (106 pituitary adenomas, 12 craniopharyngiomas, 13 germ cell tumors, 6 medulloblastomas, and 12 malignant gliomas) were examined immunohistochemically for GHR expression. The GHR positive rate was lower in malignant tumors than in benign tumors (59% in pituitary adenomas, 73% in craniopharyngiomas, 23% in germ cell tumors, and 0% in medulloblastomas and gliomas). GHR staining in pituitary adenomas was weaker than that in normal pituitary gland. Among the GH-producing pituitary adenomas, there was no difference in size between GHR-positive and -negative tumors. However, among the non-GH-producing adenomas, GHR-positive tumors were significantly smaller. Thus, immunohistochemical GHR expression may have, at least in part, a negative impact on tumor growth potential in brain tumors.     

Identifying candidate genes involved in brain tumor formation

Malignant primary brain tumors, gliomas, often overexpress both platelet-derived growth factor (PDGF) ligands and receptors providing an autocrine and/or paracrine boost to tumor growth. Glioblastoma multiforme (GBM) is the most frequent glioma. Its aggressive and infiltrative growth renders it extremely difficult to treat. Median survival after diagnosis is currently only 12-14 months. The present review describes the use of retroviral tagging to identify candidate cancer-causing genes that cooperate with PDGF in brain tumor formation. Newborn mice injected intracerebrally with a Moloney murine leukemia retrovirus carrying the sis/PDGF-B oncogene and a replication competent helper virus developed brain tumors with many characteristics of human gliomas. Analysis of proviral integrations in the brain tumors identified almost 70 common insertion sites (CISs). These CISs were named brain tumor loci and harbored known but also putative novel cancer-causing genes. Microarray analysis identified differentially expressed genes in the mouse brain tumors compared to normal brain. Known tumor genes and markers of immature cells were upregulated in the tumors. Tumors developed 13-42 weeks after injection and short latency tumors were further distinguished as fast growing and GBM-like. Long latency tumors resembled slow-growing oligodendrogliomas and contained significantly less integrations as compared to short latency tumors. Several candidate genes tagged in this retroviral screen have known functions in neoplastic transformation and oncogenesis. Some candidates with a previously unknown function in tumorigenesis were found and their putative role in brain tumor formation will be discussed in this review. The results show that proviral tagging may be a useful tool in the search for candidate glioma genes.     

胶质瘤脑脊液蛋白质指纹图诊断模型的建立及其在临床诊断中的应用

目的:SELDI-TOF建立和评估区分脑胶质瘤与非脑肿瘤、脑胶质瘤与脑良性肿瘤的脑脊液蛋白指纹图诊断模型.方法:收集脑胶质瘤、脑良性肿瘤和轻度脑外伤患者的脑脊液共75份,其中50份胶质瘤和非脑肿瘤脑脊液标本,随机分为训练组33份(17例胶质瘤,16例非脑肿瘤)和盲法测试组17份(5例胶质瘤,12例非脑肿瘤),检测结合在H4蛋白芯片上的蛋白质,获得脑肿瘤和非脑肿瘤的蛋白表达质谱图,用matlab操作平台的人工神经网络分析收集的数据,建立了区分脑胶质瘤与非脑肿瘤的脑脊液蛋白指纹图诊断模型.脑胶质瘤和脑良性肿瘤47份标本,随机分为训练集31份(13例胶质瘤,18例脑良性肿瘤)和盲法测试集16份(9例胶质瘤,7例脑良性肿瘤),运用同样方法分析收集的数据,建立了区分脑胶质瘤与脑良性肿瘤的蛋白指纹图诊断模型.同时运用支持向量机对上述人工神经网络的结果进行验证,二者结果非常相似.结果:①建立了区分胶质瘤与非脑肿瘤的脑脊液蛋白指纹图诊断模型,盲法测试胶质瘤诊断的敏感性和特异性分别为100%和91.7%.②建立了区分胶质瘤与脑良性肿瘤的脑脊液蛋白指纹图诊断模型,盲法测试胶质瘤诊断的敏感性和特异性分别为88.9%和100%.结论:研究建立的诊断模型为胶质瘤的临床诊断尤其是定性诊断提供了一条崭新的途径.     

四种人癌基因在脑瘤中的扩增和重排

本文用 DNA 斑点杂交法和 Southen 印迹法对脑瘤中 erbB、sis、myc 和 fos 这四种癌基因的扩增和重排进行了研究。发现 erbB 基因和 fos 基因在恶性胶质瘤中扩增显著(>50倍)。脑膜瘤和脑血肿组织中,这四种癌基因扩增都很显著,而少枝胶质瘤中这四种癌基因的拷贝数均较少。另外还发现脑瘤中这四种癌基因均有重排,并呈现一些对脑瘤比较特异的杂交片段。本文还对肿瘤的发生机制、癌基因扩增和恶性程度之间的关系等进行了探讨。     

bcl-2和P 53在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤分化的关系

目的：探讨ｂｃｌ２和Ｐ５３在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤分化的关系。方法：采用免疫组化ＳＰ法对３５例人脑胶质瘤石蜡标本中ｂｃｌ２和Ｐ５３进行检测。结果：ｂｃｌ２和Ｐ５３蛋白在胶质瘤中的表达率分别为６５７％和３７％。ｂｃｌ２阳性表达主要位于分化较好的星形细胞瘤;而Ｐ５３蛋白表达主要位于分化差的间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤。Ｐ５３阳性表达与肿瘤恶性度和病理分型均呈正相关。结论：在分化较高的肿瘤中以ｂｃｌ２表达为主,而在低分化肿瘤中以Ｐ５３表达为主,二者在调节胶质瘤的形成与分化方面可能起重要作用     

Cyclin B1、CDK1和14-3-3蛋白在人脑神经胶质瘤中的表达及意义

目的研究CyclinB1、CDK1和14-3-3蛋白在人脑神经胶质瘤中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测60例人脑胶质瘤组织和10例正常脑组织中CyclinBI、CDK1和14-3-3蛋白的表达。结果CyclinB1和CDK1在正常脑组织和各病理级别的胶质瘤组织中均有表达,CyclinBI和CDK1的表达强度随胶质瘤病理级别不同呈递增趋势;正常脑组织与胶质瘤之间以及低级别胶质瘤与高级别胶质瘤之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。且GyclinB1和CDK1的表达呈显著正相关（r=0．826,P〈0．05）。14—3—3蛋白在正常脑组织中主要表达于细胞胞浆,在胶质瘸组织中其表达强度随病理级别不同呈递减趋势,正常脑组织与胶质瘤之间以及低级别胶质瘤与高级别胶质瘤之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且14—3．3蛋白与CyclinB1以及14．3．3蛋白与CDK1的表达呈显著负相关（r=-0．777,P〈0．05;r=-0．701,P〈0．05）。结论联合检测三者在胶质瘤的表达水平对判断胶质瘤的恶性程度具有重要临床价值。     

脑胶质瘤及其浸润组织中NF-κBp65和VEGF的表达

目的：探讨核因子NF-κBp65、血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤及其浸润组织中的表达和意义。方法：应用免疫组化S-P法检测53例脑胶质瘤、26例脑胶质瘤周围浸润组织及5例正常脑组织中NF-κBp65及VEGF的表达。结果：NF-κBp65和VEGF表达强度均与脑胶质瘤恶性度有关（P<0.05）;在恶性度高的脑胶质瘤周围的浸润组织中NF-κBp65和VEGF的表达也增强。脑胶质瘤中NF-κBp65表达与VEGF表达呈正相关（r=0.695 2,P<0.05）。结论：脑胶质瘤相关的癌蛋白NF-κBp65对VEGF表达具有正向调节作用,促进肿瘤血管的生成,使脑胶质瘤不断恶化。     

Simian virus 40 large tumor antigen forms specific complexes with p53 and pRb in human brain tumors

Objective　To study the role of simian virus 40 (SV40) early region gene coding product large tumor antigen (Tag) expression and the interaction between Tag and tumor suppressors p53 and pRb in human brain tumorigenesis. Methods　Tag was investigated by immunoprecipitation followed by silver staining and Western blot in 65 cases of human brain tumors and 8 cases of normal brain tissues. Tag-p53 and Tag-pRb complexes were screened in 18 and 15 Tag positive tumor tissues, respectively. Results　Tag was found in all 8 ependymomas and 2 choroid plexus papillomas, 90% of pituitary adenomas (9/10), 73% of astrocytomas (11/15), 70% of meningiomas (7/10), 50% of glioblastomas multiforme (4/8), 33% of medulloblastomas (2/6). 5 oligodendrogliomas, 1 pineocytoma, and 8 normal brain tissues were negative for Tag. Tag-p53 complex was detected in all 18 Tag positive tumors. Tag-pRb complex was found in all 15 Tag positive tumors. Conclusion　SV40 Tag is expressed in human brain tumors and can form specific complexes with tumor suppressors p53 and pRb. The inactivation of p53 and pRb due to the formation of Tag-p53 and Tag-pRb complexes may be an important mechanism in the etiopathogenesis of human brain tumors.