养阴抗毒胶囊对强的松所致大鼠肾上腺皮质网状带细胞超微结构损伤的影响

目的: 探讨中药养阴抗毒胶囊对强的松所致大鼠肾上腺皮质网状带细胞超微结构损伤的影响. 方法: SD成年大鼠40只,随机分成4组,激素组: 给予醋酸泼尼松片3 mg;养阴组: 给予醋酸泼尼松片3 mg及养阴抗毒胶囊1 g;桂附组:给予醋酸泼尼松片3 mg及桂附地黄丸1 g;对照组:给予相应体积的生理盐水ig;药物均研碎溶解后ig,中药和强的松交叉隔日给药,共10 d.最后一次给药后24h,断头处死,取肾上腺行电镜观察皮质网状带细胞超微结构的改变. 结果: 电镜结果显示:激素组个别细胞异染色质增多,核仁不明显,脂滴显著变小变少,线粒体空泡化常见,有滑面内质网髓鞘样结构形成;养阴组电镜结构基本正常,其特征是细胞内有较多的巨大线粒体形成;桂附组较激素组改善不明显,其特征是胞质内可见大量脂滴. 结论: 养阴抗毒胶囊能够明显改善强的松应用早期所致肾上腺网状带细胞超微结构的改变.     

养阴抗毒胶囊对糖皮质激素致阴虚大鼠血浆ACTH、CORT的影响

目的:探讨养阴抗毒胶囊2号(YC2)防治糖皮质激素(GC)不良反应的机制。方法:SD大鼠60只,随机分为空白对照组,阴虚模型组,YC2(高)、(中)、(低)组,六味地黄丸组。在中药预处理及模型复制给药9 d后,取血,用放射免疫方法检测各组血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质醇(CORT)的含量。结果:阴虚模型组ACTH及CORT含量明显高于空白对照组,各中药组血浆ACTH及CORT含量均不同程度低于阴虚模型组。结论:GC所致“阴虚”证与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)功能亢进密切相关,YC2明显改善GC作用下HPA轴功能亢进的状态,可能是其预防和治疗GC不良反应的机制之一。     

养阴抗毒胶囊对氢化可的松致阴虚大鼠胸腺的影响

目的 探讨养阴抗毒胶囊（YC）对阴虚证免疫功能的影响。方法 SD大鼠32只，随机分为正常对照组、阴虚模型组（YD）、YC组、桂附地黄丸（GFB）组。在中药预处理及造模给药9d后，取血，用放射免疫方法检测各组血清皮质醇（OORT）含量，重要脏器称重并计算胸腺指数、脾指数，采用光镜及透射电镜观察胸腺超微结构的变化。结果 YD组OORT含量高于正常对照组（P〈0．05），YC可使OORT含量降低（P〈0．05），而GFB却使OORT含量更高（P〈0．01）。与正常对照组相比，各组胸腺指数明显下降（P〈0．01）；YC组比YD组胸腺指数增高，GFB组却下降，但差别无统计学意义（P〉0．05）；脾指数不同程度也下降，其中YD组和GFB组下降明显（P〈0．05）；睾丸重量除YC组重量增加（P〈0．05）外，其余各组变化不明显；心、肾重量各组无明显差异。组织学检查表明YD组胸腺皮质变薄，淋巴细胞固缩、碎裂。电镜观察显示淋巴细胞胞质和胞核浓缩，异染色质增多，凋亡小体形成并被吞噬和降解等改变。YC有改善作用，电镜下胸腺皮质凋亡细胞少。核分裂多见，核固缩少，并有增生，GFB改善不明显。结论 YC明显改善HC作用下HPAT轴功能亢进的状态，减轻胸腺皮质萎缩。调节免疫功能，可能是其预防和治疗GC副作用的机制之一。     

养阴抗毒胶囊2号对阴虚大鼠糖皮质激素受体蛋白表达的影响

目的:观察养阴抗毒胶囊2号(YC2)对阴虚大鼠模型肝组织糖皮质激素受体(GR)蛋白表达的影响和对减轻激素副作用机理. 方法:SD大鼠32只,随机分为空白对照组、阴虚模型组(YD)、YC2组和桂附地黄丸组(GFB). 大鼠在中药预处理及造模给药9 d后处死,用放射免疫方法检测各组血浆皮质醇(CORT)含量,免疫组织化学染色技术测定肝组织细胞核内GR表达情况. 结果:YD组CORT含量为(9.92±0.69) μg/L,与空白对照组相比,明显升高,肝组织细胞核内GR染色光密度比值为0.316±0.017,明显减少(P＜0.01). YC2组血浆CORT含量为(7.28±0.72)μg/L,均不同程度低于YD组(P＜0.05),同时肝组织细胞核内GR染色光密度比值为0.342±0.013,较YD组明显增加(P＜0.05). GFB组与YD组相比,血浆CORT含量稍低(P＞0.05),肝组织核GR蛋白表达稍增高(P＞0.05). 结论:本实验中阴虚大鼠模型血浆CORT含量明显升高,肝组织细胞核内GR表达明显减少,而YC2能提高阴虚大鼠肝组织细胞核内GR表达,改善下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能亢进状态,减轻激素副作用.     

养阴抗毒胶囊2号对阴虚大鼠糖皮质激素受体mRNA水平的影响

目的:利用氢化可的松法建立阴虚大鼠模型,观察养阴抗毒胶囊2号对阴虚大鼠模型肝组织糖皮质激素受体(GR)mRNA水平的影响,探讨其减轻激素副作用的机理。方法:SD大鼠40只,随机分为空白对照组、阴虚模型组、养阴抗毒胶囊2号组、六味地黄丸组和桂附地黄丸组。在中药预处理及造模给药9天后处死,放射免疫方法检测各组血浆皮质醇(CORT)含量,RT-PCR半定量测定肝组织GR mRNA水平,并进行图像分析和数据处理。结果:与模型组相比,养阴抗毒胶囊2号组和六味地黄丸组大鼠血浆CORT含量均显著降低(P<0.05),同时肝组织GR mRNA水平均明显升高(P<0.05),并且养阴抗毒胶囊2号组优于六味地黄丸组(P<0.05);而桂附地黄丸组大鼠的血浆CORT含量和肝组织GR mR-NA水平均与模型组没有差别(P>0.05)。结论:养阴抗毒胶囊2号能明显降低阴虚大鼠模型血浆CORT水平,提高肝组织GR mRNA水平,提示它可能改善HPA轴功能亢进状态,从而减轻激素副作用。     

养阴抗毒胶囊对阴虚大鼠肾上腺皮质细胞凋亡及TNF-α的影响

目的：研究养阴抗毒胶囊（YC）拮抗糖皮质激素副作用,保护肾上腺皮质功能的机制．方法：将30只大鼠分为对照组、氢化可的松阴虚模型组和YC治疗组,用末端脱氧核苷酸转移酶介导缺口末端标记法（TUNEL）原位检测肾上腺皮质细胞凋亡;用RT—PCR法检测肾上腺组织细胞因子TNF-α的表达水平．结果：YC组细胞凋亡率高于正常对照组但低于阴虚模型组;阴虚模型组TNF-α水平升高,YC治疗后可使其水平下降．结论：养阴抗毒胶囊可减少氧化可的松所致“阴虚”证大鼠细胞凋亡,降低TNF-α的表达水平,是YC保护肾上腺皮质功能的机制之一．     

养阴抗毒胶囊对阴虚大鼠外周血T细胞亚群及IL-1β,TNF-α的影响

目的:探讨养阴抗毒胶囊(YC)对氢化可的松(HC)所致阴虚大鼠外周血T细胞亚群及IL-1β和TNF-α的影响. 方法:SD大鼠32只,随机分为正常对照组、阴虚模型组、YC组、六味地黄丸(LD)组各8只. 最后一次给药后1 d取血,用放射免疫方法检测各组血清皮质醇(CORT),细胞因子IL-1β和TNF-α的水平;用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群的变化. 结果:阴虚模型组CORT升高, 而YC和LD组可使其下降(P<0.05); YC和LD组可使阴虚模型组升高的IL-1β和TNF-α下降(P<0.05),其中YC更接近于正常对照组. 阴虚模型组外周血T细胞亚群比例CD4 (与空白组比较P<0.05),CD8 升高,CD4 /CD8 各组变化不明显. 结论:HC所致"阴虚"证外周血T细胞亚群无明显下降; IL-1β,TNF-α升高与HC所致"阴虚"证有关,YC可明显降低IL-1β,TNF-α水平,可能是其预防和治疗糖皮质激素副作用的机理之一.     

养阴抗毒胶囊及拆方对阴虚大鼠皮质醇,超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨养阴抗毒胶囊及拆方对氢化可的松所致阴虚大鼠血清中氧化与抗氧化平衡的影响作用.方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、阴虚模型组(YD)、养阴抗毒胶囊组(YC)和拆方抗毒组(大小蓟、槐花).大鼠在中药预处理及造模给药9 d后处死,以大鼠血清中皮质醇(CORT),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量为指标进行实验观察.结果:与对照组相比,YD组大鼠血清CORT,MDA含量分别为(9.10±1.70)μg/L,(27.16±8.54)Nu/mL,明显升高,SOD含量(520.75±126.87)μmol/L,明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与YD组相比,YC组大鼠血清SOD含量(801.10±41.57)μmol/L,明显升高,(P<0.05),CORT,MDA含量分别为(6.01±2.11)μg/L,(10±1.40)μmol/L,明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);而拆方抗毒组无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),符合方剂的"整体取性"原理.结论:YC通过改变大鼠血清中SOD活性和降低MDA含量,对阴虚大鼠的抗氧化能力产生一定的影响.     

高原不同海拔大鼠垂体ACTH细胞超微结构研究

目的观察急进高原不同海拔地区大鼠垂体远侧部促肾上腺皮质激素（ACTH）细胞的超微结构变化。探讨ACTH在机体对低氧应激反应中的作用，以及低氧对大鼠ACTH细胞分泌功能的影响。方法本实验将Wistar大鼠随机分为1700m、3100m、4050m三组，分别运至高原相应海拔地区12天后，取大鼠腺垂体用透射电镜方法进行染色，观察高原低氧环境下ACTH细胞的变化。结果结果显示电镜下三组大鼠ACTH细胞的细胞形态、分泌颗粒及线粒体、粗面内质网等细胞器随海拔不同有一定变化。其中3100m和4050m级组ACTH细胞分泌颗粒较对照组（1700m）明显变大变多，且粗面内质网、线粒体等细胞器有所增加，核仁和胞浆也有相应变化。结论高原低氧对大鼠垂体ACTH细胞的超微结构有影响，海拔不同（亦即低氧程度不同时），垂体ACTH内分泌细胞的超微结构有一定的变化规律，提示ACTH可能是参与高原低氧应激反应的重要生理和病理体液因子，其在短期高原低氧应激反应中具有重要的调节作用。     

中药止喘胶囊对哮喘大鼠糖皮质激素受体及皮质酮的影响

目的 观察中药止喘胶囊对哮喘大鼠外周血白细胞和肺组织中糖皮质激素受体（ＧＣＲ）、血浆皮质酮、血浆及肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素－４,５（ＩＬ－４,５）的影响,以探讨补肾健脾固本法治疗哮喘的作用机制。方法 采用放射性配基结合法、放射免疫法、酶联免疫法测定各组大鼠外周血白细胞和肺组织中 ＧＣＲ、血浆皮质酮、血浆及 ＢＡＬＦ中 ＩＬ－４,５含量。结果 哮喘模型组血浆皮质酮含量、外周血白细胞ＧＣＲ结合位点和肺组织 ＧＣＲ的 ＲＴ值均明显低于正常组（均Ｐ＜０．０１）,中药止喘胶囊组血浆皮质酮含量、肺组织ＧＣＲ的ＲＴ值显著高于正常组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０.０１）;哮喘模型组血浆和 ＢＡＬＦ中Ｌ－４,ＩＬ－５含量均明显高于正常组（均 Ｐ＜０．０１）,其余各治疗组均明显下降（均 Ｐ＜０．０１）,其中中西药结合组显著低于中药组、西药组（均Ｐ＜０．０１）,接近正常组（Ｐ＞０．０５）。结论 止喘胶囊以补肾健脾固本治法通过阻止哮喘大鼠外周血白细胞和肺组织ＧＣＲ结合位点的下降,上调内源性皮质酮水平,改善下丘脑－垂体－肾上腺功能,下调血浆和 ＢＡＬＦ中 ＩＬ－４,５,从而减轻哮喘气道炎症,止喘胶囊与吸入激素有一定程度的协同作用。     

不同海拔对大鼠腺垂体促肾上腺皮质激素细胞影响的形态学研究

目的:观察Wistar大鼠急速进入不同海拔高度的腺垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞的形态结构变化,为探讨ACTH细胞在机体对低氧应激反应中的作用提供形态学依据。方法:将Wistar大鼠随机分为三组(海拔为1700、3100、4050m),在不同海拔高度生活12天后取垂体,采用免疫组化和图像分析软件进行分析,并利用透射电镜对细胞超微结构进行观察。结果:图像分析结果显示,ACTH细胞的阳性细胞面积比(R)和平均光密度(A)值随着海拔的升高均增大。统计学分析表明,4050m组ACTH细胞的阳性细胞R与1700m组相比差异有显著性意义(P<0.05),而其余各组之间无统计学意义(P>0.05)。A值则在各组间差异均无显著性意义(P>0.05)。随着海拔的升高,电镜下大鼠ACTH细胞分泌颗粒明显变大、变多,而且粗面内质网、线粒体等细胞器均有所增加。结论:ACTH是参与高原反应的重要生理和病理体液因子,并在短期高原低氧应激反应中有重要的调节作用。     

养阴平肝汤治疗阴虚阳亢型原发性高血压的临床观察

目的:观察养阴平肝汤治疗阴虚阳亢型原发性高血压(EH)的临床疗效。方法:41例病例均为2015年12月-2016年4月在吕梁市人民医院就诊的阴虚阳亢型原发性高血压患者,按随机数字表法分为对照组(19例)和试验组(22例)。对照组采用硝苯地平缓释片治疗;试验组在对照组治疗的基础上口服养阴平肝汤治疗。观察两组治疗效果和不良反应。结果:两组患者治疗后血压均比治疗前有明显改善,收缩压和舒张压与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),但治疗后,两组患者收缩压和舒张压分别比较差异均无统计学意义(P0.05);试验组降压总有效率为95.45%,对照组降压总有效率为94.74%,两组比较差异无统计学意义(P0.05);试验组中医证候改善总有效率100.00%,对照组中医症候改善总有效率84.21%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);试验组无不良反应,对照组不良反应率为15.79%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:养阴平肝汤治疗阴虚阳亢型原发性高血压疗效良好,安全性高,具有较好的应用前景。     

低碘大鼠脾脏淋巴细胞超微结构研究

目的：研究低碘大鼠脾脏淋巴细胞的超微结构。方法：利用电子显微镜观察低碘大鼠脾脏淋巴细胞的超微结构并进行体视学测量。结果：低碘大鼠脾脏边缘区内有微绒毛的小淋巴细胞（B淋巴细胞）数量增多,功能活跃,无微绒毛的小淋巴细胞（T淋巴细胞）数量减少,功能不活跃,结论：碘缺乏可导致大鼠体液免疫功能亢进,细胞免疫功能减弱。     

益气养阴活血方对气阴两虚血瘀证糖尿病人血液流变学的影响

气阴两虚血瘀证糖尿病人的血液流变性有变化,全血粘度、血浆粘度、红细胞滤过指数及红细胞压积均高于健康对照组,除男性患者在高切速下的全血粘度及红细胞压积升高不显著外,均有统计学意义。经益气养阴活血方治疗,上述指标均有显著改善,空腹血糖也有一定的下降,与安慰剂组比较差别显著。     

脑梗死肝阳化风证与阴虚风动证蛋白质组学比较研究

目的 建立脑梗死肝阳化风证与阴虚风动证血清双向凝胶电泳图谱,初步分析其差异蛋白质表达情况.方法 双向凝胶电泳(2-DE)分离脑梗死肝阳化风证与阴虚风动证血清标本,考马斯亮兰染色,PD-QUEST图像分析系统分析,从凝胶中选取分离较好的蛋白质点,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析获取肽质量指纹图谱(PMF),Mascot软件搜索SWISS-PROT数据库鉴定蛋白质,对差异蛋白质进行组间对比.结果 获得了分辨率较好的脑梗死肝阳化风证与阴虚风动证双向凝胶电泳图谱,质谱分析了29个差异蛋白质点,获取了87张肽质量指纹图谱,通过查询数据库鉴定了29个蛋白质,其中部分蛋白质与肝阳化风证及阴虚风动证发生发展有关.结论 建立了脑梗死肝阳化风证与阴虚风动证血清双向凝胶电泳图谱,并应用质谱技术鉴定了部分差异蛋白质点,为脑梗死肝阳上亢证与阴虚风动证与正常组血清双向凝胶电泳图谱血清蛋白质组数据库的建立提供了有意义的数据,并认为蛋白质组学能在脑梗死不同证型具有代表意义.     

电针对脾气虚大鼠肝组织细胞凋亡的影响

目的:从组织氧化与抗氧化损伤方面,观察电针对脾气虚大鼠肝组织细胞凋亡的影响,探讨电针治疗脾虚证的机理.方法:采用饥饱失常加劳倦过度法复制脾气虚模型;采用HE染色法检测大鼠肝组织细胞形态的变化,比色法检测实验大鼠肝组织丙二醛(Malondial dehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活性,TUENL法定量检测实验大鼠肝组织细胞凋亡的表达.结果:脾气虚模型组大鼠肝组织中SOD活力较正常对照组明显下降(P＜0.01),MDA含量较正常对照组显著上升(P＜0.01);同时,脾气虚模型组细胞凋亡指数显著高于正常对照组(P＜0.01).电针治疗能上调肝组织中SOD活力,下调MDA含量,降低组织细胞凋亡数.结论:电针治疗脾虚证的机理可能与抗过氧化损伤,抗组织细胞凋亡的作用有关.