孕期膳食补锌上向调控胎盘及母鼠小肠IGF-Ⅱ mRNA的表达

目的探讨孕期膳食补锌对胎盘及母鼠小肠中IGF—Ⅱ mRNA表达的影响。方法18只SD孕鼠随机分为正常对照组（ZC）和补锌组（ZS）。两组进食常规饲料，ZC组（n=9）饮用去离子水，ZS组（n=9）饮用补锌水（含锌1．26mmol／L）。分别于孕9．5d和孕17．5d时取胎盘和小肠。以半定量聚合酶链反应（RT-PCR）测定胎盘和母鼠小肠中IGF-Ⅱ mRNA的相对表达量。结果ZC组孕17．5d时，胎盘IGF-Ⅱ mRNA的相对表达量明显高于孕9．5d（P〈0．05），呈现出发育性增高。孕9．5d和孕17．5d时，ZS组胎盘及小肠IGF-Ⅱ mRNA相对表达量均显著高于ZC组（P〈0．05）。结论妊娠不同时期膳食锌摄入水平增高显著上向调控胎盘和母体小肠中IGF-Ⅱ mRNA的表达。     

全氟辛烷磺酸盐对大鼠胚胎发育及胎盘IGF-1表达的影响

目的探讨不同剂量全氟辛烷磺酸盐(perfluorooctane sulphonate,PFOS)染毒对大鼠胚胎发育及胎盘胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)表达的影响。方法将孕12 d的48只SD雌性大鼠,随机分为4组给予不同剂量的PFOS(0,5,10,20 mg/kg),连续灌胃7 d,在孕19 d时处死孕鼠,检测孕鼠和胎鼠的体质量、胎鼠肝系数、孕鼠血清PFOS和糖皮质激素(glucocorticoid,GC)水平、胎盘IGF-1表达水平。结果与对照组相比,随着PFOS剂量增加,染毒组孕鼠血清PFOS显著蓄积,孕鼠体质量、胎鼠体质量和体长、胎盘质量均逐渐下降,PFOS 20 mg/kg组差异有显著性(P0. 001);胎鼠肝系数也表现相同趋势,低中高剂量染毒组均显著低于对照组(P0. 05),血液生化丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)与天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)也随着PFOS给药剂量的增加而增高(P0. 05); PFOS 10 mg/kg组,孕鼠血清GC水平升高(P0. 05);胎盘IGF-1表达水平随PFOS剂量升高而降低。结论孕期长期暴露PFOS会导致孕鼠血清PFOS含量蓄积,进而导致胎鼠肝毒性,GC含量升高,胎盘IGF-1表达水平降低,最终影响胎鼠的生长发育。     

生长期大鼠缺锌模型的建立

目的:建立生长期大鼠缺锌模型,为研究饮食锌缺乏对大鼠生长发育的影响作准备。方法:配制人工半合成饲料,分别检测正常饲料和缺锌饲料锌含量。刚断奶的雄性大鼠随机分成对照组(ZA)、缺锌组(ZD)、配饲组(PF)3组,每组10只;观察生长发育过程,喂养15d后采静脉血,分别检测血清锌含量。结果:正常饲料和缺锌饲料锌含量分别为29.5μg·g-1和0.4μg·g-1;ZD组3d后开始出现缺锌症状,并随着喂养时间的延长而加重,至实验结束时,其体重、饲料效价及血清锌浓度均明显低于ZA和PF组。结论:饮食锌缺乏严重影响大鼠生长发育,本实验生长期大鼠缺锌模型建立成功,能较好代表儿童期生长发育特点。     

孕期染毒 PFOS 对胎鼠体重的影响

目的i评价孕鼠染毒全氟辛烷磺酸盐（PFOS）对胎鼠体重的影响。方法：取孕鼠12只随机分为3组：0．05％TW-20（对照组）,5mg（kg．d）低剂量灌胃组,20mg／（kg·d）高剂量灌胃组,各四只,SD大鼠从怀孕1ld开始灌胃给予PFOS,第19d结束灌胃,第20d处死孕鼠取组织。观察测量胎鼠平均体重,取胎鼠胎盘测重量,采用ELISA测孕鼠血清中糖皮质激素（GC）的含量。结果：与正常对照组比较,不同剂量PFOS对各组孕鼠的胎鼠的体重,胎鼠胎盘重量,孕鼠血清中GC含量比较差异有统计学意义。低剂量组与高剂量组胎鼠胎盘重量明显下降（P〈0．001）;低剂量组胎鼠体重下降（P〈0．05）,高剂量组胎鼠体重明显下降（P〈0．001）;低剂量组孕鼠血清中GC含量升高（P〈0．05）,高剂量组孕鼠血清中GC含量明显升高（P〈0．001）。结论：孕期染毒PFOS对胚胎发育有毒性作用,不同剂量有不同的效应。     

ADAM12与IGF-Ⅱ联合检测与自然流产相关性研究

目的探讨ADAM12、IGF-Ⅱ联合检测与自然流产的关系。方法放免法、时间分辨荧光法分别检测正常妊娠、先兆流产、稽留流产组血清IGF-Ⅱ、ADAM12-S水平;原位杂交法检测绒毛组织ADAM12-S、IGF-ⅡmRNA水平。结果①血清ADAM12-S、IGF-Ⅱ表达在正常妊娠、先兆流产、稽留流产依次下降,两两有显著差别（P〈0．05）。②绒毛ADAM12-S、IGF-Ⅱ的mRNA表达在正常妊娠组、先兆流产组、稽留流产组依次下降,两两比较有显著性差别（P〈0．05）。③血清ADAM12-S与IGF-Ⅱ表达正相关（r=0．309）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论联合检测ADAM12和IGF-Ⅱ可提高预测自然流产的准确性,两者相互作用失衡可能是导致自然流产发生的重要原因。     

膳食锌缺乏对阿尔茨海默病模型鼠大脑内锌转运体mRNA表达的影响

目的研究不同膳食锌含量对成年APPswe/PsEN1dE9双转基因阿尔茨海默病模型小鼠大脑内锌相关转运体mRNA表达的影响。方法成年APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠[J004462 B6C3-T9(APPswe,PSEN1dE9)85D60/J]33只,随机分为膳食锌缺乏组1(ZD1)、膳食锌缺乏组2(ZD2)、膳食补锌组(ZS)和阳性对照组(PC),及10只正常对照组(NC),应用RT-PCR方法检测小鼠大脑中ZnT-1、MT1和ZIP1 mRNA的表达;原子吸收分光光度法测定血清锌浓度。结果 PC中ZnT-1表达较NC有显著性升高(P<0.01),MT1和ZIP1在PC和NC中表达无显著差异。缺锌喂养后,ZnT-1的表达与PC组比有显著下降(P<0.01),下降随缺锌时间的延长而加剧,补锌后ZnT-1表达有所上升,存在着时间-反应关系和剂量-反应关系。缺锌喂养50d后,大脑中MT1与ZIP1 mRNA表达并无明显改变,但持续缺锌喂养至80d后,mRNA表达均明显下降(P<0.01),补锌喂养可恢复至缺锌前水平。结论成年APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠大脑内存在着ZnT-1的异常高表达,膳食锌缺乏可下调大脑内ZnT-1、MT1、ZIP1的mRNA表达。     

IGF-Ⅱ及IMP3在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的 探讨胰岛素生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)和胰岛素生长因子ⅡmRNA结合蛋白3 (insulin-like growth factorⅡmRNA binding protein 3,IMP3)在重度子痫前期(pre-eclampsia,PE)患者胎盘组织中的表达及意义.方法 选取重度子痫前期患者和正常妊娠妇女共160例,根据孕周将其分为4组.其中孕28 ～ 34周重度子痫前期患者为子痫早发组,孕34 ～ 42周重度子痫前期患者为子痫晚发组,孕28 ～ 34周正常妊娠早产患者为早期对照组,孕34 ～ 42周正常妊娠者为晚期对照组,各组研究对象均为40例.采用免疫组化的方法检查各组胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3的表达,并进行比较分析.结果 早发组重度子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达强度均较早发对照组明显降低(P＜0.05).晚发组重度子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达强度虽低于晚发对照组,但2组相比无统计学差异(P＞0.05).早发组重度子痫前期患者胎盘组织中的IGF-Ⅱ及IMP3表达强度较晚发组明显降低(P＜0.05).胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达具有正相关关系(r=0.832,P＜ 0.05).结论 重度子痫前期患者在不同孕周可能具有不同的发病机制,IGF-Ⅱ及IMP3的表达可为临床治疗重度子痫前期提供依据.     

pcDNA3-KiSS-1质粒致孕鼠妊娠高血压综合征样病变的实验研究

目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1表达增高抑制滋乔细胞绽删及具征大鼠妊娠鬲血压综合征（妊高征）发病中的作用。方法妊娠Wistar大鼠随机分为A、B、C三组，每组10只，A组（实验组）于妊娠0．5、7．5、14．5d腹腔注射脂质体包埋的pcDNA3-KiSS-1质粒，B组（空质粒转染组）于同期腹腔注射脂质体包埋的pcDNA3空质粒，C组（对照组）同期腹腔注射生理盐水，观测血压、尿蛋白。于妊娠21．5d剖宫产，计数幼仔数量，并分别称取幼仔体重及胎盘重量，RT-PCR检测胎盘KiSS-1mRNA、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA表达，并取大鼠胎盘、胎盘附着处子宫壁、肾、心、肝等脏器进行病理检查。结果（1）A组妊娠大鼠于妊娠15．5d起血压增高（P〈0．05），并于妊娠17．5d及19．5d最为明显（P〈0．01），与B组、C组同期相比差异有统计学意义（P〈0．01）；（2）A组大鼠于妊娠14．5d出现尿蛋白升高并持续至分娩，显著高于B组及C组（P〈0．01）；（3）A组孕鼠所产仔鼠总数及体重均较B组及C组降低（P〈0．05），并且A组中有2例剖宫产时发现有流产胚胎；（4）经RT—PCR检测到A组10例大鼠中有7例其胎盘KiSS-1 mRNA表达阳性，而B组及C组均为阴性，A组胎盘MMP-9 mRNA表达显著低于B组及C组（P〈0．05）：（5）病理学检查结果提示A组大鼠肾小球肿胀，血管壁内皮细胞增生，肾小囊腔缩小，肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄。三组胎盘、胎盘附着处子宫壁、心、肝等脏器未见明显差别。结论脂质体包埋的pcDNA3-KiSS-1质粒经整合至妊娠Wistar大鼠可在胎盘表达，出现血压升高、尿蛋白增高等妊高征样变化，并且胎盘MMP-9mRNA表达下降，提示KiSS-1基因表达增高导致滋养细胞浸润不足影响胎盘血管的生理性重铸，在妊高征发病中起重要作用。     

胰岛素样生长因子与胎儿宫内生长受限的相关性研究

目的探讨胰岛素样生长因子（IGF）与胎儿生长发育的关系。方法抽取20例分娩宫内生长受限（IUGR）胎儿（IUGR组）及25例分娩正常儿（对照组）产妇肘静脉血、新生儿脐静脉血及羊水和胎盘组织,采用放射免疫法及免疫放射法分别测定其IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平和RT-PCR法检测胎盘组织中mRNA含量。结果IU-GR组产妇血清IGF-Ⅰ水平低于对照组,IGF-Ⅱ水平差异无统计学意义;IUGR组脐血及羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平较对照组显著降低;IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的mRNA水平较正常对照组低。结论检测母血及羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平可监测胎儿生长发育,早期诊断IUGR,IGF与IUGR的发病密切相关。     

血管紧张素Ⅱ对体外人胰岛细胞GLUT-2mRNA表达的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对体外人胰岛细胞内葡萄糖转运蛋白2（GLUT-2）mRNA的影响,通过体外实验了解血管紧张素Ⅱ影响胰岛细胞分泌功能的相关分子机制。方法：人胰岛细胞被分成空白对照组,AngⅡ组（100 nmol/L）和氯沙坦组（1μmol/L）,以半定量RT-PCR检测细胞内GLUT-2mRNA的表达情况。结果：在100nmol/L AngⅡ作用下,人胰岛细胞GLUT-2 mRNA的表达显著低下（P〈0.05）;AngⅡ的这种作用,可被氯沙坦部分逆转。结论：AngⅡ可能通过抑制GLUT-2的表达而影响胰岛β细胞胰岛素的分泌。     

缺锌对生长期大鼠发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响

目的 研究缺锌对生长期大鼠发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响。方法 1月龄雄性大鼠随机分为自由摄食（AL）、对饲（PF）和缺锌（ZD）组，以合成饲料饲养5周，制备缺锌动物模型。结果 ZD组血浆、肝、肾、睾丸锌含量，以及体重、体重增长值、饲料效价均显著低于AL和PF组；肝、肾、睾丸重量减轻，但其内脏指数增加，脾脏重量及其指数均显著降低；血浆蛋白总量，肝及睾丸组织RNA和蛋白质含量均低于AL和PF组，但DNA水平三组间差异不显著。PF组体重、体重增长值、内脏重量及组织RNA含量低于AL组，但其它指标与AL组无显著性差异。结论 锌缺乏时通过引起食欲减退，热量营养不足所造成的间接作用，以及各组织中锌缺乏对代谢的直接影响，从而抑制大鼠的生长发育。     

H1型调宁蛋白mRNA在胆道中的表达与妊娠豚鼠胆囊结石形成关系的实验研究

目的探讨妊娠胆囊结石形成过程中h1型调宁蛋白mRNA表达变化对胆道动力学改变的影响，从分子水平上阐明妊娠胆结石形成的机制。方法将30只成年雌性豚鼠随机等分为未孕组、孕30d组和孕60d组3组，每组各10只。实验组豚鼠按雌雄4：1比例搭配同笼喂养交配，建立豚鼠妊娠胆结石模型。动物剖腹后穿刺胆囊收集胆汁；采集门静脉血，分离血清；取除胆囊及Oddi括约肌。分别测定胆汁中总胆固醇（TC）、总胆红素（TBiL）、总胆汁酸（TBA）浓度，血清雌二醇（E2）及孕酮（Pg）含量，应用半定量RT—PCR法测定胆囊平滑肌和Oddi括约肌中h1型调宁蛋白（h1-Calponin）mRNA的表达量变化。结果妊娠豚鼠胆汁呈成石性胆汁生化改变。孕60d组胆汁TC、TbiL较非孕组明显增高（P〈0．05），TBA浓度显著降低（P〈0．01）；血清E2、Pg含量较非孕组明显升高（P〈0．001）；孕60d组豚鼠胆囊平滑肌中h1-calponin mRNA表达量明显高于非孕组（P〈0．001），而Oddi括约肌中h1-calponin mRNA表达量较非孕组明显降低（P〈0．01）。结论妊娠豚鼠h1-calponin mRNA表达在胆囊平滑肌中增高，在Oddi括约肌中下降，导致胆道运动功能紊乱和胆汁淤滞，可能是妊娠胆囊结石形成的关键因素。     

ALX-R、5-LOX 及 IL-1β在子痫前期胎盘组织中的表达及其意义

目的：探讨子痫前期患者胎盘组织中脂氧素受体（ ALX-R ）、5-脂氧合酶（5-LOX ）、白介素-1β（ IL-1β）的mRNA表达及其意义。方法采用RT-PCR方法检测30例子痫前期组患者（重度20例,轻度10例）和正常妊娠孕妇（20例,对照组）胎盘组织中ALX-R mRNA、5-LOX mRNA、IL-1βmRNA的表达情况。结果（1）与轻度组、对照组比较,重度组ALX-R mRNA表达降低,5-LOX mRNA和IL-1βmRNA表达增高（P＜0．05）;而轻度组与对照组比较,差异无统计学意义（ P＞0．05）。（2）重度组与对照组胎盘组织ALX-R mRNA与IL-1βmRNA、5-LOX mRNA表达水平呈负相关关系（P＜0．05）,重度组、轻度组与对照组胎盘组织中5-LOX mRNA与IL-1βmRNA表达呈正相关关系（P＜0．05）。结论子痫前期胎盘组织中ALX-R表达减少,5-LOX和IL-1β表达增高,提示3者可能参与子痫前期的发生发展。     

宫内给药对大鼠细菌性宫内感染胎盘IL-6与MMP-9表达的影响

目的探讨头孢曲松钠羊膜腔内和静脉给药对大肠埃希菌所致宫内感染的晚孕SD大鼠胎盘组织白细胞介素-6（IL-6）及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响。方法妊娠15d的SD孕鼠36只,完全随机分成4组,每组9只。①妊娠第15天,所有孕鼠一侧宫角行10^10／L大肠埃希菌菌液0．2ml接种。②妊娠第16天,羊膜腔内给药组（IUA）和对照组（IUC）分别于按种侧各羊膜腔内注射头孢曲松钠和等体积的生理盐水,静脉给药组（IVA）和对照组（IVC）母鼠尾静脉分别注射头孢曲松钠和等体积的生理盐水。③4组孕鼠自妊娠第17天起,每组每天随机处死3只,随机抽取其接种侧宫角顶端3个胎囊之一的胎盘行IL-6、MMP-9免疫组化染色后行半定量分析。结果胎盘IL-6和MMP-9表达水平在给药后第1、2、3天,各给药组低于各相应对照组（P〈0．05）,IUA组低于IVA组（P〈0．05）,IUC组高于IVC组（P〈0．05）。IUA组和IVA组IL-6水平于给药后第2天最低（P〈0．05）,IUC组和IVC组IL-6表达水平及各组MMP-9表达水平逐日增高（P〈0．05）。结论单次头孢曲松钠给药治疗晚孕SD大鼠大肠埃希菌宫内感染,羊膜腔内给药较母鼠静脉途径更有效,其可通过抑制IL-6和MMP-9在胎盘组织中的表达水平,降低炎症反应水平和胎膜早破的风险。     

胰岛素样生长因子基因在小于胎龄鼠胎盘和胎肝组织中的动态表达变化

目的：动态观察小于胎龄（small-for-gestational-age,SGA）鼠妊娠晚期胎盘及胎肝组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ（insulin-like growth factor-I,IGF-I）及其结合蛋白（IGF binding proteins,IGFBPs）的基因表达变化,以探讨SGA的可能发病机制。方法：结扎子宫动脉（uterine arteries ligation,UAL）建立宫内发育迟缓（intrauterine growth retardation,I-UGR）模型,应用逆转录（RT）-PCR测定SGA鼠胚胎18、19、20、21天胎盘、肝脏组织IGF-I,IGFBPs mRNA表达变化,并与正常组比较。结果：（1）胎盘和胚胎重量随胎龄增加,两者呈正相关,同胎龄SGA组胎盘和胚胎重量均低于对照组;（2）胎盘和胎肝IGF-Ⅰ、IGFBP1、IGFBP2 mRNA表达均随胎龄增加而增加,胎盘中的表达均低于胎肝;（3）同胎龄SGA组胎盘和胎肝IGF-ⅠmRNA表达较对照组降低,而IGFBP1、IGFBP2 mRNA表达较对照组增加;⑷同胎龄SGA组胎盘和胎肝组织IGF-ⅠmRNA水平与胚胎重量成正相关,而IGFBP1、IGFBP2 mRNA水平与胚胎重量成负相关。结论：IGFs的表达存在组织差异性,妊娠晚期胎盘与胎肝组织IGFs mRNA表达水平紊乱可能与小于胎龄鼠不良的宫内生长有关。     

巨大儿胎盘组织中HO-1、IGF-1的变化及其意义

目的：探讨血红素氧合酶-1（HO-1）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在健康母亲和妊娠糖尿病（GDM）母亲分娩的巨大儿胎盘组织中的变化及其意义。方法：选择足月新生儿60例,其中GDM母亲分娩的巨大儿（巨大儿A组）12例,健康母亲分娩的巨大儿组（巨大儿B组）18例,正常出生体重新生儿（对照组）30例。分别用免疫组织化学法观察胎盘HO-1、IGF-1的表达,用酶联免疫吸附法测定胎盘HO-1、IGF-1水平。结果：巨大儿A组、B组胎盘HO-1、IGF-1表达强度均高于对照组（ P＜0．05）,巨大儿A组、B组与对照组比较,胎盘HO-1、IGF-1水平均增高（ P＜0．05）,而巨大儿A组与B组之间HO-1、IGF-1的表达强度及水平比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。巨大儿A组及B组HO-1与IGF-1的水平均呈正相关（P＜0．05）。结论：胎盘HO-1、IGF-1的表达水平可能与巨大儿的发生有关。     

复方丹参注射液对子痫前期患者胰岛素样生长因子-1和胎盘生长因子的影响

目的研究复方丹参注射液对子痫前期患者血清和胎盘组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及胎盘生长因子（PLGF）影响作用,分析其治疗机制。方法选取2012年1月-2013年12月子痫前期住院患者60例,分为二组（对照组和观察组各30例）;二组均接受解痉、镇静、降压等常规治疗,观察组加用复方丹参注射液。采用ELISA法、免疫组织化学S—P法检测各组患者血清和胎盘组织IGF-1和PLGF蛋白的表达;实验结果采用SPSS18．0统计软件进行统计学处理。结果观察组患者IGF-1及PLGF蛋白表达强度明显高于对照组（P〈0．05）。结论复方丹参注射液可有效提升子痫前期患者IGF-1和PLGF表达,改善患者缺血缺氧状态。     

子痫前期患者血清中IGF-1和PLGF的表达及临床意义

①目的研究子痫前期患者血清IGF-1及PLGF的袁达,分析二者与子痫前期的关系,探讨IGF-1及PLGF在子痫前期发病及诊疗中的作用。②方法选取子痫前期住院患者60例,分为两组（轻度子痫前期30例,重度子痫前期30例）;另选同期住院正常孕妇30例作为对照组。各组于分娩前5min取静脉血5mL,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中IGF-1和PLGF的表达。③结果正常对照组IGF-1含量为（42．25±10．21）ng／mL,轻度子痫前期组（21.52±5．17）ng／mL,重度子痫前期组（16．75±3．16）ng／mL;正常对照组PLGF含量为（387±26）ug／L,轻度子痫前期组（232±34）ug／L和重度子痫前期组（121±23）ug／L。（D结论在子痫前期患者血清中,IGF-1和PL—GF的表达明显高于重度子痫前期组,IGF-1和PLGF表达均呈正相关。     

碱性成纤维细胞生长因子对柯萨奇病毒B3性心肌炎小鼠心肌氧化应激的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对柯萨奇病毒B3（CVB3）所致病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌氧化应激的影响.方法 雄性Balb/c小鼠通过腹腔接种CVB3复制VMC模型.75只雄性Balb/c小鼠随机分为5组（每组15只）：正常对照组、VMC组及bFGF低、中、高剂量干预组（bFGF给药采用肌肉注射,bFGF低、中、高剂量干预组的bFGF剂量分别为1 000.0、2 000.0、4 000.0 IU·kg-1,1次/d,共6次;bFGF的首次给药为腹腔接种CVB3的同时肌肉注射bFGF）.于腹腔接种CVB3后第7天处死小鼠.用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的超氧阴离子（O2.-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（·OH）、丙二醛（MDA）含量;用酶联免疫吸附法测定心肌组织的金属硫蛋白（MT）含量及血清的心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）含量;用逆转录-实时荧光定量聚合酶链反应方法 检测心肌组织的MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达.结果 VMC组心肌组织的O2.-、H2O2、·OH、MDA含量及病理积分、血清cTnI含量明显高于正常对照组（P〈0.01）,心肌组织MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达水平及MT含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;bFGF低、中、高剂量3个干预组心肌组织的O2.-、H2O2、·OH、MDA含量及病理积分、血清cTnI含量明显低于VMC组（P〈0.01）,心肌组织MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达水平及MT含量明显高于VMC组（P〈0.01）,且与bFGF的剂量呈量效关系.结论 bFGF抑制CVB3导致心肌氧化应激而减轻CVB3对心肌的损伤,与其拮抗CVB3抑制心肌合成MT而增加心肌清除O2.-、H2O2、·OH的能力有关.     

印记基因H19和IGF-Ⅱ mRNA在新生儿胎盘中的表达与出生体质量的关系

目的 研究新生儿胎盘中印记基因H19和胰岛素样生长因子Ⅱ基因(W,F-Ⅱ gene)mRNA的表达,探讨印记基因H19和IGF-Ⅱ与出生体质量的关系.方法 收集无妊娠期并发症及无胎盘脐带异常的足月儿新鲜胎盘共30例,其中正常出生体质量儿12例、巨大儿10例,足月小样儿8例,采用实时荧光定量PCR方法检测以上标本中H19和IGF-Ⅱ mRNA表达.结果 H19基因在胎盘中表达与出生体质量呈负相关(r=-0.403,P=0.027),IGF-Ⅱ基因在胎盘中表达与出生体质量呈正相关(r=0.444,P=0.014);巨大儿组胎盘中H19 mRNA表达(0.21±0.31)较足月小样儿组(1.51±2.04)明显减少(P=013);巨大儿组胎盘中IGF-Ⅱ mRNA表达(2.67±3.41)较足月小样儿组(0.39±0.33)明显增加(P=0.013).结论 印记基因H19与IGF-Ⅱ的表达在不同出生体质量儿胎盘中差别明显,两基因与出生体质量的影响机制相关,且两基因之间存在一定相互关系.