幽门螺杆菌基因多态性与宿主炎性因子基因多态性研究进展

幽门螺杆菌(Hp)是一级致癌因子,感染范围广、持续时间长,根治性差,临床获得的Hp毒力变异明显,感染后因患者炎性因子表达不一致,造成感染后临床表现和转归不同.因此对于细菌基因多态性和人炎性因子多态性之间的相互作用已成为今后治疗Hp感染的研究方向.     

幽门螺杆菌毒力因子与儿童胃肠疾病的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病因.Hp感染儿童后常常引发胃肠疾病,如慢性胃炎、胃溃疡、功能性消化不良等.通过对Hp相关毒力因子(VaeA、cagA、ieeA)的不同基因型和儿童宿主胃肠疾病相互关系的国内外研究现状进行分析后发现,检测Hp感染患儿毒力因子不同基因型的分布情况,研究其对临床指标的作用影响,对于确定Hp毒力标志,评估儿童临床病情及预后具有着重要意义.同时发现,儿童背景基因及细胞因子的基因多态性部分决定着宿主对Hp感染的临床转归.     

幽门螺杆菌感染儿童厌食机制研究

目的探讨Ghrelin表达以及不同幽门螺杆菌(H.pylori)毒力基因型在H.pylori感染患儿厌食发病机制中的作用。方法 H.pylori感染患儿60例,根据临床表现分为厌食(n=30例)和非厌食(n=30例)组。应用RT-PCR方法检测胃黏膜Ghrelin mRNA表达水平,比较两组患儿以及厌食患儿在H.pylori根治前后的差异。同时采用PCR方法检测所有患儿的H.pylori毒力cagA/vacA基因并分型。结果 H.pylori感染厌食患儿胃黏膜GhrelinmRNA表达低于非厌食患儿,两组差异有统计学意义(P<0.01);厌食患儿H.pylori根治后Ghrelin mRNA表达明显升高,与根治前比较差异有统计学意义(P<0.05);同时患儿食欲改善,体质量增长显著。厌食与非厌食患儿感染的H.pylori均为Ⅰ型毒力株,厌食患儿的cagA m1阳性率高于非厌食患儿,厌食患儿的H.pylori基因型以s1/m1多见。结论 Ghrelin在H.pylori感染厌食患儿中表达降低,而H.pylori根治后表达升高,H.pylori可能通过影响Ghrelin分泌而导致厌食;毒力较强的H.pylori ...     

小儿幽门螺杆菌感染研究进展

幽门螺杆菌(HP)感染引起成人相关性胃炎及十二指肠炎或溃疡已为许多学者所承认,在小儿中的感染及其致病作用,也引起了广泛关注,并进行了大量病原学和临床研究。现就HP在小儿感染的研究进展综述如下。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关基因、空泡毒素基因及其表达产物与儿童胃十二指肠疾病的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)的细胞毒素相关基因 (cagA基因 )、空泡毒素基因 (vacA基因 )及其表达产物cagA蛋白、vacA抗体与儿童消化性溃疡 (PU)、慢性胃炎 (CG)之间的关系。 方法　对 15 2例Hp感染患儿 (PU 31例 ,CG 12 1例 )的胃黏膜应用 4对不同引物 ,通过聚合酶链反应 (PCR)技术检测cagA、vacA基因 ;用免疫印迹法测定 139例血清cagA、vacA抗体。结果　 15 2例胃黏膜 10 0 %具有vacA基因 ( 15 2 /15 2 ) ,cagA基因经用 3对不同引物检测 ,其总阳性率为 78% ( 118/15 2 ) ,其中PU 71% ( 2 2 /31) ,CG 79% ( 96 /12 1) ,两组间差异无显著性 ( χ2 =0 .996　P >0 .0 5 )。 139例血清vacA抗体阳性率 92 .1% ( 12 8/139) ,PU 86 .7% ( 2 6 /30 ) ,CG 94 .5% ( 10 3/10 9) ( χ2 =1.14 6　P >0 .5 ) ;cagA抗体阳性率 91.4 % ( 12 7/139) ,PU 83.3% ( 2 5 /30 ) ,CG93.6 % ( 10 2 /10 9) ( χ2 =3.130　P >0 .5 ) ,以上两组间差异均无显著性。结论　 1.浙江地区儿童感染的Hp绝大多数为具有cagA基因的毒力菌株。 2 .亚洲地区与西方人群中感染的Hp菌株可能存在等位基因的多态性、变异性     

姜黄抗幽门螺杆菌作用研究进展

幽门螺杆菌(Hp)是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的重要致病因子.近年来,随着广谱抗生素的广泛应用,该菌耐药性不断增加,加上药物小良反应多,患者依从性降低,因此研究新的抗Hp药物成为国内外研究的热点.国内外学者已从天然中药姜黄中提取出了抗Hp活性成分,希望为治疗Hp感染开辟一条新途径.现就姜黄抗Hp感染研究进展作一综述.     

幽门螺杆菌研究进展(下)

（一）幽门螺杆菌治疗共识：1990年第9届悉尼世界胃肠病学会议推荐对复发性或出血性十二指肠溃疡患者进行根除幽门螺杆菌治疗，而当时胃溃疡患者并未在推荐治疗的行列中，这一观点被相继多次召开的有关幽门螺杆菌治疗的国际共识会议所沿用。通过反复的临床研究以及药物治疗的引入，人们对这一领域的了解逐渐趋向成熟，发现幽门螺杆菌确实能引起消化性溃疡，而且在根除感染后能预防溃疡的复发。1994年在美国召开了由国立卫生院（NIH）主办的幽门螺杆菌与消化性溃疡的共识会议，     

儿童幽门螺杆菌及CagA阳性幽门螺杆菌感染的流行病学调查

幽门螺杆菌(H.pylori)是小儿慢性胃炎、十二指肠炎及消化性溃疡的重要病因之一,小儿H.pylori的感染直接影响到成年期的身体健康。成人H.pylori相关性胃疾病的发生与儿童期H.pylori感染密切相关。许多学者认为,成人H.pylori感染率及消化道疾病较高是与儿童期即     

儿童幽门螺杆菌抗生素耐药研究进展及处理对策

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是全世界感染最广泛的病原体之一,约50％人口感染[1].H.pylori感染是儿童慢性胃炎伴消化不良和消化性溃疡的重要病因,此外还与胃黏膜相关组织(mu-cousl-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤、胃癌、不明原...     

儿童幽门螺杆菌感染研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)是引起儿童慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等相关疾病的重要病原微生物。H.pylori感染可能发生在儿童早期,如不给予根除治疗,可持续终身,甚至直接影响到成年期的健康。文章综述近年来关于儿童H.pylori感染情况、感染途径、感染的免疫特点及其与胃十二指肠外疾病的关系。     

儿童幽门螺杆菌根除治疗过程中肠道菌群的变化

目的探讨儿童幽门螺杆菌根除治疗对肠道菌群的影响,并寻找影响根除治疗效果的差异菌群。方法确诊幽门螺杆菌感染儿童进行三联标准化方案治疗14天,留取治疗前、治疗7天及14天时的粪便进行16SrDNA测序。根据取样时间分为治疗前组、治疗7天组、治疗14天组,根据治疗效果分为治疗成功组、治疗失败组,根据既往根治病史分为复治成功组、初治成功组,分析不同组别之间的菌群差异。结果幽门螺杆菌感染儿童肠道菌群优势菌门依次为厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门、疣微菌门,主要优势菌属有拟杆菌、栖粪杆菌、大肠杆菌/志贺菌、双歧杆菌、Gemmiger、克雷伯菌。与治疗成功组相比,普氏菌属在治疗失败组相对丰度升高,差异有统计学意义(P0.001)。幽门螺杆菌根除治疗前、治疗7天和14天比较,各肠道菌群相对丰度均发生改变,差异有统计学意义(P0.05)。LEfSe分析及组间秩和检验发现,治疗失败组弓形杆菌属、肠道巴恩斯菌属、Coprobacter、粪球菌属、霍尔德曼菌属、假单胞菌属高于治疗成功组,差异有统计学意义(LDA2)。与初治成功组相比,复治成功组不动杆菌属、魏斯菌属、萨特菌属、普罗维登斯菌属显著升高(LDA2),另枝菌属、丹毒丝菌属、梭状芽胞杆菌属、粪杆菌属、Gemmiger显著降低(LDA2)。结论幽门螺杆菌根除治疗影响肠道菌群结构,表现为菌群多样性下降及优势菌群改变。肠道致病性细菌的生长可能影响幽门螺杆菌根除效果,导致根除治疗失败。     

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目的探讨儿童幽门螺杆菌vacA基因型并分析各基因亚型与胃十二指肠疾病的关系。方法对80例H·pylori感染的儿童,采用PCR法扩增胃黏膜vacA基因亚型。结果南宁儿童H·pylorivacA基因型有s1a/m1和s1a/m2两种组合,基因频率分别为3·75%、66·25%。vacA基因各亚型在慢性浅表性胃炎及消化性溃疡中的检出率差异无显著性(P>0·05)。结论s1a/m2为南宁地区儿童幽门螺杆菌的vacA优势基因型。部分患儿同时感染多株不同vacA基因型H·pylori。vacA基因各亚型不能作为南宁地区儿童H·pylori菌株毒力强弱的指标。     

Helicobacter pylori stool antigen test

Objective :Helicobacter pylori (H.pylori) infection is usually acquired in early childhood. Invasive techniques used for diagnosis ofH.pylori infection require endoscopic examination which is expensive and inconvenient and may cause complications. the aim of this study was to evaluate the performance of a new noninvasive diagnostic method, stool antigen test forH.pylori in untreated children with recurrent abdominal pain.Methods: Eighty children (35 female, 45 male) who have undergone upper gastrointestinal endoscopy due to recurrent abdominal pain were included in the study. theH.pylori stool antigen test (HpSA) is based on a sandwich enzyme immunoassay with antigen detection. HpSA sensitivity, specificity, and positive and negative predictive values were determined with reference to the results of both histology and rapid urease test as a gold standard (H. pylori status).Results: While 49 of the 80 children (61%) tested were positive forH.pylori according to the results of both histology and rapid urease test, 28 children had negativeH.pylori status. Among those 49 children, 48 were found to be positive by HpSA. Of 28 patients with negativeH.pylori status, 28 were H.py/ori-negative also in the stool test. the sensitivity, specificity, and positive and negative predictive values of HpSA were found to be 98%, 100%, 100%, and 96.5%, respectively.Conclusion: these findings have demonstrated that HpSA as a relatively simple, inexpensive and time saving noninvasive test is a reliable method for detection ofH.pylori infections in children.     

Helicobacter pylori duodenal colonization in children

To investigate the prevalence and the significance of Helicobacter pylori duodenal colonization, endoscopic duodenal biopsies were performed in 168 children with chronic abdominal pain, gastroesophageal reflux, gastrointestinal bleeding, and malabsorption syndrome. Helicobacter pylori infection was detected in 68 children (40.4%): in 31 of them H. pylori was present in the gastric antrum, and in 37 in the duodenum also. Duodenitis was observed in 25 children with duodenal H. pylori ; gastric metaplasia in 3. Scanning electron microscopy revealed the presence of the micro-organism in 3/13 cases; the bacteria were located in the intercellular spaces and alterations of the epithelial surface were found. In conclusion, H. pylori gastritis in children is often associated with duodenal colonization which can cause duodenitis, and also without gastric metaplasia, which indicates a possible role of the micro-organism in the pathogenesis of the lesions.     

儿童幽门螺杆菌感染途径的研究

为探讨儿童幽门螺杆菌感染的可能途径，对198例儿童及69例一级亲属，采用PCR方法扩增唾液和胃粘膜H.pylori尿素酶C（UreC)基因（820bp)，扩增产物分别用限制性核酸内切酶Hha I与Alu I酶切消化，得出H.pylori的酶切类型（RFLPc)。结果显示，Ｈ.pylori UreC基因扩增片断经限制性核酸内切酶ＨhaI与Ａlu I酶切后，分别得到９种和７种不同的酶切图谱，结合两种酶切类型共确定22个独立的酶切类型；在31个儿童与亲属同时感染的家庭中，25．0％（7／28例）的儿童唾液中可扩增出H.phylori，且唾液与相应胃粘膜中的幽门螺杆菌RFLPc酶切类型一致；83．9％（26／31例）儿童感染的H.pylori与其亲属感染的H.pylori类型相同，16．1％（5／31例）不相同（P＜0．05）。表明PCR－RFLP分析H.pylori UreC基因的酶切类型分辨率较高，直接扩增样本H.pylori方法简便，可用于H.pylori的流行病学研究；唾液可作为家庭内成员H.pylori感染的传播因素。     

儿童幽门螺杆菌感染与HLA-DQB1等位基因遗传多态性研究

目的　研究HLA -DQB1基因位点上是否存在幽门螺杆菌(H .pylori)感染及其相关胃炎的易感基因或抵抗基因,从免疫遗传角度探讨H .pylori感染后临床结局多样性的可能发生机制。方法　对1 999年9月至2 0 0 0年7月上海第二医科大学附属瑞金医院收治的1 3 3例慢性胃炎及80名健康儿童(对照组) ,进行H .pylori检测,应用PCR SSO杂交方法确定其HLA -DQB1等位基因型别。结果　80名对照组儿童中H .pylori阳性3 3名,H .pylori阴性47名;1 3 3例慢性胃炎患儿中,H .pylori阳性85例,H .pylori阴性48例。DQB1 0 3 0 3 2等位基因频率在血清学H .pylori阳性者中低于血清学H .pylori阴性的健康儿童( 1 0 . 61 %vs 2 5. 53 % ,P <0 . 0 5)。DQB1 0 60 2等位基因频率在H .pylori阳性胃炎患儿低于H .pylori阴性胃炎患儿( 4 . 71 %vs 1 2 . 50 % ,P <0 . 0 5)。结论　DQB1 0 3 0 3 2对H .pylori感染可能具有抵抗保护作用,DQB1 0 60 2缺乏可能是H .pylori相关性胃炎发生的宿主遗传因素。     

胃幽门螺杆菌感染患儿细胞毒素相关基因A和细胞空泡毒素A与十二指肠疾病

目的　了解幽门螺杆菌（Ｈｐ） 阳性患儿感染的Ｈｐ 菌株类型,探讨细胞毒素相关基因Ａ（ＣａｇＡ） 、细胞空泡毒素Ａ（ＶａｃＡ）与小儿慢性胃炎、消化性溃疡病发生之间的关系。方法　采用免疫印迹法对３３ 例十二指肠溃疡、３１ 例慢性胃炎患儿做血清Ｈｐ 的１１６ ０００（ＣａｇＡ） 、８９ ０００ （ＶａｃＡ） 、３５ ０００ 、３０ ０００ 、２６ ５００ 和１９ ５００ 蛋白抗体的检测。结果　在十二指肠溃疡患儿８９ ０００ 检出率达７２％ ,而慢性胃炎仅为２３％ ,但ＣａｇＡ在溃疡与胃炎患儿中差异不显著。以ＣａｇＡ、ＶａｃＡ结合分型发现,在十二指肠溃疡患儿６９％ 的Ｈｐ 为ＣａｇＡ＋ 、ＶａｃＡ＋ 菌,而在慢性胃炎中６８％ 的Ｈｐ 为ＣａｇＡ＋ 、ＶａｃＡ－ 菌,两者比较差异有显著性（ Ｐ＜ ０．０５）。结论　小儿十二指肠溃疡及中、重度胃炎的发生与感染Ｈｐ 的毒力菌株相关,ＶａｃＡ很可能是致溃疡的毒力因素。     

广州地区患儿感染幽门螺杆菌vacA、cagA及iceA基因研究

目的探讨广州地区患儿感染幽门螺杆菌（Hp）的vacA、cagA、iceA的基因亚型和优势基因亚型。方法105例胃、十二指肠疾病患儿的胃窦处取3块胃黏膜,分别进行快速尿素酶反应、病理检查和聚合酶链反应（PCR）。抽提胃黏膜基因组DNA,用11对引物,检测HpureA、vacA、cagA和ieeA基因,分析HpvacA、cagA、iceA基因亚型。结果快速尿素酶反应、病理检查和PCR三者均阳性的标本52例,其中感染Hp vacA s1as1c／m2、s1as1c／m1T亚型菌株的阳性率分别是82．7％（43／52）、9．6％（5／52）,m区不能分型占7．7％（4／52）,Hp vacA s1as1c／m2与其他基因亚型相比较,差异有统计学意义。Hp vacA s1a和s1c亚型总是同时检出,未发现Hp vacA s1b、s2、m1亚型。HpcagA^＋菌株检出率是90．4％（47／52）,cagA^-菌株检出率9、6％（5／52）,二者比较,差异有统计学意义。Hp iceA1亚型菌株单独检出率78．8％（41／52）,Hp iceA2亚型菌株单独检出率是1．9％（1／52）,Hpi ceA1和ieeA2亚型均阳性是3．8％（2／52）,iceA1和iceA2亚型均阴性的比率是15．4％（8／52）,Hp iceA1亚型阳性率与其他基因亚型相比较,差异有统计学意义。结论Hp的Hp vacA s1as1c／m^2、cagA^＋、iceA1亚型是广州地区患儿感染的Hp的优势基因亚型,Hp vacA s1as1c／m^2、cagA。和iceA1基因组合是广州地区患儿感染的Hp的优势基因亚型组合。     

13 C-尿素呼气试验诊断小儿幽门螺杆菌感染的研究

目的 评估＾１３Ｃ尿素呼气试验检测小儿幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的可靠性。方法 ３７例具有上消化道症状的患儿行内镜检查,胃窦部粘膜活检,经快速尿素酶试验,组织学或ＨＰ培养,以决定是否感染,ＨＰ,并作＾１３Ｃ－尿素呼气试验。＾１３Ｃ－尿素呼气试验的敏感性、特异性、阳性预计值、阴性预计值是与内镜检测Ｈ的结果比较计算得到的。结果 ＾１３Ｃ－尿素呼气试验的敏感性为１００％,特异性为９６％,阳性预测值９３％,阳