基于代谢组学探讨金藤清痹颗粒治疗类风湿关节炎的作用机制

目的：基于代谢组学的方法探讨金藤清痹颗粒治疗类风湿关节炎（RA）的作用机制。方法：将SPF级健康SD雄性大鼠30只随机分为对照组（Control组）、模型组（Model组）、双氯芬酸钠阳性药组（SLFSN组）、金藤清痹颗粒高剂量组（JTQB-H组）和金藤清痹颗粒低剂量组（JTQB-L组）。Control组和Model组大鼠灌胃给予生理盐水，其余各组灌胃给予相应药物，给药28 d。除对照组外，其余各组采用胶原诱导RA大鼠模型。HE染色观察大鼠踝关节病理变化，酶标仪检测大鼠血清相关炎症指标，UPLC-Q-TOF/MS筛选金藤清痹颗粒干预RA大鼠后的差异代谢物。结果：与Control组比较，Model组大鼠踝关节肿胀明显，滑膜细胞增生并伴随大量炎性细胞浸润，显著升高血清TNF-α、IL-1β、RF水平（P <0.01）；与Model组比较，金藤清痹颗粒各剂量组可明显缓解RA模型大鼠关节肿胀度，改善踝关节炎性浸润，JTQB-H组可显著降低RA大鼠血清TNF-α、IL-1β水平（P <0.05）；代谢组学共筛选出包括DL-丝氨酸、L-赖氨酸、高脯氨酸在内的12个差异代谢物；KEGG通...     

蓬草除痹汤对CIA大鼠滑膜组织病理形态学的影响

目的观察蓬草除痹汤对胶原诱导型关节炎大鼠(CIA)滑膜组织病理形态学的影响。方法建立牛Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型,随机分为蓬草除痹汤高、中、低剂量组、雷公藤组及空白组,各组连续给药6W,观察对滑膜组织病理学改变,进行评分,从滑膜细胞增生、纤维组织增生、炎性细胞浸润和巨噬细胞浸润4个方面评价大鼠关节滑膜的病理学变化。结果蓬草除痹汤中、高剂量组及雷公藤组对滑膜组织的病理学改变与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论蓬草除痹汤可以降低CIA大鼠滑膜的病理学评分,抑制滑膜细胞增生、纤维组织增生、炎性细胞浸润和巨噬细胞浸润。     

蚁附蠲痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理形态学的影响

目的:观察蚁附蠲痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中病理形态学的影响。方法:光镜下对佐剂性关节炎大鼠滑膜炎性细胞浸润、滑膜细胞、滑膜纤维组织增生评分,观察其组织形态学的改变。结果:佐剂性关节炎模型大鼠关节滑膜炎细胞浸润、增生明显。而蚁附蠲痹颗粒各给药组其病理改变较模型组明显减轻(P<0.05)。模型组大鼠组织形态学改变明显:关节滑膜衬里层细胞明显增厚,炎性细胞浸润,血管翳组织侵蚀骨组织等;而给药组组织形态学改变显著减轻。结论:蚁附蠲痹颗粒能有效减轻类风湿性关节炎对滑膜组织病理形态学的改变。     

清痹片对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织病理学改变的影响

目的:观察清痹片对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜组织病理形态学的影响。方法:光镜下对CIA大鼠滑膜炎性细胞浸润、滑膜细胞进行评分,观察其组织形态学的改变。结果:CIA模型组大鼠关节滑膜炎细胞浸润明显;而清痹片各给药组及尼美舒利组其病理改变较模型组明显减轻(P<0.05)。模型组大鼠组织形态学改变明显:关节滑膜高度增生,呈乳头状突起,细胞排列不规则,可见大量的炎性细胞浸润等;而各给药组组织形态学改变显著减轻。结论:清痹片能有效减轻CIA大鼠滑膜组织的病理形态学改变,对RA滑膜增生及关节破坏有一定的抑制作用。     

通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜组织病理的影响

目的:研究通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织病理的影响.方法:滑膜组织常规脱水、包埋、制片、苏木精伊红染色,观察大鼠的滑膜组织病理分级积分情况,以此来判断通痹合剂2号对c队滑膜组织病理的影响.结果:通痹灵对CIA大鼠滑膜组织的滑膜血管增生、炎症细胞浸润、滑膜细胞增殖有明显抑制作用.滑膜病理总积分与模型组比较,差异非常显著性(P<0.001).结论:通痹合剂2号能有效抑制类风湿关节炎的滑膜炎症,阻断"滑膜-软骨"这一病理环节.     

金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

目的：观察金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎（CIA）大鼠滑膜血管新生的治疗作用并探讨其作用机制。方法：取60只SD大鼠随机分为空白组，模型组，甲氨蝶呤组，金藤清痹颗粒低、中、高剂量组等6组。以免疫诱导方法建立CIA大鼠模型，每天灌胃1次，空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃，共28 d。采用小动物超声影像系统检测各组大鼠右下肢膝关节滑膜增生程度评分与增生面积；酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、IL-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；苏木精-伊红染色法观察大鼠关节滑膜病理改变；免疫组织化学法检测大鼠关节滑膜组织血小板-内皮细胞黏附分子31（CD31）与血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）表达水平。结果：与空白组比较，模型组CIA大鼠右膝关节滑膜区域面积和滑膜增生评分显著增加（P<0.01）；大鼠关节滑膜组织也出现显著病理性改变；血清炎症介质水平升高，同时CD31、VEGFR2表达也显著升高（P<0.01）。与模型组比较，金藤清痹颗粒各剂量组均能明显减小CIA大鼠滑膜增生面积（P<0.01），金藤清痹颗粒高剂量组大鼠超声滑膜评分显著降低（P<0.01）；金藤清痹颗粒中、高剂量可明显改善大鼠关节滑膜组织病理变化，显著降低IL-6、IL-17、TNF-α水平（P<0.01），关节滑膜组织CD31、VEGFR2表达也出现一定程度下降（P<0.01）。结论：金藤清痹颗粒能够通过改善CIA大鼠关节滑膜血管新生抑制类风湿关节炎病理进展，达到减轻关节损伤的作用，其机制可能与抑制炎症介质分泌，降低CD31、VEGFR2表达有关。     

清络通痹颗粒对胶原关节炎大鼠滑膜炎的影响

目的：探讨清络通痹颗粒对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞的影响及机理。方法：建立胶原性关节炎大鼠（CIA）模型，同时设正常对照组。给药自第7天始，持续21天。取滑膜，检测滑膜细胞增殖能力和滑膜细胞分泌TNF-α的量。结论：一定剂量的清络通痹颗粒可抑制CIA大鼠滑膜细胞的过度增生，这与其调节与滑膜增生相关的细胞因子有关。     

独活寄生汤及其配方颗粒对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜组织病理学变化的影响

目的:研究独活寄生汤及其配方颗粒对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠滑膜组织病理学改变的影响。方法:70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX治疗组、独活寄生汤配方颗粒和饮片汤剂治疗组。采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂制成实验性关节炎(CIA)模型。分别灌胃给药5周后,采集各组大鼠滑膜组织,观察其组织形态学的改变,进行病理分级和评价。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节滑膜炎细胞浸润、滑膜细胞和纤维组织增生显著增多(P0.01);与模型组比较,MTX治疗组滑膜组织形态学病理改变明显著减轻(P0.01),独活寄生汤配方颗粒与饮片汤剂治疗组病变也有明显减轻(P0.05),但二者之间无显著性差异。结论:独活寄生汤及其配方颗粒均能有效地抑制CIA模型大鼠滑膜组织的病理改变,两者之间无显著性差别。     

痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎大鼠原代滑膜细胞的影响

[目的]观察痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎(CIA)大鼠关节原代滑膜细胞的影响。[方法]通过测量Ⅱ型胶原诱导大鼠类风湿性关节炎模型的足踝体积和关节肿胀评分,并对CIA大鼠原代滑膜细胞增殖能力的检测及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的测定,观察痹痛灵颗粒对滑膜细胞及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的影响。[结果]痹痛灵颗粒高、中剂量组大鼠滑膜细胞增殖小于模型组,与模型组相比有显著性差异;痹痛灵颗粒高、中、低剂量组与雷公藤多苷片组的细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组,有显著差异。[结论]痹痛灵颗粒通过抑制CIA大鼠滑膜细胞病理性增生,降低滑膜细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平,对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎产生一定的治疗作用。     

通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴及炎症细胞因子的影响

目的观察通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴及炎症细胞因子的影响,为通痹颗粒治疗类风湿关节炎(RA)提供实验依据。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和治疗组,每组10只。模型组、对照组及治疗组诱导佐剂性关节炎发生。治疗组大鼠予通痹颗粒灌胃治疗,对照组予雷公藤多苷灌胃治疗,连续治疗14 d;模型组大鼠参照治疗组大鼠进行固定处理,但不予任何治疗;空白组不予任何干预。观察各组大鼠一般情况、关节肿胀度、关节炎指数、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)水平及血清白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化。结果空白组大鼠皮毛有光泽,色白,精神佳,饮食、活动正常。模型组大鼠皮毛无光泽,色暗,精神差,饮食、活动减少。治疗组及对照组大鼠皮毛有光泽,精神可,饮食、活动可。治疗前、治疗第7、14 d,模型组、对照组及治疗组大鼠体质量均低于空白组(P0.01)。治疗第7、14 d,治疗组、对照组体质量高于模型组(P0.05),治疗组体质量高于对照组(P0.05)。治疗前、治疗第7、14 d,模型组、对照组及治疗组大鼠关节肿胀度高于空白组(P0.05)。治疗第7、14 d,治疗组、对照组关节肿胀度、关节炎指数低于模型组(P0.05);治疗组关节肿胀度、关节炎指数低于对照组(P0.05)。治疗结束后,模型组、对照组及治疗组大鼠CRH、ACTH、IL-1及TNF-α均高于空白组(P0.01);对照组及治疗组CRH、ACTH、IL-1及TNF-α均低于模型组(P0.05);治疗组CRH、ACTH、IL-1及TNF-α低于对照组(P0.05)。结论通痹颗粒可以减少炎症细胞因子的释放,缓解RA的炎症,可能与HPA轴的调节作用存在一定的相关性。     

姜酚对胶原诱导性关节炎的抗炎作用及其机制研究

目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis,CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组,每组10只。制备CIA模型,观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀,降低关节炎指数,并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。     

蚁附蠲痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理形态学的影响

目的：观察蚁附蠲痹颗粒对佐荆性关节炎大鼠滑膜组织中病理形态学的影响。方法：光镜下对佐剂性关节炎大鼠滑膜炎性细胞浸润、滑膜细胞、滑膜纤维组织增生评分，观察其组织形态学的改变。结果：佐剂性关节炎模型大鼠关节滑膜炎细胞浸润、增生明显。而蚁附蠲痹颗粒各给药组其病理改变较模型组明显减轻（P〈0．05）。模型组大鼠组织形态学改变明显：关节滑膜衬里层细胞明显增犀，炎性细胞浸润，血管翳组织侵蚀骨组织等；而给药组组织形态学改变显著减轻。结论：蚁附蠲痹颗粒能有效减轻类风湿性关节炎对滑膜组织病理形态学的改变。     

三痹颗粒对 CIA 模型大鼠血清 CXCR3、CXCR4mRNA 的影响

观察三痹颗粒对Ⅱ型胶原诱发类风湿关节炎（CIA）模型大鼠病变关节细胞趋化因子受体的影响,探讨其抗炎作用机制。方法：将 CIA 模型大鼠随机分为模型组、三痹颗粒高剂量组、三痹颗粒中剂量组、三痹颗粒低剂量组、另取空白组。三痹颗粒高、中、低剂量组于初次免疫第15天分别给予三痹颗粒蒸馏水溶液灌胃,模型组和空白对照组灌服同体积的生理盐水,连续灌服20天,观察大鼠足踝关节肿胀度以及关节炎指数的变化,RT -PCR 法测定大鼠外周血趋化因子受体3（CXCR3）、趋化因子受体4（CXCR4）mRNA 含量。结果：第21天,与空白组比较,模型组及三痹颗粒各组足容积明显增大,差异有统计学意义（P ＜0．05）;第35天时,与模型组比较,三痹颗粒高、中剂量组足容积的上升程度减慢,进一步减轻关节炎症反应程度,差异有统计学意义（P ＜0．05）。与模型组比较,中药各剂量组大鼠关节炎评分指数明显降低,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。与模型组比较,三痹颗粒各组大鼠外周血CXCR3mRNA、CXCR4mRNA 的表达明显降低,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：三痹颗粒能够抑制CIA 模型大鼠外周血 CXCR3、CXCR4的表达,从而减慢 CIA 模型大鼠足容积的上升程度,降低关节炎指数,抑制炎症反应。     

痹宁颗粒对CIA大鼠血清IL-6、IL-10含量的影响

目的:观察痹宁颗粒对型胶原诱导性关节炎(Collagen-Induced Arthritis,CIA)大鼠血清中IL-6、IL-10含量的影响,探讨痹宁颗粒治疗类风湿性关节炎的作用机理。方法:于实验的第20天随机抽取造模大鼠每组2只,进行关节滑膜病理组织观察,确认CIA大鼠模型制作成功,并用酶免法测定用药后各组大鼠血清中IL-6、IL-10的含量。结果:经过治疗各用药组大鼠精神状态、活动、摄食等均有恢复,且痹宁颗粒组大鼠血清中IL-6的含量明显降低与痹颗粒组及甲氨蝶呤组相比均有显著性差异(P<0.05);痹宁颗粒组大鼠血清中IL-10的含量与甲氨蝶呤比较无明显差异(P>0.05);结论:痹宁颗粒对CIA大鼠的一般状况及局部关节肿胀均有改善,其作用机理可能与调节血清IL-6、IL-10等炎症介质的含量有关。     

除湿通痹方对大鼠急性痛风性关节炎模型抗炎作用机制研究

目的:探讨除湿通痹方对大鼠急性痛风性关节炎的抗炎作用机制。方法:将72只SD大鼠随机分为空白组,模型组,阳性组,除湿通痹方高、中、低剂量组共6组,每组12只。采用踝关节腔内注射尿酸钠的方法建立大鼠急性痛风性关节炎模型,连续灌胃7 d后观察造模后各组大鼠关节肿胀度,并检测关节软组织内炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-1R的表达。结果:各给药组炎症细胞计数、IL-lβ、IL-1R表达水平显著低于模型对照组(均P 0. 05或P 0. 01),其中高剂量组各炎症指标表达水平显著低于阳性组(均P 0. 05)。结论:除湿通痹方能改善动物模型急性痛风性关节炎的炎症反应。其作用机制可能是通过阻断关节软组织内IL-1β和IL-lR的表达。     

姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠抗炎作用的研究

目的研究姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠的作用,并初步探讨其作用机制。方法随机将40只大鼠分为正常对照组、胶原诱导性关节炎模型组(CIA模型组)、阳性对照组及姜黄组(Curcuma-CIA组)。除正常对照组外,余各组采用足趾部皮内注射胶原乳液免疫建立CIA模型。造模3周后开始分组给药,Curcuma-CIA组以姜黄100%水煎液灌胃,阳性对照组给予地塞米松水溶液,正常对照组、CIA模型组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况、关节肿胀程度、滑膜组织病理特征,EIA法检测血清前列腺素E2(PGE2)表达水平等指标。结果造模后,模型大鼠的踝关节肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P0.01);给药2周后,Curcuma-CIA组与CIA模型组比较踝关节肿胀程度减轻,有统计学意义(P0.05);HE病理切片显示,Curcuma-CIA组较CIA模型组大鼠滑膜组织充血明显减轻,炎性细胞浸润减少。PGE2检测结果显示姜黄能减少造模大鼠血清中PGE2的含量。结论成功建立胶原诱导性关节炎大鼠模型;姜黄对CIA模型大鼠滑膜组织炎症有抑制作用,能够减轻肿胀,减少滑膜组织炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制炎症介质PGE2的表达有关。     

通痹合剂乙酸乙酯部位调节CIA大鼠细胞免疫的作用机制研究

目的评价通痹合剂乙酸乙酯部位(TBHJ)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的影响,揭示其抗炎抗风湿的作用机制。方法牛Ⅱ型胶原混合弗氏完全佐剂于Wistar大鼠尾根部注射造模,随机分为模型组,甲氨蝶呤(MTX)组和TBHJ治疗组,容积法评价后肢肿胀度;给药后30 d,乳腺钼靶机大鼠四肢摄片,计分法评价各组大鼠X光片四肢96块骨侵蚀和100个关节间隙变化;处死动物,取后肢踝关节苏木素-伊红染色,观察中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,滑膜细胞增生和软骨破坏的情况;免疫组化法观察关节内IL-17和CD28表达;RT-PCR法比较CD28 mRNA表达。结果 CIA大鼠出现严重的关节炎症和破坏,TBHJ给药后7 d即可明显抑制CIA大鼠关节肿胀;给药后30 d,TBHJ和MTX可明显抑制大鼠关节肿胀和关节破坏,与模型组比较有统计学差异(P<0.01);TBHJ可明显抑制CIA大鼠中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润、滑膜增生和软骨破坏(P<0.05),MTX可抑制滑膜增生和软骨破坏;CIA大鼠IL-17,CD28 mRNA和蛋白表达明显增加,TBHJ可明显抑制IL-17和CD28。结论 TBHJ具有抑制关节免疫炎症和关节破坏的作用,其机制可能是通过抑制T细胞第二信号分子CD28的表达,减少IL-17的产生实现的。     

清络通痹颗粒对胶原关节炎大鼠的保护作用及机制研究

目的:观察清络通痹颗粒(QLT)对胶原关节炎(CIA)大鼠的影响及机制。方法:建立CIA大鼠模型,观察清络通痹颗粒对CIA大鼠抗Ⅱ型胶原(CⅡ)抗体、外周血和腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、滑膜细胞凋亡和关节摄片等指标的影响。结果:清络通痹颗粒三个剂量组大鼠血清抗CⅡ抗体水平较模型组均有不同程度降低;清络通痹颗粒7.2,14.4g/kg剂量组大鼠血清和PMΦTNF-α的含量较模型组明显降低;清络通痹颗粒7.2,14.4 g/kg可明显促进CIA大鼠滑膜细胞的凋亡;CIA大鼠后肢关节摄片可见关节周围软组织肿胀明显,严重骨密度降低,关节腔间隙增宽,关节严重破坏,而清络通痹颗粒7.2,14.4g/kg给药的大鼠上述症状不同程度明显减轻。结论:一定剂量的清络通痹颗粒可调节CIA大鼠免疫功能紊乱,诱导滑膜细胞凋亡和抑制骨质破坏,其机制可能与抑制炎症性细胞因子TNF-α的过度分泌有关。     

柚皮苷上调miR-21 对改善类风湿关节炎大鼠Treg/Th17 失衡的研究

目的:探讨柚皮苷通过上调miR-21改善类风湿关节炎(RA)大鼠的调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)失衡。方法:将雄性SD大鼠分为对照组、模型组、地塞米松组、柚皮苷低、中、高剂量组。除对照组外,其余各组大鼠制备Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)模型。模型制备成功后,地塞米松组给予2 mg/kg的地塞米松水溶液,柚皮苷组给予15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg的柚皮苷水溶液,对照组和模型组给予等体积蒸馏水。干预4周后,观察大鼠关节肿胀率和关节滑膜组织病理变化,检测大鼠血液中miR-21、叉头转录因子3 (Foxp3)、转录因子维甲酸受体相关孤儿受体γt (ROR-γt)mRNA表达量及关节液中白细胞介素-10 (IL-10)和白细胞介素-17 (IL-17)水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠膝关节滑膜明显增生,炎性细胞浸润,关节功能减退;关节肿胀率、血液ROR-γt mRNA、关节液中IL-17升高(P0.05),血液miR-21、Foxp3 mRNA及关节液中IL-10降低(P0.05)。与模型组比较,地塞米松组滑膜增生和炎性细胞浸润明显减少;柚皮苷各剂量组大鼠炎症细胞浸润程度较低,滑膜增生较小,且呈剂量依赖性。地塞米松组和柚皮苷各剂量组大鼠关节肿胀率、血液ROR-γt mRNA、关节液中IL-17显著降低(P0.05),血液miR-21、Foxp3 mRNA及关节液中IL-10升高(P0.05),且柚皮苷各剂量组呈剂量依赖性(P0.05)。结论:柚皮苷能够抑制CIA大鼠炎症反应,通过上调miR-21调节Treg/Th17失衡,对RA有保护作用,提示柚皮苷可能作为一种免疫抑制和软骨保护药物用于RA的治疗。     

类风湿关节炎大鼠模型的构建及昆明山海棠对大鼠佐剂性关节炎的干预研究

目的:制作和比较佐剂性关节炎大鼠模型及胶原性关节炎大鼠模型,选择外观及病理变化更明显的模型来观察昆明山海棠制剂对其的干预作用.方法:构建AA和CIA大鼠模型,采用肿胀度评分法观察造模前后大鼠关节变化情况,造模后28 d分离关节滑膜、切片HE染色,观察滑膜炎症,ELISA方法检测血清中细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)水平;观察昆明山海棠对大鼠关节肿胀度、血清细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)及关节滑膜组织炎症的影响.结果:从造模后16 d开始AA组和CIA组的关节肿胀度升高(P＜0.01);AA组在出现肿胀的时间及程度上与CIA组比较有显著差异(P＜0.01);造模后28 d,两个模型组血清中IL-1β、TNF-α水平升高,TGF-β水平下降(P＜0.01),同时,两个模型组间也存在显著差异(P＜0.05);造模后,AA组滑膜组织有大量炎性细胞浸润、纤维素样渗出及出现丰富的血管翳;经过昆明山海棠的干预,高、中剂量组关节肿胀得到明显改善(P＜0.01);昆明山海棠高、中剂量能抑制血清中IL-1β、TNF-α水平及提高TGF-β水平(P＜0.01).结论:AA大鼠模型与CIA模型比较出模时间更早,症状更明显;昆明山海棠能改善AA大鼠关节肿胀度,抑制血清中细胞因子的水平,对AA大鼠有明显的治疗作用.