氟伐他汀治疗慢性心力衰竭患者的临床研究

目的:观察氟伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)患者左室收缩功能及血浆脑钠肽(BNP)、TC、hs-CRP水平变化.方法:60例慢性心力衰竭患者随机分为两组(氟伐他汀组及对照组各30例).对照组予强心、利尿及扩血管治疗,氟伐他汀组除上述治疗外加用氟伐他汀40mg睡前服,共服6个月.测定两组治疗前及治疗6个月后的TC、BNP、hs-CRP水平及左室射血分数(LVEF).结果:治疗组治疗前后及治疗组与对照组治疗后TC、BNP、hs-CRP水平下降,LVEF提高(P<0.05).结论:应用氟伐他汀可以改善慢性心力衰竭患者心功能和降低血浆BNP、TC、hs-CRP水平,随着研究的深入,对他汀类药物治疗心衰的作用将会有更深入的认识.     

心力衰竭患者血浆神经肽Y、神经降压素水平变化

目的观察心力衰竭患者血浆神经肽Y（NPY）、神经降压素（NT）水平的变化,并探讨其临床意义。方法选择76例心力衰竭患者（心力衰竭组）,应用彩色超声心动图检查其心脏结构和功能,计算左室射血分数（IJVEF）。应用放射免疫分析法检测患者血浆NPY、NT水平,并与28例健康者（对照组）进行比较。结果（1）心力衰竭组血浆NPY水平[（159．7±56．3）ng／L]高于对照组[（120．8±51．9）．gel],P＜0．05;而NT水平[（69．5±29．6）ng／L]低于对照组[（99．1±19．3）ng／L],P＜0．01。（2）随着心功能损害的加重,NPY水平逐渐升高,而NT水平逐渐降低。（3）心力衰竭患者LVEF与血浆NPY水平呈负相关（r=-0．31,P＜0．05）,与NT水平呈正相关（r=0．28,P＜0．05）。血浆NPY与NT水平呈负相关（r=-0．26,P＜0．05）。结论心力衰竭患者血浆NPY水平升高,而NT水平降低,存在平衡失调,这种平衡失调可能参与了心功能损害的过程。监测血浆NPY、NT水平变化可评价心力衰竭患者病情及预后。     

阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠肾组织细胞外基质和纤溶酶原激活剂抑制物-1表达的影响

目的：观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎（MsPGN）大鼠肾组织细胞外基质（ECM）和纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）表达的影响，探讨其肾脏保护作用的机制。方法：采用抗胸腺细胞血清诱发的MsPGN大鼠模型，将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组（8mg·kg^-1·d^-1）和大剂量阿托伐他汀治疗组（16mg·kg^-1·d^-1）。治疗12d后。检测各组大鼠血总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、血肌酐（Scr）和24h尿蛋白，以及肾组织Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）、纤维结合蛋白（FN）和PAI-1的表达。结果：阿托伐他汀治疗组大鼠24h尿蛋白、肾组织Col Ⅳ、FN和PAI-1 mRNA的表达明显下降。肾组织病理改变明显改善，与模型组相比有统计学差异（P〈0．05），且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白（30．34±0．62）mg／d。阿托伐他汀小剂量治疗组（21．17±0．79）mg／d，大剂量治疗组（9．77±0．54）mg／d。同时，各组血脂水平无明显差异（P〉0．05）。结论：阿托伐他汀可显著改善MsPGN大鼠肾脏病变，抑制肾组织ECM成分和PAI-1的表达。     

阿托伐他汀和辛伐他汀治疗不稳定性心绞痛180例临床分析

目的 比较不稳定性心绞痛患者长期口服阿托伐他汀和辛伐他汀的临床疗效.方法 将180例患者随机分为治疗组和对照组各90例;治疗组口服阿托伐他汀,对照组口服辛伐他汀,分别于治疗后1个月及6个月检测血脂水平以及判断临床疗效.结果 用阿托伐他汀治疗6个月后,能很有效地降低UAP患者血清TC、LDL-C,升高HDL-C,与对照组比较有显著性差异（P ＜0.05）.其缺血相关事件亦有显著性差异（P ＜0.05）.结论 阿托伐他汀治疗不稳定性心绞痛效果显著,值得临床推广.     

阿托伐他汀对慢性肾功能衰竭患者血清转化生长因子β1表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对慢性肾功能衰竭患者的治疗作用及治疗前后TGF-β1水平的变化。方法选择慢性肾功能衰竭患者40例,随机分为治疗组和对照组,在常规治疗的基础上,治疗组加用阿托伐他汀10mg,1次/d,口服;对照组不加阿托伐他汀,疗程为12周,酶联免疫吸附法测定两组患者治疗前后TGF-β1水平的变化。结果阿托伐他汀治疗组治疗前后TGF-β1水平比较差异有统计学意义（P〈0.01）,对照组TGF-β1水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后两组患者TGF-β1水平比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 TGF-β1水平升高参与慢性肾功能衰竭肾脏纤维化的发展,阿托伐他汀具有抗纤维化作用,通过降低TGF-β1水平延缓慢性肾功能衰竭的进展。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响

目的通过研究阿托伐他汀预处理对兔急性心肌梗死后1周心室肌细胞L-钙离子通道电流（I Ca-L）的影响,探讨他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制。方法60只新西兰大耳白兔随机分为3组：心梗组、阿托伐他汀治疗组和假手术对照组。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型,采用酶解的方法分离心室肌外膜单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录跨膜I Ca-L,同时检测各组血脂水平。结果各组动物血脂水平无显著性差异。1周后对照组、心梗组和他汀组I Ca-L电流密度峰值（OmV）分别为（-4．21±1．12）pA／pF（n=20）,（-3．36±0．92）pa／pF（n=20）和（-4．05±0．56）pMpF（n=20）。心梗组较对照组明显下降（P〈0．05）,他汀组较心梗组明显升高（P〈0．05）。另外,心梗组I Ca-L失活曲线较对照组左移,他汀组较心梗组右移。结论急性心肌梗死可导致梗死区心肌细胞I Ca-L明显下降,阿托伐他汀预处理可减轻I Ca-L的异常变化,逆转电重构,而不依赖于降血脂效应,可能为他汀类药物降低心律失常发生率的细胞学离子机制。     

阿托伐他汀钙片对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白的影响

目的研究阿托伐他汀钙片对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白含量的影响及意义。方法将104例脑梗死患者随机分为阿托伐他汀钙片组和对照组。阿托伐他汀钙片组在对照组基础上每天加服阿托伐他汀钙片20mg,检测治疗前后血清CRP含量。结果阿托伐他汀钙片组治疗后血清CRP较对照组下降明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀钙片能够降低脑梗死患者血清CRP水平,可能与抑制炎症反应有关。     

卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭及其抗氧化作用的临床研究

目的研究卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的效果及其抗氧化作用。方法选取120例慢性充血性心力衰竭患者,随机分为治疗组（60例）和对照组（60例）,治疗组在常规治疗的基础上加用卡维地洛,对照组在常规治疗的基础上加用美托洛尔,两组均治疗3个月,治疗前后分别进行心脏超声检查评价心功能并测定血清丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果治疗前两组患者心功能及血清MDA、SOD水平比较差异无统计学意义,治疗后两组患者心功能均较治疗前改善（P＜0．05）;治疗组治疗后血清MDA水平[（6．2±1．7）mmol／L]较治疗前[（9．7±2．4）mmol／L]明显降低（P＜0．05）,血清SOD水平较治疗前显著升高[分别为（118．2-I-24．6）U／ml和（84．5±19．4）U／ml]（P＜0．01）,而对照组血清MDA、SOD水平治疗前后无明显变化。结论卡维地洛可改善慢性充血性心力衰竭患者心功能状况,并且具有抗氧化作用。     

阿托伐他汀对早期糖尿病肾脏病氧化应激反应的影响

目的探讨阿托伐他汀对早期糖尿病肾脏病患者的疗效及其抗氧化应激作用。方法将64例早期糖尿病肾脏病患者随机分为治疗组和对照组,各32例。待2组患者血糖及血压得到良好控制后进入实验观察阶段,治疗组在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀（20mg／d）,对照组口服相同剂量的安慰剂,共12周。比较2组治疗前、后血脂、尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（SCr）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）。结果与治疗前相比,治疗组治疗后UAER、SCr和MDA均降低（P〈0．05）,SOD和GSH—Px均升高（P〈0．05）,而对照组治疗前、后以上指标均无统计学差异（P〉0．05）。结论阿托伐他汀可能通过抑制氧化应激反应发挥肾脏保护作用。     

慢性充血性心力衰竭药物治疗的临床疗效分析

目的 探讨依那普利联合阿托伐他汀治疗慢性充血性心力衰竭的疗效.方法 2009年6月～2011年6月收治的68例慢性充血性心力衰竭患者,依据治疗方式的不同分为依那普利联合阿托伐他汀组和依那普利组,观察两组治疗前后心功能等指标的改变情况.结果 治疗后各项指标均有显著好转,与对照组比较差异有统计学意义（P ＜0.05）.结论 依那普利联合阿托伐他汀治疗慢性充血性心理衰竭有一定的疗效明显,值得在临床应用中推广.     

缬沙坦联合阿托伐他汀治疗早期糖尿病肾病临床对照研究

目的 探讨缬沙坦联合阿托伐他汀治疗早期糖尿病肾病（Diabetic nephropathy,DN）的临床疗效及安全性.方法 本院收治的87例早期DN患者随机分为对照组45例和试验组42例.对照组给予缬沙坦80mg/d口服,试验组在对照组的基础上给予阿托伐他汀20mg/d口服.治疗16周后,比较两组患者血清肌酐（Scr）、血清丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）、尿蛋白排泄率（UAER）及肾小球滤过率（GFR）等各项临床指标情况及不良反应有无差别.结果 81例患者完成既定治疗方案并获随访,治疗后两组患者血清肌Ser、MDA、CRP及UAER较治疗前均明显下降（P＜0.05）;但试验组下降更为显著（P＜0.05）;治疗后两组患者GFR无明显变化（P＞0.05）;两组患者血清CRP下降水平与UAER下降水平呈正相关（rspearson=0.61,P＜0.05）.两组患者治疗期间不良反应发生率无明显差别（P＞0.05）.结论 缬沙坦联合阿托伐他汀治疗早期DN的临床疗效均优于单用缬沙坦,且联合应用不增加患者不良反应发生风险.     

血浆BNP检测在慢性心力衰竭诊断及预后评估中的意义

目的：探讨血浆 BNP 检测在慢性心衰诊断及预后评估中的临床意义。方法回顾性分析慢性心力衰竭患者100例的临床资料,分析 BNP 水平与心功能分级、左室射血分数、左室舒张末期内径的关系。并根据BNP 水平分为＞400pg/mL 组和≤400pg/mL 组,比较两组患者房颤、陈旧性心肌梗死以及死亡率。结果随着心功能分级的升高,BNP 水平显著升高,LVEF 水平显著下降,LVEDD 显著增加（P ＜0.01）。BNP 与心功能分级和 LVEDD 呈正相关（r=0.921,0.917,P ＜0.01）,与 LVEF 呈负相关（r=-0.960,P ＜0.01）。BNP水平＞400pg/mL 的患者房颤、陈旧性心梗的发生率及死亡率更高（P ＜0.05或＜0.01）。结论血浆 BNP水平检测能够反映慢性心衰患者左心室功能,对患者诊断、预后评估均具有重要的临床意义。     

他汀类药物对急性心肌梗死患者肾功能的影响

目的回顾性分析阿托伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀对急性心肌梗死患者肾功能的作用。方法选择105例急性心肌梗死患者,其中服用阿托伐他汀（A组）27例、辛伐他汀（B组）26例、氟伐他汀（C组）26例,未服用他汀类药物（对照组）26例。观察各组患者在治疗2周前后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白C（LDL-C）、肾小球滤过率（GFR）的变化值及之间的相关性。结果A、B、C三组患者经治疗后TC、LDL-C、GFR均较治疗前有所改善,并且与对照组比较有统计学差异（P〈0．05）,其中TC、LDL-C改善水平与GFR改善有相关性。结论阿托伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀对急性心肌梗死患者具有肾保护作用,该作用与其降脂作用有一定相关性。     

阿托伐他汀对终末期肾脏病(ESRD)患者脑钠肽(BNP)及心功能的临床价值

目的探讨阿托伐他汀对终末期肾脏病患者脑钠肽及心功能的影响。方法选取本院2011年10月~2013年10月诊治的终末期肾脏病患者106例,根据治疗方案分为两组,53例患者实施常规治疗为对照组,53例患者加用阿托伐他汀为观察组,疗程12周。于治疗前后使用彩色多普勒超声检测患者的左室射血分数和左室舒张末期内径,比较两组患者治疗前后的脑钠肽水平和心功能指标,分析两组患者的不良反应情况。结果治疗后,两组患者脑钠肽、左室舒张末期内径均显著减小,而左室射血分数显著增加。观察组患者脑钠肽、左室舒张末期内径均明显小于对照组,观察组患者左室射血分数明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀可明显改善终末期肾脏病患者的心功能,降低脑钠肽水平,不良反应少且安全性高,值得临床推广使用。     

面罩双水平正压通气对呼吸衰竭患者血浆脑利钠肽水平的影响

目的对比正常人群，探讨面罩双水平正压通气（BiPAP）对呼吸衰竭患者血浆脑利钠肽（BNP）水平的影响。方法入选23例急性呼吸衰竭患者（观察组）给予BiPAP，同期入选25例体检正常者（对照组），采用酶联免疫吸附法测定所有入选者血浆BNP水平，记录观察组使用BiPAP前及使用BiPAP后2h血浆BNP水平的变化：结果观察组使用BiPAP前血浆BNP水平为（639．83±163．33）ng/L，显著高于对照组的（69．04±79．43）ng／L（P＜0．01）；使用BiPAP后2h血浆BNP水平为（257．08±126．93）ng／L，明显低于使用BiPAP前（P＜0．05）；使用BiPAP后2hHR、PaCO2均明显低于使用BiPAP前（P＜0．01），PaO2明显高于使用BiPAP前（P＜0．01）。结论急性呼吸衰竭患者血浆BNP水平显著增高，使用BiPAP可明显降低该人群血浆BNP水平，从而间接判断出Bi—PAP能有效减轻急性呼吸衰竭人群的心脏负荷：     

阿托伐他汀治疗糖尿病肾脏病40例临床分析

目的观察阿托伐他汀治疗糖尿病肾脏病的疗效并探讨其机制。方法根据糖尿病肾脏病分期标准选取血糖控制达标的糖尿病肾脏病（临床分期Ⅲ期～Ⅳ期）患者60例,随机分成3组,各20例。I组为对照组,未使用他汀类药物;II、Ⅲ组为治疗组,分别给予阿托伐他汀20mg／d和40mg／d,共观察16周。分别检测治疗前及治疗后第6、12、16周血转化生长因子β1（TGF-β1）、超敏C反应蛋白、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、β2微球蛋白、血肌酐、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白水平。结果治疗后第12、16周,Ⅱ、Ⅲ组TGF-β1、超敏C反应蛋白、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、G2微球蛋白、血肌酐、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白水平较I组明显降低（P〈0．05）,II组与Ⅲ组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可能通过调节糖尿病肾脏病的脂代谢紊乱改善糖尿病肾脏病的微炎症状态,调节TGF-β1表达而抑制细胞外基质生成的作用途径来抑制糖尿病肾脏病肾间质纤维化,从而起到延缓肾功能减退的作用。     

温阳益气、化瘀利水法对慢性肾心综合征心、肾功能影响的研究

目的：观察温阳益气,化瘀利水方药对慢性肾心综合征（chronic renocardiac syndrome,CRCS）心、肾功能的影响。方法：纳入 CRCS 病人60例,随机分为两组,对照组给予常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用温阳益气,化瘀利水中药汤剂口服,疗程为2个月。观察两组病人治疗前后血清 B 型钠尿肽（BNP）、心功能和肾功能的变化。结果：（1）与治疗前相比,治疗后两组病人血清 BNP 含量均明显降低,心功能改善,治疗组优于对照组,P 〈0．05;（2）治疗组治疗后血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）明显降低（P 〈0．05）,对照组血清 Cr 及 BUN 与治疗前相比略有升高（P 〉0．05）;（3）治疗组治疗后左心射血分数（LVEF）明显提高,对照组无明显改善,组间相比（P 〈0．05）,但两组病人左室舒张末期内径（LVDEd）、左房内径（LAd）及 A 峰 E 峰流速比值（E/ A）均无明显改善（P 〉0．05）。结论：温阳益气,化瘀利水方药可明显改善 CRCS 病人的临床症状、降低血清 BNP 含量,改善心功能及肾功能。     

氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛88例临床观察

目的观察氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛（UAP）的疗效。方法88例UAP患者,随机分为对照组和治疗组,每组各44例。对照组给予硝酸甘油、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿司匹林等常规治疗,治疗组在上述常规治疗的基础上加用阿托伐他汀和氯吡格雷。治疗4周后比较两组治疗效果。结果治疗组治疗后心绞痛症状改善及心电图改善总有效率均为95.5％（42／44）,高于对照组的75.0％（33144）、72.7％（32／44）,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且无明显不良反应。结论氯吡格雷联合阿托伐他汀是一组治疗UAP有效、安全的药物。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法将SD大鼠分为健康对照组、糖尿病肾病组、阿托伐他汀治疗组。药物干预8周后,检测各组大鼠的血脂、血肌酐（SCr）、尿白蛋白／肌酐（Alb／Cr）比值及肾脏病理改变,测定肾组织内P-选择素及单核细胞趋化因子-1（MCP-1）的表达。结果与糖尿病肾病组比较,阿托伐他汀治疗组的血脂无统计学差异,而SCr、尿Alb／Cr明显改善,肾组织病变减轻,肾组织内P-选择素及MCP-1表达减少。结论阿托伐他汀可能通过下调糖尿病大鼠肾组织中P-选择素、MCP-1的表达发挥独立于调脂作用以外的抗炎、保护肾脏的作用。     

联合使用阿托伐他汀和贝那普利对IgA肾病蛋白尿的影响

目的 探讨阿托伐他汀联合贝那普利治疗对IgA肾病患者蛋白尿的影响。方法 将62例IgA肾病患者随机分为对照组30例,应用贝那普利治疗;治疗组32例,应用阿托伐他汀联合贝那普利治疗;2组疗程均为6个月,比较2组治疗前、后,血压、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿蛋白（U-pro）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等指标的变化情况。结果 治疗组治疗后6个月,TC、LDL-C、L卜Pro等指标明显下降,与对照组比较有统计学差异（P〈0．05）;而2组治疗前、后比较,TG、HDL-C、ALT、AST、CK、CK-MB均无统计学差异（P〉0．05）。结论 阿托伐他汀联合贝那普利,能有效降低IgA肾病患者的TC、LDL-C、U-pro水平。