无创性压力控制通气对外伤引起急性肺损伤呼吸窘迫综合征的治疗

急性肺损伤（ALI）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。临床上以呼吸窘迫,顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征,其严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,可进一步发展成多器官功能障碍综合征（MODS）。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）主要治疗方法是应用机械通气技术,     

老年患者上腹部手术后短期应用机械通气的临床观察

老年患者上腹部手术后常发生低氧血症，甚至引起急性肺损伤（AU）和急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。本院从2003年起对此类病人术后短期预防性应用机械通气。现报告如下。     

严重胸外伤致急性肺损伤患者气管切开时机分析

<正>严重胸外伤易并发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome,ARDS),如不及时正确处理则易继发肺部感染、肺不张、多脏器功能障碍(MODS)等,死亡率高。机械通气是治疗ALI/ARDS的有效手段。     

高CO2血症在急性肺损伤治疗中的相关机制

高CO2血症是肺保护性通气策略的一个重要组成部分。临床证据支持了容许性高CO2血症在急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）患者中的应用。动物实验也证明治疗性高CO2血症可减轻缺血／再灌注、机械通气、内毒素所致的肺损伤。高CO2血症可在多个方面影响ALI／ARDS的病理生理,免疫功能及细胞分子水平的变化。     

程序性细胞死亡方式在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是一种危及生命的肺部疾病, 其临床特征为严重的低氧血症和呼吸困难。程序性细胞死亡方式在ALI/ARDS发病机制中的研究日益成为热点。程序性细胞死亡是由基因决定的细胞主动死亡方式, 除常见的凋亡、焦亡等方式外, 近年来铁死亡、坏死性凋亡、NETosis等方式逐一被发现。文章通过介绍铁死亡、坏死性凋亡、NETosis等方式在ALI/ARDS中的研究进展, 总结不同程序性细胞死亡方式在不同ALI模型中的调控机制, 为靶向治疗ALI/ARDS提供更多理论依据。     

重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究

重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)具有发病急、病程进展快、病死率高等特点。SAP除引起胰腺局部损伤外。尚可出现胰外多器官的损伤。急性肺损伤(acute lung injury。ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome。ARDS)是最常见的一种早期并发症。ALI是一种肺泡毛细血管膜弥漫性损伤导致肺水肿和肺不张。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征。进一步发展即为ARDS。SAP中有大约30～50％合并有ALI和ARDS。     

早期持续性高容量血液滤过对重症急性胰腺炎急性肺损伤影响研究

目的研究早期持续性高容量血液滤过（HVHF）对重症急性胰腺炎（SAP）急性肺损伤（ALI）的影响。方法自2006年1月到2007年12月间,前瞻性随机将南京军区南京总医院普通外科研究所ICU 收治的59例入院时合并ALI/ARDS的SAP病人分为HVHF组和对照组,比较两组病人的氧合指数、ALI/ARDS的发生率、机械通气的例数及时间。结果（1）氧合指数：HVHF组入院第3、10天均较入院时明显改善（P<005）,而对照组至入院第10天才较入院时有所改善（P<005）;并且在入院第3、10天,HVHF组均优于对照组病人（P<005）。（2）ALI、ARDS的发生率：HVHF组入院第10天较入院时明显降低（P<005）;对照组入院第10天较入院时降低不明显（P＞005）;入院第10天HVHF组均明显低于对照组（P<005）。（3）机械通气：两组病人急性期机械通气的例数差异无统计学意义（P＞005）,但HVHF组机械通气时间明显较对照组缩短（P<005）。结论早期持续性HVHF治疗能有效促进合并ALI/ARDS的SAP病人肺功能的恢复,是一项重要的辅助治疗措施。     

重症急性胰腺炎相关肺损伤机制与治疗的研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）是指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎性反应为主要特征,甚至可导致器官功能障碍的临床常见急腹症。SAP常并发急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,是目前导致SAP病死率较高的主要原因之一。SAP相关ALI的发生率从15%~55%不等,其临床表现也从轻度低氧血症到ARDS各有不同。并且,ALI和ARDS是SAP腹外功能障碍最显著的表现,发病第1周病死率高达60%。近年来众多研究发现,一方面,SAP相关ALI与多种信号通路的激活密不可分;另一方面,各种炎症因子的刺激、氧化应激、细胞焦亡等也是导致SAP相关ALI的重要原因。笔者就有关SAP相关ALI的机制及治疗的最新研究进展作一综述。     

肝移植术后急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症（ALI/ARDS）是肝移植术后常见的并发症,可延长受者术后重症监护室入住时间,影响肝移植手术疗效,病情严重可致受者死亡,临床中引起了肝移植外科医师的高度重视。肝移植术后ALI/ARDS可由肺源性因素（例如机械通气相关肺损伤、肺部感染、误吸等）直接导致,也可由非肺源性因素（例如肺部以外的严重感染、输血、缺血-再灌注损伤等）间接导致。本文对肝移植术后ALI/ARDS的诊断标准及发生情况、发生机制、危险因素、实验室及临床诊断方法以及治疗方法等进行综述,加深对肝移植围手术期ALI/ARDS的理解与认知,以期为肝移植术后ALI/ARDS的诊治提供借鉴。     

ALI/ARDS患者俯卧位通气的研究进展

阐述了急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者俯卧位通气的理论基础、俯卧位通气的优越性和改善ALI/ARDS患者氧合状况的机制,分析了俯卧位通气治疗的适应证、应用时机、禁忌证、并发症及治疗时间,提出俯卧位通气治疗的实施方法和护理,以期为临床俯卧位通气治疗提供参考。     

中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤

急性肺损伤（ALI）是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重感染等因素引起的一类继发性、弥漫性肺实质损伤性疾病,临床表现为顽固性低氧血症、弥漫性肺部浸润及肺顺应性下降,进一步恶化可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ALI病死率高达40％～60％,其发病机制并未完全阐明,一般认为与肺部炎症细胞聚集并释放炎症介质,损伤肺微血管内皮细胞及上皮细胞有关。     

肺保护性通气策略在腹部和胸部手术中应用的研究进展

肺保护性通气策略(lung protective ventilation strategy,LPVS)的应用是近年来在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)治疗中的重要进展。ALI/ARDS患者采用保护性通气策略,能够改善气体交换和氧合,降低肺泡及循环内炎性因子的水平,缩短机械通气时间,降低患者病死率[1,2]。但对于非ALI/ARDS需要全身麻醉进行手术的病人,采用LPVS是否受益尚不明确[3]。胸部和腹部手术时间较长、创伤较大,本文对腹部和胸部手术中LPVS应用的研究进展文献总结如下。     

急性脊髓损伤后发生急性肺损伤的诊治分析

急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)后由于创伤、休克、手术应激等原因可导致肺萎陷、肺顺应性下降、低氧血症等,从而出现急性肺损伤(acute lung injury,ALI)或成人型呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS).如何使患者顺利度过ALI或ARDS,是提高ASCI诊治水平的关键.2005年10月至2009年10月,我们共收治ASCI后8 h内入院患者49例,其中26例出现ALI,回顾分析如下.     

胸部创伤致急性呼吸窘迫综合征的护理

我科2002年至2005年收治严重胸部创伤致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDs）患者46例，ARDS是以难治性低氧血症，肺顺应性降低为特征，肺损伤为主要表现的一种急性呼吸衰竭，是临床常见的危重症，病死率约39％～68％。近几年随着发病机制、病理生理和呼吸支持治疗方面的显著进展，ARDS病死率明显下降，死亡原因主要为复合伤、     

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急性肺损伤(acute lung injury，ALI)、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指由非静水压原因所导致的肺部一系列病理生理改变继而引起急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS不是孤立、相互分割的疾病，它们是严重损伤引起机体全身免疫炎征反应失控过程中的不同阶段。从损伤→全身炎症反应综合征     

高频振荡通气治疗急性呼吸窘迫综合征新进展

背景 高频振荡通气(high frequency oscillatory ventilation,HFOV)理论上符合肺保护通气策略,越来越多地应用于常规机械通气(conventional mechanical ventilation,CMV)下仍有低氧血症的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者. 目的 研究表明HFOV可以有效地改善低氧血症,但肺保护作用利用欠佳,文章旨在阐述如何更好地发挥HFOV的肺保护作用并同时满足氧合和安全性要求. 内容 总结以往HFOV应用于ARDS患者的研究,并讨论HFOV临床应用的相关问题. 趋向 基于大规模前瞻性随机对照研究结果,建议HFOV目前应作为常规肺保护性通气失败的补救措施.在使用HFOV前,要慎重考虑深度镇静肌松、血流动力学变化和噪音等对患者病情的影响.     

气道压力释放通气对急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能的影响

目的评价气道压力释放通气（APRV）对急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸功能的影响。方法ALI患者42例、ARDS患者33例，随机分2组，APRV组（n=37）、同步间歇指令通气（SIMV）组（n=38）；两组均用SIMV加用呼气末正压通气30min后，APRV组采用APRV模式通气，SIMV组仍用初始参数，分别于APRV前（基础值）、APRV1、8、16、24h测定动脉血气、气道峰压（Ppeak）、气道平均压（Pmean）、中心静脉压（CVP）、氧合指数（PaO2／FiO2）、心率（HR），并记录芬太尼、咪达唑仑、多巴胺用量及尿量。结果与SIMV组比较，APRV组APRV1～24h各时点Ppeak、Pmean降低，APRV16、24h时动脉血PaCO2降低，PaO2／FiO2升高，APRV1—24h时CVP和HR降低，芬太尼用量和咪达唑仑用量明显减少，APRV8—24h各时点尿量升高，多巴胺用量减少（P〈0．05或0．01）。结论APRV用于ARDS或ALI患者的机械通气治疗，不仅能提供更好的通气，而且血液动力学平稳，减少镇静剂和麻醉药用量。     

血管内皮细胞生长因子在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(acute lurg injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distressyndrome,ARDS)的特征性病理改变为肺毛细血管通透性增高所致的肺水肿,血管内皮细胞生长因子能抗血管内皮细胞凋亡并增加血管通透性,可能在ALI和ARDS的病理过程中起到重要作用.现对血管内皮细胞生长因子在ALI中的作用进行综述,旨在为ALI和ARDS的治疗提供新的思路.     

腹部创伤手术后ARDS的早期诊断

自1967年Ashbaugh首次报道12例成人急性呼吸窘迫综合症（ARDS）之后，有关ARDS的报道日益增多。据估计，在美国每年发生多达15万例。近10余年来，本院腹部创伤手术后ARDS也逐年增多。ARDS是急性呼吸窘迫综合症的英缩写．它是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。病理改变主要是弥漫性肺浸润、肺微血管壁通透性增加、肺泡群萎缩、通气和血流比例失调、顺应性降低、氧运转障碍、氧分压严重降低的急性呼吸功能障碍。ARDS病死率高达50％以上。腹部创伤手术后ARDS是严重并发症之一。是否早期诊断．是影响其预后的主要因素。     

单肺通气时机械通气模式的研究进展

背景 单肺通气(one lung ventilation,OLV)实施过程中最常见的并发症是低氧血症,也是麻醉医师遇到的最严重的挑战. 目的 近来研究表明OLV本身能够引起低氧血症和急性肺损伤(acute lung injury,ALI).因此,如何实施OLV时机械通气模式,降低肺内分流率(pulmonary shunt fraction,Qs/Qt)、预防低氧血症一直是临床研究的热点. 内容 综述提高吸入氧分数(fraction of inspiration O2,FiO2)、控制通气模式、高频通气(high frequency ventilation,HFV)、潮气量(tidal volume,Vt)、反比通气、部分液体通气(partial liquid ventilation,PLV)、持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)、呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure,PEEP)等通气模式,以及实施联合多种模式的保护性肺通气策略. 趋向 综合运用多种预防OLV期间低氧血症的通气模式取得良好的效果,但应针对患者和手术情况制定OLV时机械通气模式.