生长抑素联合抗生素对急性胆囊炎家兔血清肿瘤坏死因子-α和C-反应蛋白的影响

目的通过检测家兔急性胆囊炎模型血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)的浓度变化,以探讨生长抑素联合抗生素应用对急性胆囊炎的疗效及其可能的机理。方法建立家兔急性胆囊炎动物模型,45只家兔按随机数字表法均分为空白组、对照组及实验组3组。对照组家兔给予头孢唑啉钠及甲硝唑静脉注射,实验组家兔在对照组基础上加用生长抑素皮下注射,空白组家兔皮下注射等体积的生理盐水。给药3 d后,采用酶联免疫法测定血清中TNF-α及CRP浓度,并于光镜及透射电镜下观察各组家兔胆囊组织的病理学改变及超微结果改变。结果术后3 d实验组家兔血清TNF-α浓度为(401.6±48.7)pg/ml,明显低于空白组的(806.7±61.2)pg/ml和对照组的(767.3±67.4)pg/ml(P=0.000;P=0.000),而后2组之间的差异无统计学意义(P=0.196);实验组家兔血清CRP浓度为(16.2±1.1)mg/L,明显低于空白组的(72.8±8.9)mg/L和对照组的(55.4±1.2)mg/L(P=0.000;P=0.000),而空白组又明显高于对照组(P=0.018)。光镜观察结果:与空白组和对照组相比,实验组家兔胆囊纤维素及脓性渗出物明显减少,固有层水肿明显减轻,中性粒细胞浸润明显减少,炎症反应明显减轻;透射电镜观察结果:胆囊组织细胞间连接相对完整,线粒体和内质网水肿以及空泡变性明显减轻。结论生长抑素能降低家兔急性胆囊炎模型血清TNF-α和CRP浓度,减轻胆囊的炎症反应,并对胆囊黏膜细胞具有一定的保护作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清C反应蛋白、内皮素-1、肿瘤坏死因子-α水平变化及其临床意义

目的 探讨血清C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)中的变化及其意义.方法 选取经多导睡眠监测系统(PSG)确诊且未经治疗并排除其他疾病的OSAHS患者60例为OSAHS组;对照组为50例PSG监测正常且排除其他疾病者.分别测定CRP、ET-1、TNF-α水平.结果 OSAHS组血清CRP、ET-1、TNF-α分别为(7.87±6.56) mg/L、(84.24±23.46) ng/L、(24.83±5.89) ng/L,均高于对照组(P＜0.05).结论 血清CRP、ET-1、TNF-α水平在OSAHS患者中均升高,表明它们均参与了OSAHS的病理生理过程,OSAHS患者存在着系统性炎症.     

早期血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素6检测对进展性脑梗死的预测价值

目的探讨早期血清肿瘤坏死因子仪（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）检测对进展性脑梗死（PIS）的预测价值。方法用酶联免疫吸附法测定35例急性脑梗死（ACI）患者（ACI组）发病6h内的血清TNF-α、IL-6水平,并与30例健康体检者（健康对照组）进行比较。对ACI患者进行神经功能缺损（NDS）评定,分析TNF-α、IL-6水平与NDS程度的相关性。结果ACI组血清TNF-α、IL-6水平均明显高于健康对照组,差异有统计学意义。ACI组中PIS患者早期血清TNF-α、IL-6水平明显高于稳定性脑梗死患者[（49.56±12.12）ng／L比（24.30±7.40）ng／L和（39.76±7.88）ng／L比（20.78±6.28）ng／L],P值均〈0.01。ACI患者血清TNF-α、IL-6水平与发病6h内的NDS评分（r=0.89、0.93）及其治疗1周后的进展值呈正相关（r=0.90、0.91）,P值均〈0.01。40ng／L〉TNF-α≥35ng／L、35ng／L〉IL-6≥30ng／L预测PIS的阳性预测值分别为80.0％和71.4％。结论ACI患者早期血清TNF-α、IL-6水平明显升高,并与病情密切相关;TNF-α、IL-6水平对PIS风险评估有一定预测价值。     

肿瘤坏死因子α和干扰素α对膀胱癌患者LAK细胞增殖和细胞毒作用的影响

为探讨联合应用白细胞介素２（ＩＬ２）和干扰素（ＩＦＮ）或肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对膀胱癌患者ＬＡＫ细胞的增殖和细胞毒作用的影响，采用淋巴细胞分离液梯度离心法从２１例膀胱癌患者外周血分离ＬＡＫ细胞并用ＩＬ２激活培养，细胞于９６孔细胞培养板用细胞计数方法观察不同浓度ＴＮＦα和ＩＦＮα对细胞增殖的影响，用膀胱癌细胞系ＢＩＵ８７和ＥＪ细胞作为靶细胞，用ＭＴＴ法测定ＬＡＫ细胞的细胞毒。结果：ＴＮＦα呈剂量依赖性地加强由ＩＬ２诱导的ＬＡＫ细胞增殖，１０００Ｕ／ｍｌ的ＩＦＮα于４８小时也对ＬＡＫ细胞产生刺激作用，用５０００Ｕ／ｍｌ的ＴＮＦα可增强ＬＡＫ细胞对ＥＪ和ＢＩＵ８７细胞的细胞毒杀伤，ＩＦＮα对此则无明显影响。结果提示ＴＮＦα和ＩＦＮα增强膀胱癌患者ＬＡＫ细胞的增殖并在细胞毒杀伤中起重要作用，对临床膀胱癌的免疫治疗提供一定依据。     

肿瘤坏死因子-α和神经病理性疼痛

背景 神经病理性疼痛(Neuropatlic pain,NP)是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛,其发病机制复杂,至今尚缺乏有效的治疗药物.目的 肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是神经损伤和神经炎症过程早期释放的重要致炎细胞因子.近年来,许多研究显示外周及脊髓免疫细胞激活后表...     

血清趋化素及肿瘤坏死因子α水平与2型糖尿病肾脏病的相关性研究

目的观察不同分期糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)患者血清趋化素(chemerin)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的变化,并探讨其与DKD的相关性。方法入选45名健康体检者作为正常对照(normal control,NC)组和133例2型糖尿病患者,后者根据尿微量白蛋白/肌酐(the value of urinary albumin/creatine ratio,ACR)水平分为单纯糖尿病(simple diabetes mellitus,SDM)组47例、微量白蛋白尿(micro albuminuria DKD,mic-DKD)组41例和大量白蛋白尿(macro albuminuria DKD,mac-DKD)组45例。采用ELISA法测定4组研究对象的血清chemerin和TNF-α水平,并分析DKD发生的危险因素。结果 NC组血清chemerin浓度为(34.14±7.54)ng/ml,TNF-α浓度为(103.99±20.43)ng/L。SDM组血清chemerin浓度为(38.23±5.48)ng/ml,TNF-α浓度为(134.42±27.31)ng/L。mic-DKD组血清chemerin浓度为(42.69±8.os)ng/ml,TNF-α浓度为(165.48±32.63)ng/L。mac-DKD组血清chemerin浓度为(47.32±9.11)ng/ml,TNF-α浓度为(227.53±58.31)ng/L。4组血清chemerin和TNF-α水平逐渐升高,组间比较差异具有统计学意义(均P0.05)。血清chemerin水平与TNF-α、超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、血肌酐(SCr)及病程呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)呈负相关。血清TNF-α水平与尿ACR、HbA1c、hs-CRP、SCr、低密度脂蛋白胆固醇(ligh-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及病程呈正相关,与HDL-C呈负相关。Logistic回归分析显示,chemerin、TNF-α、白细胞、年龄、HbA1c、低HDL-C及高血压是DKD发生的独立危险因素。结论 Chemerin和TNF-α参与了DKD发病,检测其水平可以在一定程度上反映DKD病情的严重程度。     

内毒素对大鼠肥大细胞脱颗粒释放肿瘤坏死因子-α的影响

目的 通过体外分离培养大鼠腹腔肥大细胞(RPMC),进而探讨内毒素(ETX)对RPMC脱颗粒释放TNF-α的影响.方法 将悬浮培养的RPMC分为5组:(1)无ETX处理组;(2) 0.5 μg/ml ETX处理组;(3) 1 μg/ml ETX处理组;(4) 2 μg/mL ETX处理组;(5)4 μg/mL ETX处理组.37 ℃孵育2 h ,收集RPMC上清,用放射免疫分析法测定培养上清中TNF-α的水平.结果 不同浓度ETX处理组与无ETX处理组相比RPMC脱颗粒现象明显;不同浓度ETX处理组刺激RPMC释放TNF-α的量均高于无ETX处理组(P＜0.05),与ETX剂量依赖性不明显(P＞0.05),给予1 μg/mL ETX处理时TNF-α的释放量最高.结论 ETX体外可刺激RPMC脱颗粒,释放TNF-α,但与ETX剂量依赖性不明显,由此可推测内毒素可通过刺激RPMC释放TNF-α参与肝纤维化的发生发展.     

重组人肿瘤坏死因子-α对人正常精子运动影响的实验研究

目的 观察重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)在体外对人正常精子运动的影响.方法 40例健康自愿者正常精液,Peroll梯度离心将精子密度调整为10×106/ml,分别与对照组以及终浓度为30 pg/ml、60 pg/ml、90 pg/ml、270 pg/ml的rhTNF-α孵育.在0.5h、1h、2h、3h、4h时间段取样,用CASA检测精子运动参数变化.结果 rhTNF-α终浓度为60、90、270 pg/ml各组精子的活力、直线速度、曲线速度、平均速度和前向运动明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01),且270 pg/ml组的rhTNF-α对精子作用最为显著.结论 一定浓度的rhTNF-α可明显抑制人正常精子运动.     

肿瘤坏死因子与同种移植排斥反应

肿瘤坏死因子（TNF）包括TNFα和TNFβ，是一系列细胞因子的成员之一。具有明显的多效性，参于机体对炎症、创伤、恶性肿瘤和器官移植排斥反应过程中的生物学效应，并可作为同种移植排斥反应及移植物生长存活的预测指标。抗TNF治疗可延长同种移植物的存活时间，与CsA联合应用可增强抗排斥反应的效果。     

肿瘤坏死因子alpha上调人结肠癌细胞株突变型p53蛋白的表达

目的：研究TNF-alpha对人结肠癌细胞株HT-29及HCT116 p53表达的影响。方法：给予人结肠癌细胞株HT-29（表达突变型p53蛋白）及HCT116（表达野生型p53蛋白）不同浓度的TNF-alpha刺激后,应用细胞免疫荧光及实时荧光定量PCR检测突变型p53蛋白表达及p53 mRNA水平的改变。结果：免疫荧光显示TNF-alpha刺激后能显著提高HT-29细胞核突变型p53蛋白的表达（P〈0.05）,而对表达野生型p53的HCT116的p53水平无明显改变。实时荧光定量PCR结果表明TNF-alpha刺激对HT-29及HCT-116的p53 mRNA水平无明显改变。结论：TNF-alpha能显著上调HT-29突变型p53蛋白的表达,但是该上调作用并不是发生于转录水平。TNF-alpha刺激对表达野生型p53的HCT116细胞株p53水平无明显改变。     

同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、D-二聚体与脑梗死的关系

目的：探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）、血脂、超敏c反应蛋白（hs—CRP）、凝血功能、D-二聚体的变化与脑梗死的关系。方法：收集2012年3月-2013年2月于我院住院治疗的急性脑梗死患者172例为观察组,并根据病灶大小分为大梗死组、小梗死组和腔隙性脑梗死组。分别对3组患者入院后次日晨测定血清Hcy、血脂、hs—CRP、凝血功能、D-二聚体。100例健康体检者作为正常对照。结果：脑梗死患者血清Hcy、血脂、hs—CRP、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体水平均高于正常对照组,APTT和TT均低于正常对照组（P〈0．05）。血清Hcy水平与LDL、hs—CRP和血浆胁二聚体水平有一定相关性（r值分别为0．739,0．681和0．803,P〈0．01）。大梗死组、小梗死组血清Hcy、hs—CRP、LDL和血浆D-二聚体水平明显高于腔隙性脑梗死组（P〈0．05）,大梗死组血浆Fib水平明显高于腔隙性脑梗死组和小梗死组（P〈0．05）。脑梗死面积大小与血清Hcy、hs—CRP、LDL和血浆胁二聚体水平具有良好的相关性（r值分别为0．604、0．587、0．515、0．333,P〈0．05或P-〈0．01）。结论：血清Hcy、hs—CRP、LDL和D-二聚体水平升高可能是脑梗死的危险因素。     

肿瘤坏死因子α、肾损伤分子1在急性缺血再灌注损伤大鼠肾脏及血清中的表达变化

目的观察肾脏急性缺血再灌注损伤(ischermic reperfusion,I/R)后大鼠肾脏及血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,Kim-1)的表达变化。方法选取雄性SD大鼠96只,体质量250~300 g,随机分为假手术组(Sham组,n=48),缺血再灌注组(I/R组,n=48),通过夹闭双肾动脉建立大鼠肾脏缺血再灌注模型,各组于术后2h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h每时点随机选取8只大鼠,分别取血及肾皮质标本。全自动生化分析仪检测血清肌酐、尿素氮,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清TNF-α、Kirm-1水平,免疫组织化学检测肾组织TNF-α、Kim-1表达。结果与Sham组血清肌酐、尿素氮水平[(50.8±6.8)μmol/L、(4.7±0.5)mmol/L]比较,I/R组均于I/R损伤后6 h开始升高[血清肌酐I/R 6 h时为(79.6±8.8)μmol/L、尿素氮I/R 6 h时为(9.3±1.6)mmol/L,均P0.05]。ELISA检测结果显示,与Sham组血清TNF-α(843.0±60.5)、Kim-1(453.7±56.4)水平比较,I/R组均于I/R 2 h开始升高[I/R 2 h时血清TNF-α为(944.2±68.3)、Kim-1为(1081.3±126.2),均P0.05],48 h达高峰,但TNF-α于72 h明显下降(3 094.4±230.5),血清Kim-1水平48~72 h保持高值。免疫组织化学检测显示I/R损伤后TNF-α、Kim-1主要表达于肾小管,且均在12 h表达最多。结论血清TNF-α与Kim-1能较早提示急性肾脏损伤,但Kim-1优于TNF-α。     

β-转化生长因子对异种骨移植局部肿瘤坏死因子-α mRNA表达的影响

目的 研究β－转化生长因子（ＴＧＦ－β）在异种骨移植局部对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α ｍＲ－ＮＡ表达的调节作用。方法 将ＴＧＦ－β复合于牛松质骨载体中并植入小鼠股部肌肉内,在术后４、７、１４和２１ｄ,应用原位杂交技术检测骨局部ＴＮＦ－α ｍＲＮＡ的表达与细胞定位,图像分析观察ＴＮＦ－α ｍＲＮＡ表达量的变化规律。结果 术后４、７、１４和２１ｄ,植骨局部均可检测到ＴＮＦ－α ｍＲＮＡ的表达。ＴＮＦ－     

Inhibitory effects of tumor necrosis factor alpha on fracture healing in rats

Fracture healing, which involves a cascade of biological tissue responses, may be affected by various biochemical substances. One of these substances is tumor necrosis factor alpha (TNF). Studies were made on the effects of TNF on healing of fractured ribs of rats. Fracture healing was inhibited by daily administration of recombinant human TNF (400 μg/kg body weight per day, intraperitoneally) after fracture. The rate of union on day 20 was significantly lower in the TNF-treated group (4/18, 22.2%) than in the control group (14/18, 77.8%) (p < 0.001 by Chi-square test). Histological examination showed that TNF inhibited cartilagenous callus formation. On day 10, cartilage was seen in the gap zone and under the periosteum in the control group, but no cartilage formation was observed in the gap zone in 9 of 12 specimens from the TNF-treated group. On day 20, the fracture ends were united by newly formed bone in the control group, but mature fibrous tissue was seen in the gap zone, and bony or cartilagenous union was not achieved in the TNF-treated group. These results show that TNF inhibits cartilage formation in the early phase of bone induction in fracture healing and suggest that this effect of TNF is due to its inhibition of differentiation of mesenchymal cells into chondroblasts.     

神经元特异性烯醇化酶和C反应蛋白对急性脑梗死病情及预后的评价

目的 探讨急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和C反应蛋白（cRP）对其病情和预后的评估价值。方法测定92例急性脑梗死患者（观察组）和45例健康对照者（对照组）血清NSE和CRP水平,并分析观察组NSE和CRP水平与神经功能损害程度及梗死部位的关系。结果观察组血清NSE和CRP水平明显高于对照组（P〈0．01）。观察组采用美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分,重型者NSE和CRP水平[（35．63±7．12）μg／L、（13．82±3．57）mg／L]显著高于轻、中型者[分别为（17．24±5．32）μg／L、（5．61±2．35）mg／L和（26．08±5．91）μg／L、（9．07±2．14）mg／L]（P〈0．01）。不同梗死部位患者血清NSE、CRP水平比较差异无统计学意义。结论NSE和CRP是反映脑内神经元损伤或坏死的客观指标,可作为脑梗死早期判断病情和预后的指标。     

正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织和血清中肿瘤坏死因子及其受体的表达

目的比较正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其受体1(TNFR1)和血清可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)的表达,探讨其与不明原因自然流产的关系。方法建立正常妊娠小鼠模型CBA×BALB/C和自然流产模型CBA×DBA/2。采用免疫组化SABC法测定两组模型孕13 d蜕膜组织TNF-α、TNFR1表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定两组模型孕13 d血清sTNFR1表达水平。结果与正常妊娠模型相比,自然流产模型蜕膜组织中TNF-α、TNFR1表达显著升高(P<0.01);血清sTNFR1表达水平也高于正常妊娠模型(P<0.05)。结论TNF-α、TNFR1、sTNFR1可能与自然流产的发生发展有关。某些病理情况引发的蜕膜TNF-α、TNFR1表达增加也许是自然流产发生的原因之一,sTNFR1水平升高可能对妊娠具有自我保护和自我稳定的生理意义。     

肿瘤坏死因子基因转染对人胆管癌细胞生长的影响

目的　研究肿瘤坏死因子 α(TNF α)基因过表达对人胆管癌细胞生长的影响。方法构建逆转录病毒 TNF α(pLNCX TNF α)复合体 ,转染人胆管癌细胞得到稳定表达 ,通过聚合酶链式反应 (PCR)、流式细胞仪 (FCM )、免疫组织化学等方法检测基因表达、细胞生长增殖和细胞凋亡等情况。结果　pLNCX TNF α基因转染人胆管癌细胞后 ,pLNCX空质粒转染组、pLNCX TNF α基因转染组的细胞均能扩增出 70 8bp的基因片断 ,而未转染组则无 ;pLNCX TNF α基因转染组的细胞克隆抑制率为 64 % ,与对照组和 pLNCX空质粒转染组相比 ,差异性非常显著 (P <0 .0 1) ;转染的人胆管癌细胞G1期比例从 2 9.0 7%增加到 5 4.2 4% ,G2 M期和S期比例分别从 5 2 .0 3 %下降到2 .0 2 %、18.3 2 %下降到 10 .3 4% ;凋亡细胞数从 5 .83 %增加到 3 4.76%。结论　TNF α基因通过诱导肿瘤细胞发生凋亡并导致其发生G1期阻滞在肿瘤基因治疗方面发挥作用。     

Effects of tumor necrosis factor alpha on parathyroid hormone-induced increases in osteoblastic cell cyclic AMP

Summary Tumor necrosis factor α (10⁻¹⁰–10⁻⁸M) had no effects on cyclic AMP production by the osteoblastic osteosarcomal cells, Saos-2 and G292, or normal rat calvarial cells. The cytokine did, however, inhibit the parathyroid hormone (PTH)-induced effect on cyclic AMP in the Saos-2 and normal rat osteoblastic cells. This inhibitory effect did not occur on prostaglandin E₂-induced cyclic AMP increases in the osteoblastic cells. Interleukin-1 (10 U/ml −100 U/ml) did not produce any effect on basal levels or PTH-induced cyclic AMP increases in these cells.