脂多糖、白细胞介素-6和血小板活化因子与重症胸腹创伤后凝血功能紊乱的相关性研究

目的探讨脂多糖（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹创伤后凝血功能紊乱发生的相关性及可能的致病机理。方法收集2009年1月至2011年12月期间在中国人民解放军第二五三医院急诊科就诊、创伤指数≥17分且除外合并颅脑损伤及在急诊科内死亡的胸腹创伤患者62例,在予以抢救、治疗的同时抽血检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、LPS、IL-6和PAF,并对其结果进行相关性分析。结果本组患者就诊时检测的PLI、为（157．73±78．11）×10^9／L,D-D为（1023．88±208．72）U／L,APTT为（46．95±17．85）S,PT为（19．44±6．95）S,TT为（58．27±12．44）S,除PLT降低外,其余4项指标均升高或延长;LPS为（322．85±104．54）U／L,IL-6为（285．51±81．46）ng／mL,PAF为（14714．70±4427．95）ng／L,三者均升高;PLT与LPS、IL-6和PAF之间呈负相关关系（P〈0．001）,而D-D、APTT、PT和TT与LPS、IL-6和PAF之间均呈正相关关系（P〈0．001）。结论LPS、IL-6及PAF可能参与了重症胸腹创伤后凝血功能障碍的发生;重症胸腹损伤后出现的微循环障碍及内毒素血症是凝血功能障碍发生的重要机理。针对LPS、IL-6和PAF进行早期干预,有可能改善重症胸腹创伤患者的凝血功能障碍。     

血小板活化因子乙酰水解酶对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响

目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响。方法将45只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=15):sham组、SAP组和PAF-AH干预组。PAF-AH干预组于造模1、24h后经阴茎背动脉注射PAF-AH(5mg/kg体重)。各组于造模48h后测定血清中血小板活化因子(PAF)、内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;对肺组织进行病理学评分。结果与SAP组比较,PAF-AH干预组血PAF(7.91±0.12)pg/L、内毒素(0.28±0.02)EU/ml、TNF-α(1.46±0.76)μg/L含量及肺组织MPO活性(5.24±1.34)U/g、肺组织病理学评分(4.88±1.35)显著降低(P<0.05)。结论应用PAF-AH可从改善微循环障碍、保护肠道屏障功能和抑制急性炎症反应等方面减轻SAP并发肺损伤。     

内毒素、磷脂酶A2、血小板活化因子与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性及机制

目的探讨内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性和机制。方法回顾性分析2009年1月至2012年6月解放军第二五,医院82例创伤指数（TI）≥17分、排除颅脑损伤及在急诊科死亡的重症胸腹创伤患者（重症胸腹创伤组）的临床资料,男58例,女24例;年龄16～76（43．59±16．33）岁。开放性损伤17例,闭合性损伤65例;坠落伤23例,交通伤47例,钝性打击伤8例,锐器剌伤4例。选取本院门诊部42例体检的正常健康志愿者为对照组,其中男27例,女15例;年龄24～47（37．32±10．45）岁。检测两组患者的血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D．D）、部分活化凝血酶原时间（APTT）、内毒素（1ipopolysaccha—ride,LPS）、磷脂酶A2（phospholipaseA2,PLA2）和血小板活化因子（platelet．activatingfactor,PAF）,对检验结果进行比较并进行线性相关性分析。结果重症胸腹创伤组PLT低于对照组[（83．44±38．52）×109/Lvs．（191．52±23-31）×109／L],D．Dl（1823．89±608．02）U／LVS．（105．78±44．53）U／L]、APTTl（68．24±24．12）SVS．（22．47±9．41）S]、LPS[（438．66±106．02）U／LVS．（87．384-46．51）U／L]、PLA2[（41．35-14．26）ng／mlVS．（7．474-5．27）ng／m1]和PAF[（15765-3l4-4431．65）ng／LVS．（3823．45±529．72）ng／L]均较对照组增高,差异有统计学意义（P〈0．001）。PLT与损伤因子LPS、PLA：、PAF之间相关系数（r）值均小于一O．9335,呈显著负相关。D．D、APTT与损伤因子LPS、PLA：、PAF之间的r值均大于0．9216,呈显著正相关。结论LPS、PLA2、PAF参与了重症胸腹创伤后凝血功能障碍的发生过程。对LPS、PLA2、PAF进行早期干预,或有可能改善重症胸腹创伤患者的凝血功能障碍,提高患者的生存率。     

血小板活化因子乙酰水解酶对重症急性胰腺炎影响的实验研究

目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）对重症急性胰腺炎（SAP）的影响.方法45只雄性Wistar大鼠随机分为3组（每组n=1 5）：A组（shm组）,B组（SAP组）,C组（PAF-AH干预组）.C组于造模1 h和24h后经阴茎背动脉注射PAF-AH（5mg/kg）.各组均于术后48 h测定血丙二醛（MDA）,血栓素（TXB2）,前列腺素（PGI2）,TXB2/PGI2,血小板活化因子（PAF）,内毒素,肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;对胰腺进行病理学评分.结果与B组相比,C组血MDA,TXB2,TXB2/PGI2,PAF,内毒素,TNF-α含量及肺组织MPO活性、胰腺病理学评分显著降低（P＜0.05）;血PGI2含量无显著差异（P＞0.05）.结论PAF在SAP病程演进中起关键的作用.应用PAF-AH能够水解PAF、改善胰腺微循环障碍、抑制系统炎症反应、减轻肠道及肺损伤,显著改善SAP病情.     

急性胰腺炎患者血浆GMP 140与脂质水平变化的关系及其临床意义

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者血浆血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）与脂质水平变化的临床意义.方法采用ELASA法和全自动生化分析仪分别测定5 8例AP患者和33例正常对照者的血浆GMP-140、血脂及脂蛋白水平.结果AP患者血浆GMP-140、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平明显高于正常对照组（P＜0.01）,且重症急性胰腺炎（SAP）组GMP-140,TC及LDL-C水平明显高于轻型急性胰腺炎（MAP）组及正常对照组（P＜0.01）;AP患者血浆GMP-140升高与TC,LDL-C呈正相关（γ=0.71 89和0.6121,P＜0.01）.结论SAP患者血小板高度活化;SAP和MAP患者均有TC,LDL-C水平的升高.血小板激活与TC,LDL-C水平升高有密切关系.     

血小板聚集及活化功能在兔脊髓缺血再灌注损伤时的动态变化及谷氨酰胺预处理的影响

目的：探讨血小板聚集及活化功能在脊髓缺血再灌注损伤（SCI／RI）中的变化及意义及谷氨酰胺预处理对其影响。方法：利用Zivin法建立家兔SCI／RI模型，动态监测血小板聚集试验（PAgT）及活化功能特异指标血浆GMP-140浓度变化。结果：PA盯及GMP-140在I／R组逐渐升高，I／R2h达到高峰，与sham组相比有显著差异（P〈0．01），I／R6h下降到缺血前水平（P〉0．05），谷氨酰胺预处理后血小板进一步活化，高峰期延迟。结论：血小板处于过度活化状态，聚集功能增强，引起凝血功能亢进，可能是参与了脊髓缺血再灌注后神经元损伤与修复过程，谷氨酰胺预处理后血小板进一步活化。     

血浆可溶性E选择素与急性胰腺炎的临床相关性观察

目的探讨急性胰腺炎对血浆可溶性E选择素（sE-selectin）的影响。方法入选32例急性胰腺炎患者,分为重症组15例与轻症组17例。同期人选19例胰腺功能正常者作为对照组,采用ELISA双抗体夹心法分别于入院即刻、24h、72h及入院5、10d测定血浆sE-selectin水平。结果急性胰腺炎两组血浆sE-selectin水平与对照组[（9．07±3．16）μg／L]比较差异有统计学意义,重症组入院即刻明显升高[（79．89±17．21）μg／L],72h达到峰值[（90．18±18,23）μg／L],于5、10d进行性下降,入院即刻、24h、72h、5d均明显高于对照组及同期轻症组（P〈0．05）,入院10d[（11．60±3．21）μg／L]与对照组比较差异无统计学意义。轻症组于入院即刻时最高[（39．23±9．27）μg／L],此后24、72h呈进行性下降,但均高于对照组（P〈0．05）,入院5d[（9．28±2．97）μg／L]与对照组比较差异无统计学意义。结论急性胰腺炎患者血浆sE-selectin水平明显增高,且重症者高于轻症者;血浆sE-selectin水平可以作为评价急性胰腺炎严重程度和预后的客观指标。     

异丙酚对兔离体气管平滑肌舒张作用机制的研究

目的探讨异丙酚在正常和炎症状态下对气管平滑肌收缩作用的影响及其机制。方法8只健康新西兰大白兔,每次试验用气栓法处死1只,每只兔制备8个气管平滑肌条,依据悬挂气管平滑肌条的营养液中处理因素不同,采用随机数字表法将气管平滑肌条随机分为8组即（每组8个）：a组（0μmol/L）,b组（异丙酚300μmol／L）,c组（环糊精-β10mmol／L）,d组（环糊精-β10mmol／L＋异丙酚300μmol／L）,c组（0μmol／L）,f组（异丙酚300μmol／L）,g组（环糊精-β10mmol／L）,h组（环糊精-β10mmol／L＋异丙酚300μmol／L）。e,f,g,h4组气管平滑肌条浸于浓度为50μg／L肿瘤坏死因子-α溶液里,并通以95％O2和5％CO2在4℃恒温冰箱冷藏12h以供试验。用Medlab生物采集系统记录平滑肌条不同时间点张力值变化。免疫组化法测定小窝蛋白-1表达。结果与a组（1．28±0．12、1．25±0．13、1．23±0．16、1．22±0．19）比较,b组（0．86±0．13、0．61±0．11、0．51±0．17、0．51±0．18）、c组（1．18±0．15、1．08±0．13、0．98±0．15、0．89±0．16）、d组（0．98±0．12、0．84±0．14、0．80±0．14、0．78±0．17）T1。时间点张力值降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与b组比较c,d两组T1-4各时间点张力值高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与e组（0．92±0．16、0．91±0．12、0．89±0．13、0．81±0．16）比较,f组（0.41±0．12、0．22±0．14、0．13±0．14、0．12±0．14）、g组（0．80±0．15、0．78±0．13、0．75±0．15、0．72±0．17）、h组（0．79±0．12、0．70±0．12、0．68±0．16、0．68±0．19）T1-4时间点张力值降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与f组比较g、h两组T1-4时间点张力值高,差异有统计学意义（P〈0．05）;8xe两组小窝蛋白-1为高表达;b、f两组小窝蛋白．1为低表达;c、d、g、h4组小窝蛋白-1为阴性。结论异丙酚直接舒张气管平滑肌的机制可能与其抑制小窝蛋白-1的表达有关。     

改良超滤对体外循环后血浆可溶性细胞间黏附分子与肿瘤坏死因子α浓度变化的影响

目的探讨改良超滤在减轻体外循环（CPB）后炎症反应及内皮细胞损伤中的作用。方法将40例在CPB下行心脏直视手术的患者随机分为两组，超滤组（n=20）：在CPB后行改良超滤；对照组（n=20）：不进行改良超滤。两组患者分别于术前、CPB结束、术后4h和术后24h取静脉血，用酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和放射免疫法测定肿瘤坏死因子α（TNF—α）浓度，并进行比较。结果对照组患者术后4h和24h血浆sICAM-1浓度明显高于术前（P〈0．01）。术前和CPB结束时超滤组sICAM-1与对照组比较差异无统计学意义，术后4h和24h则明显低于对照组（269．6±33．8／μg／Lvs．409．6±37．3／μg／L，245．9±32．2／μg／Lvs．379．3±35．7μg／L；P〈0．01）。CPB结束时和术后4h超滤组TNF—α浓度明显高于术前（P〈0．01），但术后24h基本恢复至术前水平（0．177±0．024μg／Lvs．0．172±0．030μg／L；P〉0．05）。对照组CPB结束时TNF—α浓度明显高于术前（P〈0．01），术后4h和24h浓度有所下降，但仍较术前高（0．264±0．045μg／Lvs．0．174±0．033μg／L，0．218±0．028μg／Lvs．0．174±0．033μg／L；P〈0．05）。结论CPB可诱导炎症反应致内皮细胞损伤或激活，而改良超滤可明显减轻这些不良反应，有利于患者术后的恢复。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导结肠癌HCT-116细胞凋亡和炎性反应相关基因表达的研究

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对结肠癌细胞凋亡和炎性反应相关基因表达的影响。方法HCT-116细胞经10μg／L和100μg／L重组人类TRAIL蛋白处理后,应用荧光实时定量PCR和试剂盒测定凋亡相关基因（Bcl-2、Bad、caspase-3和-8）和炎性反应相关基因（TNF—α,IL-1β,COX-2）的表达水平。结果经10μg几和100μg／L重组人类TRAIL蛋白孵育处理24h后．HCT-116细胞的凋亡率分别为27．4％和45．9％。同时抗凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因Bad以及凋亡指示基因caspase-3和caspase-8的表达均显著上调。且100μg／L组的上调幅度均高于10μg／L组（P〈0．05）。TRAIL蛋白处理后,炎性反应相关基因TNF-α,IL-1β,COX-2的表达亦显著上升．且100μg／L处理组的上升幅度均高于10μg／L组（P〈0．05）。结论TRAIL重组蛋白能够诱导结肠癌细胞凋亡以及炎性反应的发生。     

Association of a G994 →T Missense Mutation in the Plasma Platelet-Activating Factor Acetylhydrolase Gene With Risk of Abdominal Aortic Aneurysm in Japanese

OBJECTIVE: To investigate a possible association with plasma platelet activating factor acetylhydrolase (PAF-AH) gene mutation with the risk of abdominal aortic aneurysm (AAA). SUMMARY BACKGROUND DATA: Plasma platelet activating factor acetylhydrolase is known to catalyze platelet activating factor (PAF), thereby inactivating its inflammatory function. Deficiency of this enzyme is caused by a missense mutation (G994 -->T) in exon 9 of the plasma PAF-AH gene. METHODS: We did a case-control study including 131 patients (median age 73.4 [range 50-84] years) and 106 controls matched for age and sex. Genomic DNA was analyzed for the mutant allele by a specific polymerase-chain reaction. Plasma PAF-AH activity was measured in both groups. RESULTS: The frequency of the mutant allele (T allele) in the plasma PAF-AH gene in AAA patients was significantly higher than in control subjects. The association of the missense mutation with AAA was statistically significant and independent of other risk factors. Among AAA patients with normal genomic type, plasma PAF-AH activity was strongly correlated to the plasma concentration of low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), while the correlation was not observed among AAA patients with heterozygotes genotype. Patients having AAA with both T allele and hyperlipidemia were more likely to have other atherosclerotic diseases such as ischemic heart disease, stroke and peripheral arterial occlusive diseases than patients with the normal genomic type and normal lipid level. CONCLUSIONS: The genetic mutation of plasma PAF-AH gene appear to be an independent risk factor for AAA. Our findings need to be confirmed in a larger, prospective study including patients from different populations.     

术前胆道引流对恶性阻塞性黄疸患者免疫功能的影响

目的观察术前胆道引流恶性阻塞性黄疸患者免疫、炎症状况的影响。方法选择2006年3月至10月我科住院的恶性阻塞性黄疸手术患者22例,按照术前胆道引流与否分为减黄组(PBD)和未减黄组(NPBD),另取10例胆囊结石或肝血管瘤手术患者作为正常对照组,观察引流前、引流后、术后1d、7d指标,包括肝功能指标ALT、AST、TB、DB、ALP、GGT以及免疫、炎症反应指标IL-6、IL-8、TNF-α、CD4+、CD8+、CRP。结果术前胆道引流使13例患者的ALT、AST、GGT、TB下降。恶性阻黄组的IL-8水平较正常对照组的高[(1.330±0.334)μg/Lvs(0.331±0.095)μg/L,P0.05];恶性阻黄组的TNF-α水平较正常对照组的高([1.450±0.270)μg/Lvs(0.644±0.112)μg/L,P0.05]。引流后TNF-α水平较引流前显著降低,为(1.060±0.212)μg/L;术后7d时PBD组TNF-α水平为(0.793±0.251)μg/L,较术前差异性有统计学意义;非引流组术后7d时TNF-α水平为(1.180±0.205)μg/L,较术前下降明显,差异有统计学意义(P0.05)。恶性阻黄患者胆道引流前后CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CRP水平无差别,是否行胆道引流差别亦无统计学意义。结论术前胆道引流可降低恶性阻塞性黄疸的血清TNF-α水平;血清TNF-α水平可作为反应恶性阻塞性黄疸免疫、炎症反应状态较为敏感的因子。     

复方丹参滴丸对不稳定型心绞痛患者血小板活化功能的影响

目的探讨复方丹参滴丸治疗冠心病心绞痛的临床疗效及其对血小板活化功能的影响。方法选择本院2012年8月～2013年10月收治的不稳定型心绞痛患者90例,随机分为两组,两组均给予抗凝、降脂、扩血管治疗,研究组患者在常规治疗的基础上给予复方丹参滴丸治疗。观察两组治疗效果,治疗前后采集静脉血,检测CD62p、GMP-140水平,评估患者治疗前后患者血小板活化功能的变化情况。结果两组心绞痛治疗总有效率比较,研究组明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗前CD62p、GMP-140差异均无统计学意义,治疗后两组CD62p、GMP-140均较治疗前降低,但研究组CD62p、GMP-140均明显低于对照组（P〈0．05）。结论复方丹参滴丸辅助治疗不稳定型心绞痛疗效较好,并且可以有效抑制血小板活化功能的异常,值得应用。     

血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖3蛋白测定在肝细胞癌诊断中的价值

目的检测血清中磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(Glypican-3,GPC3)的浓度,探讨其对原发性肝细胞癌(HCC)的诊断价值。方法用酶链免疫吸附试验(ELISA)对67例HCC患者、41例肝硬化患者、30例健康者血清中GPC3进行测定,化学发光法检测甲胎蛋白(AFP)。结果 HCC患者血清GPC3平均浓度为(10.85±0.58)μg/L;肝硬化患者血清GPC3平均浓度为(2.45±0.61)μg/L;健康者血清GPC3平均浓度为(1.14±0.22)μg/L。HCC患者血清GPC3浓度明显高于肝硬化患者和健康者(H=327.000,P=0.0001),肝硬化患者与健康者差异无统计学意义(Z=0.792,P=0.429)。当以3μg/L为诊断界值时,GPC3对HCC的敏感性和特异性分别为88.1%和85.9%。当AFP以20μg/L为诊断界值时,其对HCC的敏感性和特异性分别为65.7%和76.2%。GPC3对HCC的敏感性显著高于AFP(χ2=10.995,P=0.001)。在23例AFP阴性的HCC患者中有17例GPC3阳性,阳性率为73.9%(17/23)。GPC3的ROC曲线下面积大于AFP(0.898vs0.814)。结论血清GPC3对HCC有很高的敏感性和特异性,可作为一种新的肿瘤标志物用于HCC的诊断。     

Flow cytometric assessment of platelet function in patients with peripheral arterial occlusive disease.

This study compared new and traditional measures of platelet function in 16 patients with severe peripheral arterial occlusive disease and 15 age-matched controls. Circulating platelets were characterized by the use of fluorescence flow cytometry to assess platelet aggregate formation and expression of the secretion-dependent alpha granule membrane protein GMP-140, by measurement of plasma beta-thromboglobulin (beta-TG), and by performance of platelet-rich plasma aggregation studies. In addition, blood samples were treated with graded concentrations of adenosine diphosphate (ADP; 0 to 10 mumols/L) to characterize by fluorescence flow cytometry the secretory and aggregatory responses to mild stimulation. No differences were detected between the two groups with regard to platelet function in unstimulated circulating blood by use of these techniques. Values (mean +/- SEM) observed were: GMP-140-positive platelets, 11% +/- 3% versus 13% +/- 2%; platelet aggregates in circulating whole blood, 4% +/- 1% versus 9% +/- 3%; plasma beta-TG, 92 +/- 12 versus 94 +/- 22 ng/ml; and ED50 (concentration of ADP required to produce half maximal aggregation), 3.8 +/- 1.1 versus 3.1 +/- 0.5 mumol/L in the patients with peripheral arterial occlusive disease and controls, respectively. Treatment with ADP caused a dose-related increase in GMP-140 expression in both groups, without significant differences in this parameter between the groups at any given concentration. However, stimulation with ADP concentrations greater than 1 mumol/L resulted in more frequent aggregate formation in the control than in the peripheral arterial occlusive disease group (25% +/- 4% versus 11% +/- 2%, respectively at 5.0 mumols/L, p = 0.002).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

免疫微生态肠内营养对腹腔感染患者术后胰岛素抵抗和感染并发症的影响

目的 探讨由益生菌、谷氨酰氨、深海鱼油和能全力组成的免疫微生态肠内营养对腹腔感染患者术后免疫状态和胰岛素抵抗以及感染并发症发生率的影响.方法 前瞻性纳入2010年9月至2013年4月山东省聊城市人民医院普通外科收治的96例上消化道穿孔患者,按信封法分为治疗组（48例,免疫微生态肠内营养）和对照组（48例,普通肠内营养）.分别于术前、术后第3和第7天检测两组患者空腹血糖、空腹胰岛素、对数化胰岛素抵抗指数（lnHOMA-IR）、降钙素原、T细胞亚群水平（CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋）及自然杀伤（NK）细胞计数并进行比较,观察对比两组患者术后感染并发症发生情况.结果 术前和术后第3天,两组患者免疫指标及胰岛素抵抗相关指标的比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）.术后第7天,治疗组CD4＋、CD4＋/CD8＋和NK细胞水平均明显高于对照组[（39.1±4.3）％比（30.1±5.7）％,P=0.043;1.76±0.21比1.36±0.12,P=0.038;（19.3±4.8）％比（13.3±3.2）％,P＝0.032];而空腹胰岛素、lnHOMA-IR及降钙素原水平明显低于对照组[（7.3±1.7） mU/L比（10.2±2.1） mU/L,P=0.041;0.60±0.05比0.88±0.06,P=0.039;（0.12±0.07） μg/L比（0.35±0.12）μg/L,P=0.028].治疗组术后感染并发症发生率[18.8％（9/48）]明显低于对照组[39.6％（19/48）,P=0.025].结论 对于由上消化道穿孔所致的腹腔感染患者,应用由益生菌、谷氨酰氨、深海鱼油及能全力组成的免疫微生态肠内营养,能改善免疫状态,降低术后胰岛素抵抗,减少术后感染并发症发生率.     

氧自由基对肾性贫血大鼠红细胞膜脂质过氧化物和Na^＋-K^＋ATP酶的影响

目的：采用鼠婴肾组织肾包膜下移植的方法治疗大鼠的肾性贫血,进一步研究氧自由基对肾性贫血大鼠红细胞膜脂质过氧化物和Na^＋-K^＋ATP酶的影响。方法：以Wistar雄性大鼠建立慢性肾衰竭动物模型为受体,将鼠婴肾组织块多点植入受体肾包膜下。治疗期间监测血红蛋白（Hb）、红细胞（RBC）和血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）,红细胞膜脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋ATP酶的活性。结果：60d时肾组织移植治疗组Hb含量（106±12）g/L高于模型对照组（80±5）g/L,P〈0.05;RBC数（6.05±0.60）×10^12/L高于模型对照组（5.15±0.23）×10^12/L,P〈0.05;红细胞SOD含量（1557±54）U/gHb增加,与模型对照组（1051±36）U/gHb比较,P〈0.05;红细胞膜Na^＋-K^＋ATP酶水平（178.5±14.5）μmolp/gHb增加与模型对照组（88.7±20.1）μmolp/gHb比较,P〈0.05;红细胞MDA含量（1.87±0.25）nmol/ml低于模型对照组（3.73±0.36）nmol/ml,P〈0.05。结论：同种肾组织移植后氧自由基对红细胞膜的损伤程度减轻,膜的流动性增加,膜对Na^＋离子转运及能量代谢得到适当调整,稳定了红细胞膜的结构和功能。     

引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染（SII）肠黏膜屏障功能的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠分为模型组、引流组和对照组,每组10只.模型组和引流组采用人工胃液联合大肠杆菌腹腔内注射制备大鼠SII模型;引流组于制备模型后2h行肠系膜淋巴管结扎,并引流肠系膜淋巴液;对照组以等量10％ BaSO4营养肉汤腹腔内注射.3组大鼠分别于制模后6h处死.光镜和电镜下,观察各组大鼠肠组织病理学变化,测定肠组织二胺氧化酶（DAO）活性以及血浆D-乳酸水平,Elisa法检测回肠组织匀浆中TNF-α及IL-6浓度.结果 模型组光镜下见回肠黏膜组织结构紊乱,透射电镜下见肠黏膜上皮细胞肿胀明显,上皮细胞间紧密连接破坏,可见早期凋亡细胞;而引流组肠黏膜组织结构明显改善,上皮内质网和线粒体轻度肿胀;对照组回肠黏膜组织结构正常.引流组、模型组及对照组肠组织DAO分别为（5.9±0.4） U/L、（3.0±0.1） U/L及（18.3±2.1）U/L,两两比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）.模型组血浆D-乳酸水平（256.0±177.2） μg/L明显高于对照组（45.4±37.9） μg/L（P＜0.05）;引流组血浆D-乳酸水平（136.9±21.5） μg/L与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,但明显高于对照组（P＜0.05）.模型组肠组织TNF-α和IL-6水平分别为（3431.3±23.9） ng/L和（86.3±1.6） ng/L,与对照组[TNF-α（2730.0±408.7） ng/L和IL-6（30.2±0.9）ng/L]比较,均明显升高（P＜0.05）;而引流组肠组织TNF-α和IL-6分别为（2653.2±324.1）ng/L和（50.9±0.7） ng/L,明显低于模型组（均P＜0.05）.结论 引流肠系膜淋巴液后可明显改善腹腔感染后的肠黏膜屏障功能,对肠黏膜起到保护作用.     

8％乳化异氟醚预处理对缺血／再灌注损伤大鼠肾脏氧化应激反应的影响

目的 观察8％乳化异氟醚（emulsified isoflurane,EI）预处理对缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）大鼠肾脏氧化应激反应的影响.方法 健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠32只,右肾切除后采用随机数字表法分为4组（每组8只）：假手术组（Sham组,仅分离左侧肾蒂,不阻断肾血流）、肾脏I/RI组（夹闭左侧肾蒂45 min后恢复再灌注）、EI预处理组（静脉泵注8％ EI 4 ml·kg-1h-130 min,停药15 min后夹闭左侧肾蒂,余同I/RI组）、脂肪方乳剂（lipid emulsion,LE）预处理组（静脉泵注30％ LE 4 ml· kg-1·h-1 30 min,停药15 min后夹闭左侧肾蒂,余同I/RI组）.于肾脏再灌注3h时采集腹主动脉血测血清肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）;取肾组织测超氧化物歧化酶活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,光镜下观察肾脏病理学变化,并行肾小管Paller评分.采用黄嘌呤氧化酶法测定肾组织总超氧化物歧化酶活性,采用硫代巴比妥酸法测定肾组织MDA含量.结果 各组大鼠血清Cr、BUN、肾组织MDA含量及肾小管Paller评分：I/RI组[Cr（98±7） μmol/L,BUN（14.5±4.7） mmol/L,MDA（2.05±0.31） μmol/g,Paller（33.5±5.6）分]、EI组[Cr（62±6） μmol/L,BUN（9.3±2.3） mmol/L,MDA（1.61 ±0.28） μmol/g,Paller（18.5±4.5）分]、LE组[Cr（94±15） μmol/L,BUN（13.9±4.5） mmol/L,MDA（1.91±0.35） μmol/g,Paller（32.2±3.8）分]与Sham组[Cr（24±6）μmol/L,BUN（6.5±1.6） mmol/L,MDA（1.32±0.19） μmol/g,Paller（1.6±0.9）分]比较,显著升高（P＜0.05）;肾组织超氧化物歧化酶活性：I/RI组[（78±12）×10^3 U/g]、EI组[（97±7）×10^3 U/g]、LE组[（79±13）×10^3 U/g]与Sham组[（117±10）×10^3 U/g]比较,显著降低（P＜0.05）.分别与I/RI组和LE组比较,EI组血清Cr、BUN、肾组织MDA含量及肾小管Paller评分均降低（P＜0.05）,肾组织超氧化物歧化酶活性均升高（P＜0.05）.I/RI组和LE组上述各指标