葡萄糖及吡格列酮对大鼠骨髓间充质干细胞脂肪分化的影响

目的观察不同糖浓度下吡格列酮对大鼠骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells，BMSCs）向脂肪细胞分化的影响，探讨葡萄糖和吡格列酮对骨代谢的影响。方法采用体外细胞培养技术自大鼠股骨和胫骨中分离BMSCs进行纯化，培养，扩增，在诱导成脂培养基（地塞米松、3- 异丁基-1-甲基黄嘌呤（IBMX）、胰岛素）中诱导BMSCs分化为脂肪细胞，实验分为高糖组（葡萄糖浓度为50mmoYL）及正糖组（葡萄糖浓度为25mmoFL），两组分别用不同浓度的吡格列酮（0，0．1，1μg／ml）干预分化过程各21天，油红O（Oil Red O）染色鉴定分化后的脂肪细胞，光镜下观察橙红色脂滴沉着的细胞比例。实时荧光定量PCR测定脂肪细胞特异性标志LPL，PPAR γ mRNA的表达。结果诱导分化培养21天后，油红O染色结果显示随糖浓度增加脂肪细胞数量增多，PCR结果显示HG＋NC组比NG＋NC组LPL，PPARγ mRNA表达分别增加1．40倍（P〈0．05）和1．63倍（P〈0．05），在两种糖浓度下，分别加入吡格列酮后脂肪细胞分化均显著增加，数量明显增多，体积明显增大。与NG＋NC组相比，NG＋LP组LPL和PPARγmRNA表达分别增加1．43倍（P〈0．05）和1．50倍（P〈0．05），NG＋HP组mRNA水平增加更明显，达2．41倍（P〈0．05）和2．17倍（P〈0．05），HG＋HP组和HG＋LP与HG＋NC组相比，HG4-LP组和HG＋HP组LPL和PPARγmRNA表达递增。结论高糖会促进BMSCs向脂肪细胞分化，可能为糖尿病性骨质疏松形成的重要机制。吡格列酮有显著增加BMSCs向脂肪细胞方向分化的作用，且随药物剂量的增加，其诱导成脂分化的效应越明显。吡格列酮可能通过诱导BMSCs向脂肪细胞分化增多而向成骨细胞分化减少从而导致成骨作用减弱，这可能是吡格列酮致骨质疏松的重要机制。     

吡格列酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子及干扰素-γ的影响

目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NF—KB及IFN-γ的变化及毗格列酮干预对上述指标的影响。方法64只sD雄性大鼠随机分为4组：①假手术组（s组,n=16）;②模型组（M组,n=16）;③吡格列酮组（P组,n=16）;@GW9662＋吡格列酮组（GP组,n=16）。除s组外,其余各组均通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注损伤模型。于术前30分钟分别给予相应处理。缺血120分钟再灌注24小时后,对大鼠进行神经功能评分;干湿质量法检测脑含水量;EUsA法检测NF—KB、IFN-γ含量水平。结果①与S组比较,M组神经功能评分、脑含水量明显增加（P〈0．05）;与M组比较,P组神经功能评分、脑含水量明显降低（P〈0.05）。②与S组比较,M组NF—KB、IFN-γ含量水平明显增加（P〈O．05）,P组较M组NF—KB、IFN-γ含量水平显著降低（P〈0．05）,且P组中两者呈显著正相关（P〈0．001）。结论NF—KB及IFN-γ的改变与脑缺血再灌注损伤的炎症反应存在相关性,而吡格列酮可能通过抑制炎症反应,减轻细胞水肿,从而对神经细胞发挥保护作用。     

吡格列酮对去卵巢大鼠IL -1β、IL-6、TNF-α水平的影响

目的 本实验通过观察吡格列酮对去卵巢大鼠体重、血脂、FNS、HOMA-IR、E2、BMD 、BALP及PPARγ2、IL-1β、IL-6、TNF-α的影响,探讨其与绝经后骨质疏松的关系及作用的可能机制。方法 选用144只健康雌性3月龄Wistar大鼠作为研究对象,分为去卵巢组及假手术组,两组分别给予生理盐水、吡格列酮4mg/(kg.d)或吡格列酮20mg/(kg.d),在0、4、8、12w不同时间点各取6只大鼠进行各项生化指标的测定,用DPX双能X线骨密度扫描仪检测实验动物骨量的变化, RT-PCR检测PPARγ2 水平,酶联免疫吸附法测定IL-1β、IL-6、TNF-α、BALP水平。结果 1. 去卵巢组大鼠与假手术组比较,体重、TG、CHO、LDL-C、FNS、HOMA-IR、PPARγ2、IL-1β、IL-6、TNF-α、BALP均升高,E2、HDL-C、BMD下降,差异有统计学意义（P＜0.01）。2. 去卵巢组大鼠以不同浓度吡格列酮干预后PPARγ2呈时间和剂量依赖性上升（P＜0.05）,IL-1β、IL-6、TNF-α及BALP水平呈时间和剂量依赖性下降(P<0.05),同时相关性分析结果证实PPARγ2与IL-1β、IL-6、TNF-α呈负相关(-0.5相似文献   

胰岛素强化治疗对胃癌术后胰岛素抵抗和血清蛋白的影响

目的探讨胃癌患者术后胰岛素强化治疗对胰岛素抵抗（IR）及血清蛋白的影响。方法将22例行根治性远端胃次全切除术的胃癌患者随机分为对照组（11例）和胰岛素强化治疗组（11例）。分别于术前和术后第1、3、7天测量空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）和血清白蛋白、血清转铁蛋白（TRF）、前白蛋白（PRE）和视黄醇结合蛋白（RBP），使用稳态模式评估法（HOMA）计算IR指数（HOMA—IR），记录患者住院天数和术后并发症等。结果术后第1、3、7天，对照组和胰岛素强化治疗组IR发生率分别为54．55％和36．36％、9．09％和36．36％、18．18％和0，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。胰岛素强化治疗组术后第1、3天FBG、FINS和InHOMA—IR明显低于对照组（P〈0．01，P〈0．05）；术后第7天TRF、PRE、RBP高于对照组（P〈0．05）；术后发热时间、抗生素使用时间、肛门排气时间和住院天数明显少于对照组（P〈0．01，P〈0．05），术后并发症发生率明显低于对照组（P〈0．05）。结论胰岛素强化治疗有利于降低胃癌患者术后IR发生率，改善患者的营养状态，防止术后并发症的发生。     

高尿酸血症对早期2型糖尿病肾病的影响

目的：探讨高尿酸血症对早期2型糖尿病肾病的影响。方法：将125例早期2型糖尿病肾病患者根据血尿酸（SUA）水平分成正常尿酸（NUA）组60例和高血尿酸（HUA）组65例,测定空腹血糖（FBG）、胰岛素（FI NS）、血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿微量白蛋白（MAU）、尿β2微球蛋白（β2-MG）、尿N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）,分析血尿酸与胰岛素抵抗及2型糖尿病肾病肾损害的关系。结果：HUA组尿MAU、β2-MG、NAG、FI NS、HOMA-IR水平均高于NUA组,ISI水平低于NUA组,差异有统计学意义（P〈0.05）,早期2型糖尿病肾病血尿酸与尿MAU、β2-MG、NAG、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关（P〈0.05）。结论：高尿酸血症与肾脏损害及胰岛素抵抗相关,在早期2型糖尿病肾病发生发展中起一定作用。     

奥美沙坦酯治疗肥胖相关性肾病的疗效评价

目的观察奥美沙坦酯对肥胖相关性肾病患者胰岛素抵抗指数（HOMA-insulin resist-ance index,HOMA-IR）、微炎症状态、24h尿蛋白定量（24 hours urinary albuminuria,24hUAlb）、血压的影响。方法将32例肥胖相关性肾病患者随机分为观察组和治疗组,每组16例。观察组行低脂饮食、适当运动、控制体质量,治疗组在观察组的基础上加用奥美沙坦酯片20rag／次,每日1次,疗程12周。比较2组患者治疗前、后空腹胰岛素（fastinginsulin,FINS）、空腹血糖（fastingbloodsugar,FBG）、超敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs—CRP）、24hUAlb、血肌酐（serumcreati-nine,SCr）、总胆固醇（totalcholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）水平,计算HOMA-IR、内生肌酐清除率（creatinineclearance,Ccr）及体质量指数（bodymassindex,BMI）,治疗前、后及观察期间监测收缩压（systolicbloodpressure,SBP）、舒张压（diastolicbloodpressure,DBP）。另取健康对照组16名检测上述指标作为正常对照。结果治疗前观察组及治疗组SBP、DBP、体质量指数、FBG、FINS、H（）M～IR、24hUAlb、SCr、Ccr、hs—CRP、TC、TG比较无统计学差异（P〉0．05）,对照组除SCr外,其他指标显著低于观察组及治疗组（P（O．01）。观察组治疗后体质量指数、HOMA-IR、FINS、TC、TG明显下降（P〈（）．01）,SBP、DBP、FBG、24hUAlb、Ccr较治疗前下降（PdO．05）,hs-CRP、SCr无统计学差异（P〉0．05）;治疗组治疗后体质量指数、HOMA-IR、FINS、SBP、DBP、FBG、24hUAlh、Ccr、hs-CRP、TC、TG明显下降（P〈0．01）,SCr无统计学差异（P〉0．05）。治疗后组间比较,HO-MA_IR、FINS、SBP、DBP、FBG、24hUAlb、Ccr、hs-CRP明显下降（P〈0．01）,TC、TG比较无统计学差异（P〉0．05）。治疗组无明显不良反应发生。结论奥美沙坦酯可显著改善肥胖相关性肾病患者胰岛素抵抗及微炎症状态,显著降低患者高血压、肾小球高灌注及24hUAlb水平,延缓慢性肾脏病的进展,安全性好。     

2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4水平及相关影响因素的研究

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）的变化及其相关影响因素。方法根据体重指数（BMI）将80例T2DM患者分为肥胖T2DM组（BMI≥25kg／m^2）、非肥胖T2DM组（BMI〈25kg／m^2）,将30例正常体重非糖尿病者设为对照组。检测其空腹血清脂联素（APN）、RBP4、胰岛素（FINS）水平,同时测定空腹血糖（FBG）、身高、体重、腰围、臀围、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,计算BMI、腰臀比（WHR）和稳态模式评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。分析各组间RBP4水平的变化,并与上述其他指标进行相关分析。结果RBP4在肥胖T2DM组和非肥胖T2DM组中显著高于对照组[分别为（30．02±5．32）、（20．10±5．45）、（12．02±3．45）mg／L]（P〈0．01）,在肥胖T2DM组显著高于非肥胖T2DM组（P〈0．01）。单因素相关分析显示RBP4与TG、BMI、FBG、WHR、FINS、HOMA．IR呈正相关,与APN呈负相关（相关系数分别为0．225、0．697、0．323、0．557、0．272、0．461、-0．398）。结论血清RBP4在T2DM患者中显著升高,RBP4可能在胰岛素抵抗及T2DM的发生、发展过程中起了重要的作用。     

胰岛素强化治疗对胃癌术后胰岛素抵抗的初步观察

目的探讨胰岛素强化治疗对胃癌患者术后胰岛素抵抗（IR）的影响。方法将22例胃癌患者随机分为胰岛素强化治疗组和对照组各11例，均在硬膜外麻醉下行根治性远端胃次全切除术，分别于术前和术后第1、3、7天测量空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、C-反应蛋白（CRP），使用稳态模式评估法（homeostasis model assessment，HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），利用多元相关分析法分析术后HOMA—IR的相关因素。结果胰岛素强化治疗能明显降低胃癌术后患者的FBG、FINS、lnHOMA—IR（FBG、lnHOMA—IRP〈0．01，FINSP〈0．05）及IR发生率；强化治疗组患者术后CRP水平明显低于对照组（P〈0．05）；lnHOMA—IR与体重指数（BMI）、FINS高度正相关（P〈0．01）。结论胰岛素强化治疗能降低胃癌术后患者的胰岛素抵抗，减轻患者术后的炎性反应。     

早期短程胰岛素强化治疗新诊断2型糖尿病的临床观察

目的:观察短期胰岛素强化治疗初诊的2型糖尿病患者的疗效.方法:将新诊断的2型糖尿病患者70例随机分为两组,治疗组35例予胰岛素强化治疗,对照组35例给予口服降糖药物治疗,比较两组治疗前后空腹血糖(FPG).餐后2 h血糖(2hPG).糖化血红蛋白(HbAlc).空腹胰岛素(FINS).胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β).结果:治疗后两组的血糖均下降,且控制在理想水平,但治疗组血糖达标时间较对照组明显快,差异有显著性(P＜0.05);两组胰岛β细胞功能指数均有改善,但治疗组较对照组改善明显,治疗组FINS.HOMA-β功能指数较对照组升高明显,差异有显著性(P＜0.05).结论:短期胰岛素强化治疗可更快速控制血糖达理想目标,显著改善胰岛β细胞分泌功能,比常规口服降糖药物更具优势.     

马来酸罗格列酮对2型糖尿病微量尿白蛋白的影响

目的观察马来酸罗格列酮对2型糖尿病患者尿微量白蛋白的影响。方法40例2型糖尿病患者分为两组：治疗组26例及对照组14例，治疗组加用马来酸罗格列酮4mg／d，共治疗12周。分别测定治疗前后空腹静脉血浆葡萄糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）、尿微量白蛋白（UAE）、血脂、血压等。结果患者用马来酸罗格列酮后UAE与治疗前及对照组相比明显下降（P〈0．01），治疗前后FIG、HbA1c、FINS、IRI均下降（P〈0．05），血脂水平变化不明显。马来酸罗格列酮具有良好的耐受性，无明显肝肾毒性。结论马来酸罗格列酮治疗2型糖尿病患者除有效降低血糖、胰岛素抵抗指数以外，能明显降低尿白蛋白的排泄，可达到改善糖尿病肾病的目的。     

短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病的疗效分析

目的比较初诊2型糖尿病患者使用胰岛素泵和口服降糖药强化治疗对患者血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗和β细胞功能的影响。方法将68例初诊2型糖尿病患者按住院先后顺序随机分为两组,每组各34例,对胰岛素泵治疗组行胰岛素泵治疗,口服降糖药治疗组接受格格列吡嗪和二甲双胍联合治疗,分别在诊断初和强化治疗2个月时测定空腹及餐后2h血糖、胰岛素、HbA1c。结果胰岛素泵治疗组血糖控制达标时间优于口服降糖药治疗组[（3．62±0．92）d比（7．52±2．66）d]（P〈0．05）,胰岛素泵治疗组用胰岛素泵治疗期间低血糖发生率明显高于口服降糖药治疗组（10次比3次）（P〈0．05）。治疗2个月后患者的血糖、HbA1c、胰岛素抵抗和p细胞功能均明显改善;胰岛素泵治疗组较口服降糖药治疗组HbA,c降低显著。结论使用胰岛素泵和口服降糖药联合强化治疗方案均可以改善初诊2型糖尿病患者的糖代谢、胰岛素抵抗和β细胞功能,使用胰岛素泵治疗比口服降糖药治疗方案使糖代谢异常的改善更为明显。     

糖耐量减低患者血清肝细胞生长因子水平及相关因素分析

目的观察糖耐量减低（IGT）患者血清肝细胞生长因子（HGF）水平。方法选取IGT患者（IGT组）、2型糖尿病（T2DM）患者（T2DM组）及健康对照者（NC组）各30例,分别测定血清HGF、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（GHbA1C）、空腹胰岛素（FINS）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等指标,并对HGF的相关因素进行分析。结果IGT组与T2DM组血清HGF水平均高于对照组[分别为（413．22±102．48）、（422．76±126．77）、（120．45±25．11）ng／L]（P〈0．05）,IGT组与T2DM组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;FBG与HGF呈正相关（r=0．326,P〈0．05）,多元回归分析显示,HGF与DBP具有高度相关性（r=4．730,P〈0．05）。结论血清HGF水平在IGT阶段即升高,表明存在血管内皮功能异常。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏的抗氧化保护作用

目的观察新型胰岛素增敏剂罗格列酮对2型糖尿病（DM）大鼠肾脏的抗氧化保护作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组、DM组和罗格列酮治疗组,每组10只。药物干预8周后,检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血胰岛素、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血肌酐（SCr）、24h尿白蛋白排泄率（UAE）及肾组织中丙二醛（MDA）含量及铜／锌-超氧化物歧化酶（Cu／Zn-0D）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）活性,同时留取肾组织做HE、PAS染色行病理检查。结果与对照组相比,DM组大鼠FBG、TC、TG、UAE均升高（P〈0．05）,系膜密度和肾小球基底膜厚度均增加（P〈0．05）;与DM组相比,罗格列酮治疗组FBG、TC、TG差异无统计学意义（P〉0．05）,SCr、UAE及肾组织MDA含量降低（P〈0．05）,肾组织Cu／Zn-SOD、CAT、GSH—Px活性升高（P〈0．05）,肾组织病理表现改善。结论罗格列酮对DM大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与抑制肾组织氧化应激反应有关。     

2型糖尿病患者C反应蛋白水平与代谢综合征的关系

目的 比较2型糖尿病（T2DM）患者血浆C反应蛋白（CRP）水平变化并探讨与代谢综合征（MS）的关系。方法 受试者分为三组：肥胖的T2DM组68例（A组）、非肥胖的T2DM组86例（B组）和正常体重对照组68例（C组）。测定血清CRP水平，同时检测体重指数（BMI）、腰围（W）、腰臀比（WHR）、血压、糖脂代谢参数、空腹胰岛素（FINS），以稳态模式（HOMA）公式评估胰岛索抵抗（HOMA-IR），并对导致血清CRP改变的因素进行相关分析。结果 （1）A和B组血清CRP显著高于C组（P〈0．01），A组的CRP也明显高于B组（P〈0．01）。（2）A组患者血清CRP与SBP、WHR、BMI、TG和HOMA-IR存在显著正相关，与其他变量无显著相关性。结论 T2DM患者血清CRP水平明显高于非糖尿病患者，肥胖的T2DM患者血清的CRP水平升高与MS、胰岛素抵抗（IR）有密切关系。     

伊贝沙坦对胰岛素抵抗大鼠肾间质Ⅳ型胶原的影响

目的：观察伊贝沙坦对胰岛素抵抗大鼠肾组织Ⅳ型胶原的影响与肾间质纤维化的关系，评价伊贝沙坦对肾间质纤维化的治疗作用。方法：将大鼠随机分为对照组、高果糖喂养组和伊贝沙坦干预组，每组8只。每周测血压1次，喂养18周后处死取血检测空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Aid），并取肾组织进行常规肾脏病理检查，免疫组化染色对肾组织Ⅳ型胶原图像定量分析。结果：各组大鼠血糖之间无统计学差异（P〉0．05）。对照组与伊贝沙坦干预组空腹胰岛素无差异（P〉0．05），而高果糖喂养组胰岛素水平显著高于其他两组（P〈0．05）。高果糖喂养组胰岛素敏感性明显低于对照组和伊贝沙坦干预组（P〈0．01）。高果糖喂养组较对照组的PRA，AngⅡ、Aid均有明显升高（P〈0，01）；伊贝沙坦干预组PRA、AngⅡ较高果糖喂养组高（P〈0．01），而Aid则低于高果糖喂养组（P〈0．01）。高果糖喂养组Ⅳ型胶原表达较对照组强，其中肾小管间质Ⅳ型胶原标记表达强阳性。伊贝沙坦干预组肾间质纤维化不明显，肾小球内间质及血管周围间质Ⅳ型胶原标记表达较弱（P〈0．05）。结论：伊贝沙坦可改善高果糖喂养大鼠的胰岛素抵抗，能减弱因高果糖喂养而造成Ⅳ型胶原表达。     

贝那普利与吡格列酮联合治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的探讨贝那普利与吡格列酮联合治疗早期糖尿病肾病的临床治疗效果。方法收集笔者所在医院就诊的早期糖尿病肾病患者165例,随机分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组,每组55例。所有患者均给予一般治疗,Ⅰ组在此治疗基础上给予贝那普利,Ⅱ组给予吡格列酮,Ⅲ组同时给予贝那普利和吡格列酮,治疗时间为12周。观察并比较三组患者治疗前后收缩压、舒张压、空腹血糖、血肌酐、尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白量、尿β2-微球蛋白变化情况。结果与治疗前比较,三组患者治疗后UAER、Upr、β2-MG显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与其他两组比较,Ⅲ组Scr、UAER、Upr、β2-MG显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论贝那普利联合吡格列酮治疗早期糖尿病肾病具有较好的临床治疗效果,并为此病患者的治疗提供了一条安全、有效的新的治疗途径。     

1型糖尿病患者胰岛自身抗体与肾损害的相关性

目的：探讨1型糖尿病患者胰岛自身抗体与早期肾损害的相关性。方法：将133例1型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组（NAU）,微量白蛋白尿组（MAU）和临床蛋白尿组（CAU）,测定空腹血糖、空腹胰岛素,24h尿微量白蛋白;谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）,胰岛素抗体（IAA）和胰岛细胞抗体（ICA）;计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）,分析胰岛自身抗体与早期肾损害的关系。结果：NAU组GADA,ICA和IAA的阳性率显著低于CAU组和MAU组;CAU组FINs、HOMA-IR明显高于NAU和MAU组,ISI低于NAU组和MAU,P〈0.05。UAER与HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关（P〈0.05）。结论：胰岛自身抗体阳性是发生糖尿病肾病的一个危险信号,胰岛素抵抗在其发生发展的过程中起重要作用。     

葡萄糖及吡格列酮对大鼠骨髓间充质干细胞脂肪分化的影响

目的观察不同糖浓度下吡格列酮对大鼠骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells,BMSCs）向脂肪细胞分化的影响,探讨葡萄糖和吡格列酮对骨代谢的影响。方法采用体外细胞培养技术自大鼠股骨和胫骨中分离BMSCs进行纯化、培养,在诱导成脂培养基（地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（IBMX）、胰岛素）中诱导BMSCs分化为脂肪细胞,实验分为高糖组（葡萄糖浓度为50mmol.L-1）及正糖组（葡萄糖浓度为25mmol.L-1）,两组分别用不同浓度的吡格列酮（0、0.1、1μg.mL-1）干预分化过程各21d,油红O（Oil Red O）染色鉴定分化后的脂肪细胞,光镜下观察橙红色脂滴沉着的细胞比例。实时荧光定量PCR测定脂肪细胞特异性标志LPL、PPARγmRNA的表达。结果诱导分化培养21d后,油红O染色结果显示随糖浓度增加脂肪细胞数量增多,PCR结果显示HG＋NC组比NG＋NC组LPL、PPARγmRNA表达分别增加1.40倍（P〈0.05）和1.63倍（P〈0.05）,在两种糖浓度下,分别加入吡格列酮后脂肪细胞分化均显著增加,数量明显增多,体积明显增大。与NG＋NC组相比,NG＋LP组LPL和PPARγmRNA表达分别增加1.43倍（P〈0.05）和1.50倍（P〈0.05）,NG＋GP组mRNA水平增加更明显,HG＋LP组和HG＋HP与HG＋NC组相比,LPL和PPARγmRNA表达增加更明显。结论高糖会促进BMSCs向脂肪细胞分化,可能为糖尿病性骨质疏松形成的重要机制。吡格列酮有显著增加BMSCs向脂肪细胞方向分化的作用,且随药物剂量的增加,其诱导成脂分化的效应越明显。吡格列酮可能通过诱导BMSCs向脂肪细胞分化增多而向成骨细胞分化减少从而导致成骨作用减弱,这可能是吡格列酮致骨质疏松的重要机制。     

免疫微生态肠内营养在合并糖尿病的胃肠道肿瘤患者中的应用

目的探讨由益生菌、谷氨酰氨、深海鱼油和短肽肠内营养组成的免疫微生态肠内营养制剂对合并糖尿病的胃肠道肿瘤患者术后恢复的影响。方法将2007年1月至2010年10月期间山东省聊城市人民医院收治的67例合并糖尿病的胃肠道肿瘤患者,按随机数字表法分为治疗组（33例．添加益生菌、谷氨酰胺和深海鱼油的免疫微生态肠内营养制剂）和对照组（34例,普通肠内营养）。分别于术前、术后3d和术后7d检测空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（InHOMA．IR）、T淋巴细胞亚群水平（CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4／CD8）及自然杀伤（NK）细胞计数,并观察院内感染发生率、肠功能恢复时间和住院时间。结果术后7d,治疗组空腹胰岛素和InHOMA．IR明显低于对照组,分别为（8．4±3．7）mU／L比（13．7±5．4）mU／L（P〈0．05）和1．1±0．2比1．7±0．4（P〈0．05）;治疗组CD4＋[（45．2±5．4）％]、CD4／CD8（2．1±0．3）及NK细胞计数[（19．5±6．6）％]明显高于对照组[（38．1±2．9）％、1．6±0．2及（15．4±5．6）％,均P〈0．05]。两组患者院内感染发生率[6．1％（2／33）比17．6％（6／34）,P〉0．05]和肠功能恢复时间[（69．3±9．5）h比（70．1±11．6）h,P〉0．05]的差异无统计学意义,但住院时间治疗组明显短于对照组[（17±3．8）d比（21±4．2）d,P〈0．05]。结论对合并糖尿病的胃肠道肿瘤患者。应用免疫微生态肠内营养能降低胰岛素抵抗,改善免疫状态,促进患者术后恢复。     

普伐他汀联合罗格列酮治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的观察普伐他汀联合罗格列酮治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法糖尿病肾病患者88例，随机均分为普伐他汀治疗组、联合治疗组。其中普伐他汀治疗组给予普伐他汀40mg／d，联合组在普伐他汀治疗基础上加用罗格列酮4mg／d，治疗时间6个月。所有研究对象分别于治疗前及治疗后各采静脉血1次，测定血清胰岛素抵抗指数和三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇，治疗前、后测尿白蛋白排泄率。结果两组高密度脂蛋白胆固醇治疗后均升高（P〈0．05），其余各项指标在治疗后均明显低于治疗前（P〈0．05），联合治疗组各项指标较普伐他汀治疗组变化更为显著（P〈0．05）。结论普伐他汀能抑制早期糖尿病肾病的发展，联合罗格列酮作用更为显著。